@感动天地2015 2015-07-11 13:04:54
我是家属，我想说关注你的都是心里很着急的人，您就不能建立个群吗，都需要急需得让您诊断，越看文章越着急，都是想抓紧找您当面看病得，这种病是关乎性命的，谢谢
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你觉得我要是建个群你们就能获得想要获得的帮助？这个帖子现在一天超过一万的点击，其中至少10%是有关的病人和家属吧。他们当中哪个不想要我亲自为他们出主意，可都想能做到吗？就像上面一些老朋友劝告的：自己好好看看帖子再说。授人以渔，我这个帖子不是做广告说你找我吧（这也是我与其他那些不着调的癌症治疗宣传的差别）。我是告诉你一些道理，你根据自家的情况争取把握治疗上不犯错误。
正因为这个病是关乎性命的，我才会每天花费大量的时间和精力在这里陪伴大家。我都能这么做，难道你作为病人家属就没有这份耐心？真是这种心态，你又如何相信我告诉你的做法是有益的呢？

@xuqiang4002 2015-07-11 20:27:24
帖子看完了，有一点想法麻烦楼主帮忙看下对不。楼主谈到危险信号的使用时机非常重要，对这个时机把握不是谁都能做到的，我就想能不能用一个笨方法，也就是频繁的提供危险信号去盲试，提供危险信号选择可以用没副作用的或者副作用很小的方法，虽然不能确定共存免疫是否存在，不能确定什么时候免疫发问，但是通过不停提供危险信号，总会有碰到的时候。还请老师能帮忙解惑啊，多谢了
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按理说可以，但是实际上机体对频繁出现的危险信号也有“耐受”，就是说狼来了不能多喊，后面就不信了。当年为了减少某个危险信号因子的“毒性”就曾用过这一招（当然，有效性可能也受影响）。所以为了真正有效，最好是抓住时机。时机不那么难判断，一般肿瘤集中死亡时就会有免疫起跳，这个时候也是最需要危险信号的时候。而T细胞只要见到危险信号一次就完成了这个细胞的“再教育”，让它一条路走到黑了。既然癌细胞是集中死亡的，抗原是集中释放的，免疫是集中激活的，危险信号当然就可以集中供给（比如说一周内）。这样就避免了耐受，下一次（两个月后）还能故伎重演。

@生死学速 2015-07-11 22:33:27
我也问老师一个问题：免疫的启动一般都会伴随一个发烧、感冒或者其他症状。很多人不知不觉中有了肿瘤又不知不觉被免疫干掉了。
那么我最近时常在想：有的人十几年没感冒发烧过了，是不是很危险啊？至少说明免疫没有启动过，万一肿瘤悄悄的来过就很可怕了。
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我们现在看到的临床上的“症状”多半来自免疫对肿瘤有效和无效的攻击，无效或者半效的时候更多。但是自愈的情况往往看不到这一明显症状。我个人的理解是目前临床上犯病时的自发免疫攻击雷声大，雨点小（症状大，疗效小）。而没有症状的免疫攻击恐怕是更有效的。
在动物实验中多少有一点类似观察：凡是特别有效地抗肿瘤免疫应答，在很短的时间里就可以看到肿瘤的“塌陷”式萎缩，动物状态良好。而不是很有效的免疫应答会伴随肿瘤的“水肿”，溃烂以及动物生活状态的恶化（萎靡，厌食，体重下降）。
回到临床上，我举例某些胶质瘤的治疗当中也可能有类似的现象：由于胶质瘤有巨细胞病毒的感染，免疫原性应该不差，但是由于个体巨细胞病毒感染史不同，有的人身上出现的是有效的免疫攻击。特别是放化疗一做，马上应答并且症状是减轻的（水肿），肿瘤萎缩到消失。但其他人可能启动的是无效或者半效的免疫应答。放化疗会加剧这个应答，造成症状进一步“恶化”，病人往往死在肿瘤灭亡之前。要区别那个是有效应答容易，但是要区别那个是治疗带来的无效免疫攻击造成的症状恶化不容易。

@YY法师amp豆 2015-07-12 09:28:50
还想问老师两个问题
1 体内破裂大出血会不会引发系统炎症，体内出血也是没有抗原存在的 所以理论上出血如果止不住应该会引发炎症的，对吗
2 原病灶切除后，癌细胞免疫因为没有抗原而熄火，为什么之后出现新的转移病灶，癌细胞免疫不会再次根据新的癌细胞激活呢？ 前边您也说了，如果癌细胞免疫正在攻击时切除，它会误认为这是有效的，这癌细胞是体外的， 那它再次出现时应该会一样发起攻击的对吗？
学生愚笨 希......
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回答你的问题：
1、出血本身不是炎症的诱因，而血管破溃是（原因是血管外壁的受体暴露给血管内因子就是创伤的反映）。所以是不是有炎症要看怎么出血。
2、熄火的免疫不一定完全丧失，碰到新的肿瘤抗原可以恢复，但是需要时间和肿瘤抗原的数量两个因素。临床上往往是转移灶在面议能恢复之前就诱发了恶液质，而恶液质抑制过继免疫，所以基本上没有恢复的机会了。如果控制了恶液质是有助于免疫恢复的，但控制恶液质不是件容易的事（主流医学连恶液质是什么都还没有搞清）。我在帖子里讲过去年年底我们的一个试验，用危险信号因子下调了恶液质，导致了远比没有恶液质时还要强的抗肿瘤免疫反弹和治愈。但这些都还处于研究阶段，临床还没有开展。
另一方面，如果复发或者转移灶不诱发恶液质，而肿瘤能够长大直到再次诱发免疫攻击，则等于又回到了原发灶和一个共存免疫的状态。治疗上可以参照原发灶的治疗就是了（当然不要再犯上一次的错误）。

