@梦想飞翔Q 2015-08-14 18:58:37
@探锁的心 老师，在检索资料时，看到了卡介苗4级副反应的病例，仅仅因为一个溃烂，或者一个腋下小肿块，就导致不治身亡。这是否是一种系统炎症？是否和很小的肿瘤诱发系统炎症类似？如果是的话，是否能够提示我们，使用激素或危险信号可以下调炎症，治愈这类严重的4级副反应？
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@探锁的心 2015-08-15 05:39:28
这种病例的前提是过继免疫连BCG都不能识别，这样的情况极少见。BCG在全球过去几十年用了很多，包括肿瘤，副作用很低。我觉得因为癌症相比之下是远大于BCG感染的威胁，不用过多担心卡介苗的副作用。就像是出行，死于交通事故的概率极低，但是肯定有。不能因为交通事故就不出行了。
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@梦想飞翔Q 2015-08-15 09:04:50
通过学习老师的理论，我们认识到，消灭原发灶、甚至消灭某个特定的转移灶，都不应作为我们的首要目标，而是要关注：判断预存免疫是否存在->释放抗原->启动过继免疫。那么，如果仅仅为了释放抗原而非要彻底灭掉某个病灶，我们的选择可能会变得宽广。在启动过继免疫后，有限的免疫可能无法对抗过大的病灶，可以手术减负，或让免疫上台阶。
受到这个思路的启发，加之猜想18Fu做PET-CT带来的可能的敏感性，想到了使用5-Fu类......
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PET-CT的标记物不是Fu（尿嘧啶），而是18-氟修饰的葡萄糖，应该不会造成肿瘤死亡。

@探锁的心 2015-07-15 15:49:37
@YY法师amp豆 2015-07-15 13:47:40　　老师 学生愚笨 还是有一些问题不太明白 跪求您能指点　　1.您说在免疫细胞发问时注入危险信号是最佳时间，那么它发问的信号什么呢？...
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@生死学速 2015-08-15 23:04:44
老师我记得您说对于符合米兰标准的要尝试建立肝外免疫再移植，最好能制备疫苗。群里今天讨论有人已经做完移植也没制备疫苗，靶向和化疗都控制不住甲胎的持续升高，但是又没实体瘤。肝移植病人还得吃排异药。这种情况下免疫应该是彻底没机会了，只能间歇化疗？
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如果肝内转移灶出现（AFP上升），说明肝外免疫衰竭。在没有抗原的前提下没有办法激活免疫。
化疗对待原发肝癌一般效果不好，原因之一是肝细胞本身就是解毒的，对那些化疗药的降解远高于其他细胞。所以肝细胞对很对化疗药的敏感度很低。没有尝试过间歇化疗防止肝移植后的复发（估计效率不会好）。

@hawk396 2015-08-16 23:07:07
@探锁的心 ：本土豪赏99个 赞 （9900赏金）聊表敬意，由衷感谢探锁老师对广大患者和亲属的无私奉献！！！
楼主这么赞，更新这么勤快，打赏一下楼主以示鼓励吧！【 我也要打赏 】
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感谢支持。