@探锁的心 2013-05-03 22:10:24
谈癌症的治疗问题绕不开中医。我不敢妄谈中医，因为我知道在真正的中医面前，我根本不够格来指点江山。但是真正的中医又有几个呢？再说，傍观者清也是可能的。治疗癌症不是中医的强项，这个是事实，但是哪个中医能够告诉我为什么？我自认为是能够给出回答的。再进一步：谁能告诉我中医的治疗哪个是强项？为什么？即便是对中医治疗有深厚经验的名老中医也未必能回答这个问题（如果哪位可以回答，尽管说出来探讨好了）。我先不......
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@大山深处0R 2015-07-12 19:05:13
解决问题有两种办法，一是把复杂问题减单化，这样就容易处理，二是把减单问题复杂化，这了不容易处理，治病如治军，不明敌情全面防守，水来土屯这是被动防守，一但失守就会土崩瓦解，而查明敌情击敌之必救，灭回巢之敌就容易的多了，这是围卫救赵之法，西医之法为啥说不治是死，治了死的更快，这说明了路线走错了一切皆错，这么多年为啥没搞清楚癌的来龙去脉，是不识卢山真面目，只缘身在此山中，只有走出来在回头看才能看......
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谢谢你的说明（开导？）。这里当然不是中西医优劣之争，而是在探讨癌症的治疗。在这个特定的领域，就像你说的，西医的确是全面防守，希望做到兵来将挡（在其他疾病上做到了）。但是实际结果往往是按下葫芦起了瓢，疲于奔命，处于被动局面。但是中医又怎样呢？虽然有你说的那套理论，我还是没有能够看到如何把这套理论落实到实践的高手。我说过，不反对华山论剑，可以开个擂台，一个求救病例摆在那里，各路神仙都来说说怎么治，为什么。病人根据情况自我选择好了。现成的的平台，可以去我的病例专帖，不合适就申请开个会诊专帖好了。

@生死学速 2015-07-14 13:12:45
@探锁的心 ：本土豪赏10个 赞 （1000赏金）聊表敬意，对您的敬仰如滔滔江水连绵不绝。
楼主这么赞，更新这么勤快，打赏一下楼主以示鼓励吧！【 我也要打赏 】
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谢谢鼓励。

@YY法师amp豆 2015-07-15 13:47:40
老师 学生愚笨 还是有一些问题不太明白 跪求您能指点
1.您说在免疫细胞发问时注入危险信号是最佳时间，那么它发问的信号什么呢？血常规可以看出来吗，还是说在放化疗期间立马加入危险信号呢？如若加危险信号， 加多少合适呢？
2.“原发灶可以用中性福尔马林保存”对比例有要求吗？如若制作出来疫苗，是不是在抗肿瘤免疫过程是联合危险信号一起注射呢，注射在哪（是不是在肿瘤附近比较好？），一次注射多少，间隔多......
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虽然我想你是带着病例发问，但是在不讨论具体病例的前提下我试着回答，不一定对症。
1.您说在免疫细胞发问时注入危险信号是最佳时间，那么它发问的信号什么呢？血常规可以看出来吗，还是说在放化疗期间立马加入危险信号呢？如若加危险信号， 加多少合适呢？
答：发问的方式是在激活的T细胞表面表达危险信号因子的受体。由于数量太低，目前临床没有办法可以检测。所以就只好凭推测（根据体外试验）：肿瘤死亡会激活免疫，大约需要1-2天时间。化疗杀死肿瘤大约1-2天时间，所以免疫最快也要化疗3天后激活表达受体。最慢大约不会拖过一周。所以危险信号因子在3-7天出现最有可能修饰激活的抗肿瘤免疫。
2.“原发灶可以用中性福尔马林保存”对比例有要求吗？如若制作出来疫苗，是不是在抗肿瘤免疫过程是联合危险信号一起注射呢，注射在哪（是不是在肿瘤附近比较好？），一次注射多少，间隔多久比较好呢（使用频率）？
答：这是关于手术获得的肿瘤标本如何保存并制备疫苗的方法之一。中性福尔马林就是医院病理科用的泡制组织的标准液，只要能够把切成大小1-2公分见方的肿瘤块泡上就可以。多了没关系，不能太少。制成疫苗（这里不讨论具体过程）后注射到皮下，最好有佐剂（比如说与短杆细菌制剂或者灭活的卡介苗混合）。一般不会有肿瘤了（且掉了）。频率跟要达到的目的有关。以刺激残存的抗肿瘤免疫，以达到防止转移灶的目的来说，一次有效注射可以管半年。注射多少是个难题：越多越好（比如说相当于5百万个肿瘤细胞的内容）。

3.您说过为了保持免疫 可以在免疫攻击时1.放危险因子2.切除。这个切除的时间怎么把握呢？此时若放化疗有效（可以释放出抗原），应该比手术切除效果好吧？
答：切除原发灶或可见肿瘤负担是为了帮助残存免疫形成记忆。因为那些不可见的，将来会出现的转移癌细胞才是大患。所以去掉肿瘤负担的时间最好是免疫高峰附近，不要等着免疫拼光了再切。原则上就是化疗后的一个月左右（3-6周）。化疗即便有效也没必要让宝贵的免疫都消耗在可见的肿瘤负担上。这就是为什么很多免疫治疗（包括现在最热门的PD1治疗）不能持续的原因。原则是只要免疫起来，马上减负。
4.如果原发灶5cm，放化疗加危险信号1个月后切除，隔1-2年后的治疗手段只有放化疗这个办法了吗？
答：如果知道免疫肯定起来了，估计以后都不用做什么了。即便是做，就是间歇化疗（或者靶向药，如果知道靶向有效的前提下）。
5.最好的办法是不是一直留着原发灶 ，时不时放化疗一下加危险信号，直到5年后再切除呢。
答：这个不太可能。如果免疫起来，要么肿瘤死，要么免疫拼光。最稳妥的办法是用其他手段包括手术减负，把免疫留下。

6.肝移植后吃降低免疫的药物，是不是正好压制了因为手术而引起的系统炎症呢？
如果是这样，理论上降低系统炎症是不是可以靠移植后的药物来降低呢？
答：肝移植后的免疫抑制剂主要针对特异免疫，对先天炎症是不是有效不太清楚。

7.如果原发灶包膜完整，免疫启动只是出于下风，这时对原发灶处理（放化疗等），没释放出抗原，但是压制住了抗肿瘤免疫，引发转移，但是转移灶很稳定（单个且包膜完整），这时候是应该选择哪种方式比较好？：1.对原发灶换一种处理方式2.两个一起处理3.切除一个制成疫苗后连同危险信号一起注射？4.其他方法？
答：我想应该先换个办法，直到找到一个可以激活免疫的办法。然后把两个病灶都切掉，留下免疫。因为是两个病灶，可以做一个局部处理一个病灶，看看是不是影响到另一个病灶。是的话就是免疫激活了，不是就是直接杀伤。还需要再找其他办法。

@llg0218 2015-07-16 16:59:34
LZ老师，你好。感谢您发起的这个帖子。帖子中的一些专业 的知识，几经努力研究，总算理解的有点眉目。向您请教几个问题：
1、手术病理肿瘤周围都未见癌，那癌细胞是否 也可能已在身体扩散？
2、您在帖子里提过，如身体未见转移灶，可靠自身免疫坚持一阵。再行放化疗。不过您也说过，如果出现仪器检测到的转移灶，那治疗上的难度就很大了。我理解的对吗？如果是这样，那怎么把握这个免疫监控尺度。既不过早破坏，又不......
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回答你的问题：
1、手术病理肿瘤周围都未见癌，那癌细胞是否 也可能已在身体扩散？
答：是的。这个是很多观察和试验证实的，也符合术后看不到肿瘤但是转移灶还会出现的现象。
2、您在帖子里提过，如身体未见转移灶，可靠自身免疫坚持一阵。再行放化疗。不过您也说过，如果出现仪器检测到的转移灶，那治疗上的难度就很大了。我理解的对吗？如果是这样，那怎么把握这个免疫监控尺度。既不过早破坏，又不耽误，避免转移扩散的风险？
答：目前没有一个标准。我的经验是要判断术前免疫的水平。如果比较高可以多等一些时间，如果不高就少等一些时间。同时参考这个肿瘤历史上是怎么表现的，术后转移的规律。
3、是不是只要确诊癌症，本着确保安全的目的，都要进行放化疗？
答：不是。化疗只有在免疫参与的情况下最有效。要结合运用免疫来决定怎么治疗。
4、您提过，可以不按照指南的要求，避免过度治疗。而采用间歇化疗，例如将化疗时间拉长为两个月，将原本半年到一年的化疗期，尽量延长。这样，随着时间的延长，扩散癌细胞的成灶几率会成级数递减。我理解的对吗？
答：对。
5、那些10年以后复发、转移的是不是属于个例？
答：是的。两个解释：一个是但顺风车，借着局部有感染或者创伤长起来；二是基因突变导致供血因子分泌增高。
6、排除中晚期情况，靶向药的疗效和副作用是不是要比一般的化疗药好？
答：全面对比靶向药不比一般换料效果好。少数个体情况下靶向药可以非常有效。靶向药的副作用总是小于化疗药。

@daibasi 2015-07-17 16:45:22
感谢探锁老师的无私分享，本人外行，此贴看过三遍，仍不能很好的消化。
一、说说我从此贴中理解到的知识，求指点：
1、以前我所了解的是癌症之所以发生就是癌细胞逃脱了免疫的监控，现在看是癌症患者体内并非没有免疫监控，只是通常免疫唤起比较晚，压不住成型的肿瘤，总处于下风，但还是能和肿瘤形成弱平衡。我在网上看过一个病例，20多岁体检的时候发现肺部有阴影但无症状，诊断不出是不是肿瘤（未活检），就让观......
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一、说说我从此贴中理解到的知识，求指点：
1、以前我所了解的是癌症之所以发生就是癌细胞逃脱了免疫的监控，现在看是癌症患者体内并非没有免疫监控，只是通常免疫唤起比较晚，压不住成型的肿瘤，总处于下风，但还是能和肿瘤形成弱平衡。我在网上看过一个病例，20多岁体检的时候发现肺部有阴影但无症状，诊断不出是不是肿瘤（未活检），就让观察，3年内大小未变，3年后进展了，确诊是肺癌。这种情况符合您的免疫监控理论，一开始免疫能监控住，3年后免疫衰竭。
2、早期也有转移，并非早期发现肿瘤切除后就不会复发。有很高比例的人早期切除后很多年不复发，按您的解释是肿瘤切除后还有很强的免疫监控在1-2年内阻止了新扩散灶的生成，只剩下不能形成供血的癌细胞，没有突发情况基本不会复发了。但也有人术后1-2年内复发，是因为抗肿瘤免疫在术后衰竭（非耐受）了，此时最好等待肿瘤长大，能提供足够抗原后再通过局部或全身的杀伤手段激活衰竭的免疫。
3、术前化疗比术后化疗疗效好。原因在于术前化疗通过杀伤肿瘤释放抗原提升了抗肿瘤免疫，提升后的免疫能在术后维持较长一段时间，杀死新生成的微型扩散灶。
4、癌症患者很少死于肿瘤负担，多数死于扩散灶形成后发生的恶液质。因为扩散灶供血不好，癌细胞会大量死亡引发系统炎症，而扩散灶形成时一般已经没有了抗肿瘤免疫。发生系统炎症时首先要考虑的是下调炎症，否则炎症会妨碍过继免疫的气功。当然如果抗肿瘤免疫衰竭就无力回天了。
5、下调系统炎症的方法有：激素治疗、危险信号因子、某些化疗药和免疫抑制剂。
6、维持住过继免疫需要有抗原持续程度、刺激强度和有危险信号。缺少任何一个都会导致免疫衰竭或耐受。
二、再提一些问题，求解答：
1、我想知道您提出的先天免疫后天过继免疫理论是假说还是已经得到证实的？
2、看资料说一个肿瘤里面的癌细胞也是不一样的（比如说癌细胞基因突变不同），如果切下肿瘤制备抗原，能制备出不同基因突变的癌细胞抗原么？我觉得难度比较大。
3、您试验中说把能诱发恶液质的肿瘤移植到小鼠上，这种能诱发恶液质的肿瘤是那种供血不好的肿瘤么，但供血不好一般都会死，能移植么？
4、我看资料都说肿瘤移植后会被宿主当成外源入侵，宿主激活免疫杀死肿瘤，不知道试验中是怎么移植的？您贴中说是移植到了小鼠皮下，为什么移植到皮下呢？
5、还有器官移植禁止使用得过肿瘤的人的器官，为什么他们的器官移植后，癌细胞没被宿主杀死反而发展成肿瘤？
6、帖子提到出车祸后成年人尸检40%体内有肿瘤，可不可能这些肿瘤是死亡后才出现的？
7、您帖子中说术后化疗如果能做一年，就可以算是治愈癌症了。我听说有晚期没做手术做了40几期化疗的，请问为什么术后不能做一年化疗呢？
8、临床上是否有这种情况：只有原发灶，但原发灶不活跃被免疫杀死，再后来出现了扩散灶？这种情况意味着免疫虽然杀死了原发灶但却没有留下记忆，为何？
9、看报道都说对症的靶向药有明显延长生存期的效用，您好像不同意？现在一些癌症治疗如果发现有对症的靶向药，靶向药会是一线治疗。而且吃靶向药比起化疗，病人的生存质量大不一样。而且有时候靶向药能够力挽狂澜，起死回生（已经在准备后事的时候，死马当活马医），虽然终会耐药。

你的问题很多的确有代表性，我会尽量解释，但篇幅有限，不明白的地方再讨论好了。
首先你的理解知识部分基本上正确，说明你是用心看了。
你的提问部分我回答如下：
1、先天和后天免疫是早就提出来的观点，非我原创。内容大部分也是证实的。我的贡献就是提出先天免疫一定是可以靠后天免疫下调的（这个目前还没有人研究，或者有也不成气候）。但是下调的前提是后天免疫必须启动。启动的前提是必须要有抗原（也不能耐受）。这个假说也好，解释也好主要基于动物实验的观察：是要有过继免疫活跃，恶液质就起不来。
2、这个问题我不理解：肿瘤本身虽然是混杂的，但切下来的肿瘤包含了包括各种基因突变导致的抗原，为什么制备不全呢？跟单一抗原比有什么难度呢？但如果是转移灶是否能包涵全部原发灶的混杂抗原的确是有争议的。有动物试验发现有抗原逃逸转移灶，但在临床上还没有证据表明那些术后转移灶的建立是由于突破了免疫监控产生的。我想不排除有这样的情况，但估计不普遍。
3、恶液质肿瘤的早期坏死和炎症诱发的确是恶液质模型很罕见的最主要原因。据我所看到的，动物模型大约历史上可靠就4-5个。但随着时间的推移，这些模型都变化了，估计现在很难再现真正有临床意义的表现了。这个与必须不断传代有关。就像你指出来的，如果早早就恶液质了，怎么将肿瘤株传下去？我的模型还是处于第一代冻存。我们试验过传代，会有明显的衰竭（减少恶液质，推迟发生，肿瘤负担增大等）。所以等我们现在的第一代冻存用完以后就会面临同样的无法保持肿瘤株的命运。好在我们在此之前已经充分了解了恶液质的很多特点（包括很多这个帖子里的内容）。就人的恶液质肿瘤模型来说，到目前没有见过报道。私下交流我听说只要是来自胰腺癌的肿瘤接种到裸鼠，只要出现肿块，很小的时候（<5毫米）小鼠就死了（他们不知道为什么死，还以为是动物质量问题）。
4、动物试验一般用皮下肿瘤接种，道理是便于测量和治疗。肿瘤必须是来自同一个种系，否则就排斥了。比如说小鼠最常见的有C57，BALB/c等纯种，而用于实验的肿瘤必须是这些小鼠中诱导出来的。
5、器官移植的前提就是不能有异体排斥。这个是通过先抑制免疫应答，后造成免疫耐受达到的。来自供体的肿瘤同样受到这层保护，所以会在受体内不受排斥。不过不是绝对的，有过在受体内肿瘤受到排斥的报道。也有最著名的异体骨髓移植来杀死受体血液肿瘤的成功实践。
6、这个我不明白，你是说人都死了就开始长肿瘤？从车祸死人到尸体解刨没有多少时间，怎么会长出肉眼可见的肿瘤来？
7、你的理解有误。几种大型实体肿瘤术后大约都是1-3年的转移高发期，过了这个时间转移就会少很多。所以如果能保护住在3年内不出转移灶，3年以上就不用保护也基本上不容易出转移灶了。那么很多有术后免疫残留的病人如果能过靠免疫保护1-2年，在通过间歇化疗保护1年（或者两年，但是一般身体承受做不到这么久），只要度过3年就有治愈的希望了。
8、我怀疑一些没有原发灶的转移灶癌症就是你说的情况。我想大多数情况下原发灶如果自愈，转移灶在免疫衰竭后出现的可能性很低（否则就变成常见的肺转移，肝转移而没有原发了）。至于为什么这个情况下免疫没有了，我想不是应该追的问题。应该追的问题是：为什么这些转移灶后来出来了（早干嘛去了）？
9、针对少数有应答的病人靶向药可以直接杀死大量的肿瘤而不造成由于化疗杀伤造成的高炎症。这也是靶向药“副作用”小的一个原因。我到目前看不到靶向药能过像放化疗那样激活免疫的普遍效应。而没有免疫参与的治疗往往不能长效。所以我认为在治疗原发灶的时候靶向药不是第一选择。如果是晚期的姑息治疗，或者是术后的预防转移灶建立。靶向药会有意义。
10、这可以类问题一般都是在患者的各种社交群里讨论，这个帖子肯定不是地方。
11、靶向药都是偏向于肿瘤凋亡，也许是不造成炎症的原因。但是凋亡不一定就不释放抗原。有文献专门说凋亡而不是坏死释放了抗原。但也有文章专门说，坏死而不是凋亡释放了抗原。我说两种死法（还有多种其他介于两者之间的死法）都有可能释放抗原。但是凋亡不诱发炎症是个问题：先天免疫反应就是为了探路产生的，后天免疫应答一般不会在没有先天免疫先启动的情况下就自己披挂上阵。这大概就是免疫在靶向治疗当中总是不那么积极的原因之一？
12-13：不在公开讨论范围，恕不能回答。

@58008312 2015-07-24 00:35:59
最近看了mhc的一些内容，不是很懂，肿瘤细胞应该是不表达mhc1类的吧，最后的耐受形成，是因为肿瘤细胞后来表达mhc1类了么？因为nk细胞遇到不表达mhc1类的应该会吞噬啊，还有mhc2类的研究表明和内源性物质的处理相关，是后期肿瘤细胞能表达mhc2类相关，所以会耐受？对不起，不懂就来提问了，只是看到mhc的重要性，肿瘤细胞到底有没有表达呢？不表达的话，又如何耐受呢…
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1、MHC（major histo-campacibility)在人体叫做HLA(human leukocyte antigen),是免疫系统进化出来的个体化呈递抗原的平台。可以简单理解为一只手，形状多变，抓捏的东西（抗原多肽片段）万千形状，但本质上一看就是手，手里抓着东西给T细胞看。不管是I型还是II型，都是一样。
2、肿瘤细胞与身体大多数细胞一样都表达I型MHC（HLA里面细分的ABC），是供T细胞识别细胞内抗原的平台。比如说病毒藏在某个细胞内，病毒中的一段抗原（在每个人可能序列不一样）就被“呈递”到细胞表面的I型MHC上了。这样就可以被激活的，抗病毒的特异T细胞看到，进而限制这个被感染细胞的代谢，或者索性杀死这个细胞。细胞内的任何能够装进MHC的肽段都会被呈递到细胞表面来让T细胞识别。绝大多数是自身抗原，没有与之对应的T细胞存在（早在出胸腺时灭掉了），自然不识别。但少数自身抗原存在能识别的T细胞，，有可能有应答。不过在发生了初期应答之后不久机体得出自身抗原的结论而进入耐受，今后不再攻击了。肿瘤抗原有很多是可以识别的，但是是不是受到攻击要看最初的识别是什么性质。
3、免疫的启动除了MHC呈递一个新的抗原，还要看是谁呈递的。真正的免疫应答应该是由抗原呈递细胞来呈递抗原，同时给T细胞一个关于这个抗原可能来源的提示，T细胞根据收到的所有信号来作出应答。最强的外源抗原来势凶猛（指抗原量的爆发式增长），伴随高炎症和危险信号，免疫的应答也是迎头痛击，当仁不让。最弱的自身抗原有极小的炎症（甚至没有），抗原量不变，没有危险信号。免疫的应答也是温吞水，不死不活的，最后不了了之。其他介入两者之间。由于肿瘤在每个人身上的位置不同，大小不同，抗原量不同，生长速度不同，供血机制不同，肿瘤坏死不同，局部炎症不同。。。。。最后反映到免疫面前的呈递状态就可以是从白到黑当中的任何一个位置了。所以有的病例免疫识别很强，攻击很猛；而其他病例免疫识别很弱，攻击很弱，甚至耐受很早（自身抗原）。虽然有特例，但是大原则应该是免疫的启动不是靠肿瘤细胞本身的MHC表达，而是靠抗原呈递细胞上的MHC表达。至于肿瘤的抗原是怎么进到抗原呈递细胞的就是一个复杂多变的过程了。肿瘤破碎和局部炎症是最容易达到这个效果的。肿瘤上面的MHC是用来标记攻击对象的。
4、肿瘤有些时候MHC表达不高，有人认为是肿瘤逃逸免疫攻击的一个机制。这个说了几十年了，到今天也无法完全确认在哪一个病人身上发生过。因为就像是你说的，不表达MHC就可能遭到NK细胞攻击。但是这个也没有体内证明：NK到底是干什么的至今都不清楚。我个人的看法倾向于认为NK是帮助免疫控制外源细胞的一个手段。这些细胞不表达MHC，所以可以认定为外源。只是进化当中这类危险很少，所以NK的功能也不那么强大。到了今天，基本上可有可无。

@家人平安2015 2015-07-22 17:19:52
@探锁的心 ：本土豪赏1个 红包 （1000赏金）聊表敬意，代表相信老师免疫学说的人
楼主这么赞，更新这么勤快，打赏一下楼主以示鼓励吧！【 我也要打赏 】
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谢谢鼓励。

@鸿眼病发作 2015-08-03 14:09:38
我也犯不着 和你较什么法律责任，有本就向美国医学界挑战，你专治癌症。出于良心建议你 管死还的管埋。
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既然是出于良心，我就谢谢了。
你提到有本事向美国医学界挑战，这两天刚好就有个对照。看一下你回复上面的那个胶质瘤例子。美国人肯定不是这么治的，也治不好。可眼下一个在美国的胶质瘤病人脑水肿严重到丧失神志和基本功能，美国前五名的某著名医学机构居然连甘露醇怎么用都不清楚，更不要说为什么要用了。我觉得这些活生生的案例就是在向以美国为代表的主流医学挑战。

大家有可能觉出来最近发言的少了。说明什么？很可能是通过看帖子的全部不用再反复问我已经回答了数次的问题了。我尝试每次都从稍微不同的角度回答同一类问题，就是为了能与各种不同的思维共振，达到共鸣。当我看到再没有那些重复问题出现后，我就欣慰了。所以：没有人发言是好事，说明看懂了。
这个帖子和其他娱乐帖子不一样，不是靠天天顶在首页就能达到效果。太多的无内容回复会毁了这个帖子。
再次感谢天涯杂谈版主和广大病友群的支持和理解。

@hzwrz2015 2015-08-04 08:24:08
昨天去医院看亲戚，和医生探讨是不是在化疗时配合点香菇多糖，医生竟然说香菇多糖没什么用，而且医院也没有，我们说自己外购，医生说医院不同意用外购的药。我说哪只能转院了，医生说我是不是走火入魔了，这说明现在的医生治疗理念有多落后，探锁老师的超前理念不知什么时候才能被主流接受，对医院来说只要能接受探锁老师的理念，操作起来是很简单的事，对病人来说，就很难了，首先，大多数病人生病前都不会关心癌症治疗问题......
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是的，严重的问题在于教育医生。可是医生是怎么教育的呢？一个是靠课堂，这个不靠谱，从现在起至少20年以后的事了。另一个是靠培训，这个也不容易：我就是有个3头6臂能带几个徒弟？最后就是靠调动他们的积极性。只要是能有效，医生什么都愿意做，不会死守指南。他们现在这个态度，不是先说了句香菇多糖不管用吗？这句话的本质就是说他们相信疗效。在没有证明疗效的情况下，他们只能跟着指南走。这就好办了，我们就争取疗效吧，其他都是磨嘴皮子求人的事，事倍功半。

@梦想飞翔Q 2015-08-04 21:12:54
@探锁的心 关于靶向药，目前最为成熟的是EGFR和VEGF方面的。当靶向药靶点吻合时，往往收到奇效，副作用远小于放化疗，实体瘤会大面积缩小直至消失，但是会遇到耐药。耐药后反弹，但是耐药只要间隔一个足够长的时间往往可逆（有一个论文进行体外实验，药液环境导致肿瘤细胞T970M突变耐药，撤掉药液，经过6-12代后失去耐药突变重新有效）。以易瑞沙和特罗凯为例，病人实际经验也显示出耐药可逆性，通过轮换不同靶点、穿插化......
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对于靶向药与化疗药对免疫的作用不同，我的看法是把靶向药与化疗药的优势和劣势分清楚就知道什么情况该用靶向药，什么情况该用化疗药。
化疗药的最大限制是毒副作用，因此不能常用。我在帖子里说过几次：要是化疗药能常用下去癌症就治愈了。因为术后只要服用5年的化疗药就可以了。这个做不到对吧。但是靶向药就不同了，真有可能服用5年（间歇加上穿插）。那为什么不用？目前的问题在两个方面：一个是理念；另一个是费用。理念是主要原因，因为几乎所有人都认为靶向药用久了会耐药。这个是个误区，主要来自靶向药用于可见肿瘤负担的情况，而我刚才说的，是靶向药用于预防新生转移灶的情况。对付可见病灶靶向药比化疗药没有优势，甚至有劣势。原因是是否可以激活共存免疫。靶向药的杀伤方式特别，细胞死的时候好像炎症不如化疗明显，加上细胞死的时间是平缓的，即使是可以释放抗原（这个本身就有疑问），抗原出现的动力学形态也与感染等急性抗原放大不同，有可能不激活免疫。如果化疗药可以激活免疫，靶向药不可以，那么对着一个单独原发灶，可以手术的病例怎么选择？其实都可以。但各有各的道理。选择化疗提升免疫，然后手术，促成免疫记忆，形成保护是传统的做法，也是经过证实的可行方案。唯一不确定因素，也会死最重要的因素是必须要有共存免疫。对很多可以手术的病人，这个基本上具备。如果选择靶向，需要先证实靶向药有效。之后马上手术，术后用靶向药防止转移灶的出现。这个方案的好处是不需要知道有没有共存免疫，有最好，没有也行。不好的地方是还会有一定的副作用，费用高。当然只是对证明了靶向药有效地病人适用。术前如果找不到可用的靶向药就不敢在术后指望随便选一个靶向药来防转移。

关于体外选择适应的化疗药，抑制很多年也在做这个尝试。但是最关键的是选了的药用了还是不管用，跟临床收益不符。所以基本上就是和忽悠人的收费项目了。我不建议做这个测试。

@hzwrz2015 2015-08-04 15:03:51
知道探索老师贴子的人的确很少，就拿我的老师和亲戚来说吧，他们都是中学校长，妻子是曾经是银行行长和中学老师，也算是有文化的人，我老师因为年纪大，70多了，至今已经化疗超过30次，还射频消融，但还是边化疗边转移。告诉他探锁老师的治疗方法，总是将信将疑，还是听医生的，坚持了四年，还要化疗下去，不知何时时尽头，我亲戚才46岁，想按危险信号方法化疗，但医生不同意，想回老家治疗，因为老家医院的医生护士不是同学......
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@胶质瘤家属2014 2015-08-04 15:44:55
我在说服医生时也是失败的。当然是自己学习、自己动手、自己做方案、自己实施方案方便！不过自己操作确实不易，不仅需要理解探锁老师的理论和方法，还有有生理卫生尤其是解剖学方面的基本知识，加上一些临床经验如病人状态的把握，发烧的含义，内在的表明免疫处于什么情况，把握这些东西确实不易，也怕搞错了没有效果，甚至出问题，比如危险信号诱导剂的使用，需要搞清楚使用条件（免疫没有耐受且被激活）、使用时机（化疗......
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@曾弃疾 2015-08-05 07:08:22
感受很深，无法用言语表达的悲哀，这个的关键还不是创收不创收，而是他们在医院，同事，上级规则的教导下，早就形成了这种态度。在他们看来，要抓紧你还在住院的时间，如果心思活得，还要保留甚至制造你继续治疗的机会。(不只是单说癌症治疗)
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对医院的“批判”就到此为止吧，对帖子的生存不利。有良心的医生还是有，费心找找看。

@daibasi 2015-08-06 09:20:22
刚收到信息，悲剧！与癌共舞超级版主憨豆精神肺癌骨转了，八年！
憨豆精神是很多癌症患者的精神支柱，这下不好办了！
贴中谈过他的问题，他没实体瘤，和老师讨论的免疫不一方向！想请老师谈谈这种情况该如何是好！
以下是他的观点，再转一次！
1、探锁的理论架构着眼于癌症治疗过程中的免疫问题，其中的重点在放化
疗中的免疫所起的作用。我认为他所观察和证实的“免疫现象”并不适合
靶向药治疗......
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1、8年后还会出现转移灶的确是小概率时间，即便是有免疫保护的也保不了那么长时间。这件事再次说明非供血的癌细胞是终身现象，靠毒杀是不可能完全消灭的，只能等建立起来才能杀死。而建立是怎么决定的？有各种因素，但是无非是两大类：基因突变和局部炎症。
2、憨豆的理论和实践早有人在这个帖子里跟我探讨过。我的看法是两个：1）憨豆没有可见病灶，所以可以用靶向药靠直接杀伤控制新的转移灶。这个跟我们探讨的最大限度利用原发灶维持和提升共存免疫不是一件事；但很多人包括憨豆本人好像看不明白。2）憨豆的病例我没有分析过，提出来希望他放上来分析，但是没有做。那么既然是没有可见病灶，就是做了手术，既然是可以手术，就是没有远端转移。即便是有个别近端转移，是不是假四期？这些都直接影响到判断是否存在一个术前共存免疫。如果他的情况属于有术前共存免疫的（我倾向于这么认为），那么术后的生存在多大程度上是免疫保护，多大程度上是药物保护就值得探讨。
3、关于靶向药的看法最近很多人问过，我也回复了，就不再赘述。看到憨豆的观点理也有认为缓慢死亡，所以不造成炎症的看法，这个我们是一致的。倒是我想是不是因为这个，所以靶向药激活免疫的效果总是不如化疗明显？在肿瘤晚期超大肿瘤负担的情况下使用靶向药既可以看到推高炎症，越治越差；也可以看到起死回生，惊天逆转。这背后当然是免疫的不同应答导致，跟靶向药本身的特性已经无关，因人而异。
4、全面接受我的理论不是放弃靶向药而是知道什么时候用，什么时候不要用。把我对癌症作为一个疾病的全面理解简单地解释为什么时候都要采取免疫治疗是憨豆的误解，请大家甄别。我当然希望憨豆和支持者们能指出我的理论有那些是错误的。原因就一个：错误的理论和实践就可能耽误生命的救治。“人命关天”就是这个道理。同样，如果看不出错误之处，只是为了打压别人的思路随便一说就请先想想这四个字。

@绍酒三斤 2015-08-07 17:55:00
很久没来回复了。确实如老师所说，反复看帖，理论上大概的思路轮廓已了然。只是有时明明知道路改怎么走，确无能为力。我们家属可以自己雾化，自己皮下，甚至自己学习静滴。倒是代劳无法手术！
手术！ 就是手术这一关，过不去！一次一次的不同地区，不同医院的不同意，不赞成，认为无法获益。信心一次一次的的被打击，然后重拾起来继续被打击。
petct两次胸膜均现实无代谢！但是活检阳性！没人愿意给我开着一刀！！！......
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1、具体病例这里不讨论，去病例专帖好了。
2、我说过，大家在求医过程中的沮丧之情和挫折感都是普遍现象。但这里不是抱怨和批判的场合。

@生死学速 2015-08-10 11:27:25
@探锁的心
老师您好，我们昨天在讨论免疫的启动问题，没有具体答案，想请教下老师的思路。
帖子里提到放疗激发免疫的内容比较少，所以这个问题我想了想，还是不在病例帖里探讨，因为还是理论层面居多。也能让大家不再单纯的认为仅仅是化疗+危险信号。
拿主流医院的放疗来看，肿瘤大概在放疗进行到2/3时开始发生死亡，也就是说抗原开始流出，免疫开始启动。那么这时候就应该停止放疗，让免疫工作、观察。
......
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免疫细胞激活后对射线敏感（DNA复制活跃），有可能死在持续的放疗当中。所以为了保住免疫应答不受放射的抑制，我们不得不放弃一部分放疗对肿瘤的杀伤。对于剩下的剂量，我的理解是放弃了。
因为是积累剂量，将来肿瘤反弹再接着照还是需要30Grey以上才能杀死，剩下的剂量也不够。
其实换个角度来看这个问题就释然了：医院为了激活抗肿瘤免疫用放疗来杀死一部分肿瘤。杀死的方式最好是集中完成，这样释放的抗原也集中，符合感染时抗原变化的动力学规律。这样的医院从给方案的时候就不会给60个Grey，还分成30次，而是会给35-40个Grey，分7-8次。

@梦想飞翔Q 2015-08-14 18:58:37
@探锁的心 老师，在检索资料时，看到了卡介苗4级副反应的病例，仅仅因为一个溃烂，或者一个腋下小肿块，就导致不治身亡。这是否是一种系统炎症？是否和很小的肿瘤诱发系统炎症类似？如果是的话，是否能够提示我们，使用激素或危险信号可以下调炎症，治愈这类严重的4级副反应？
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这种病例的前提是过继免疫连BCG都不能识别，这样的情况极少见。BCG在全球过去几十年用了很多，包括肿瘤，副作用很低。我觉得因为癌症相比之下是远大于BCG感染的威胁，不用过多担心卡介苗的副作用。就像是出行，死于交通事故的概率极低，但是肯定有。不能因为交通事故就不出行了。