@YY法师amp豆 2015-08-18 20:29:39
老师，我们又有了新的问题想向您提问，希望您能在空闲时间里抽出点点时间为我们解答，不胜感激：癌细胞因分化不全，必然是有人体胚胎早期蛋白，这就是胚胎蛋白。这个蛋白在人体出生以后，免疫建立以前不存在了，对于免疫来说，这个就是外源性质。应该被免疫作为外源性危害予以识别并进行攻击。但是免疫没有如此。相反，越是低分化肿瘤，胚胎蛋白越充分，越容易北识别，但谁都知道低分化肿瘤恰恰是免疫原性弱，难以被免疫识别......
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我估计这里有一个概念的混淆：
谁都知道低分化的肿瘤不好治，预后差。但是没有人知道低分化的肿瘤免疫是否有识别。而我说有识别，而且一般超过度高分化的识别。在免疫识别的条件下，低分化肿瘤的化疗应答优于高分化肿瘤（这个也是临床观察），只是应答归应答，预后还是不好。所以很多人误以为低分化肿瘤的免疫识别不好。
那么现在来看为什么低分化肿瘤有应答反而预后差呢？以小细胞肺癌为例：分化程度是肺癌中最低的，但是化疗应答是肺癌中最高的。预后也是最差的。其他非小细胞肺癌也有这个规律，只是没人注意，都盯着看预后了。应答好的原因我认为除了药物敏感度高（因为代谢旺盛，对很多药敏感），还有就是免疫参与。我怎么知道不是仅仅因为药敏度高呢？有这样的试验：把从多个小细胞肺癌病人身上得到的肿瘤接种到裸鼠（没有过继免疫，所以可以接受异体移植）形成皮下肿块。给小鼠和病人做同样的化疗。在小鼠身上的应答和在病人身上的应答没有一致性。就是说，有的荷瘤鼠对化疗应答不错，可是同样的肿瘤在原来的病人身上应答不好，也有反过来的情况：在人身上是完全应答，在荷瘤鼠身上只是微弱应答，还有都应答的情况，但很少（我不记得）有在荷瘤鼠身上不应答的情况。我对这个实验观察的解释就是1）小细胞肺癌由于高速的增殖，对化疗的直接杀伤总是敏感的（这就是为什么不管在病人身上有没有应答，在荷瘤鼠身上的肿瘤总有应答）；2）对化疗药物的敏感是应答的必要条件，但不是充分条件（所以会有在荷瘤鼠身上有应答而在病人身上可能没有的情况发生）；3）化疗应答的充分条件是抗肿瘤免疫的参与。由于裸鼠没有免疫，所以不可能参与化疗的应答。在裸鼠身上几乎看不到完全应答。不仅如此，一个在荷瘤鼠身上马马虎虎的应答到了病人身上可以是完全应答，差别就在有没有免疫参与。那么为什么有免疫应答（甚至是完全应答）预后还不好呢？这个跟小细胞肺癌的快速生长速度有关：一旦反弹就是极速进展，根本不给治疗的机会（也治不了）。另外就是免疫不再参与的可能。往往越是应答程度深的病例，复发后对化疗的耐药越明显。同样有试验把复发的肿瘤接种到裸鼠，希望看到直接耐药。但实际结果是乱的，得不出直接耐药的结论。相反，如果引入免疫的参与因素就可以解释。免疫不再参与有两个可能：被连续打化疗抑制和针对肿瘤抗原的免疫耐受。我想两个情况都会发生。避免化疗抑制容易做到：拉开间隔就可以。但是防止耐受比较难：需要危险信号因子的参与（自身应答过程不产生这个因子）。

@梦想飞翔Q 2015-08-19 02:46:17
@探锁的心 老师晚上好。
这两天围绕老师的理论又进行了一轮深入的学习讨论，有一些想法请老师斧正：
1.前边帖子有新闻报道的自愈病例、网络可打听到病友以及病友亲属的自愈病例（或称为停止治疗后完全缓解），这些病例大多都有转移灶。如果是免疫耐受后再次激活，应比免疫耐受还要罕见，不应高概率的出现在自愈病例中。是否提示，免疫耐受是非常难发生的，甚至几乎不会发生？或者是否提示，癌细胞是抗原多变的或......
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1.前边帖子有新闻报道的自愈病例、网络可打听到病友以及病友亲属的自愈病例（或称为停止治疗后完全缓解），这些病例大多都有转移灶。如果是免疫耐受后再次激活，应比免疫耐受还要罕见，不应高概率的出现在自愈病例中。是否提示，免疫耐受是非常难发生的，甚至几乎不会发生？或者是否提示，癌细胞是抗原多变的或多抗原的，间接导致几乎不会免疫耐受？这一点可能会极大的影响众多病友的诊疗方案选择。
答：但就你给出的那个病例来说，跟免疫耐受没有关系。那是一个比较容易判断的假四期：转移灶大于原发灶+发现时没有原发灶肺部症状+淋巴结肿瘤快速生长+最初免疫启动后转移灶最先消失。我帖子里分析过这些因素为什么告诉我是个假四期，这里不再重复。至于自愈，我想这个病例因为是看见了，所以惊奇。
2.DC-CTL疗法，引入抗原在体外刺激T细胞，以求诱导出特异性Tc细胞。这个思路和老师的思路相近，不同的是，我们用体内更完整多样的抗原在体内完成了这个工作。
答：体外想扩增抗肿瘤的特异性T细胞是个合理的设想，但目前技术上做不到（很多环节）。过程走一遍没用，出来的基本上是没用的细胞，非特异，甚至是Treg。
3.帖子多次谈到了靶向药问题，病友也十分关心，毕竟靶向药是目前最有效的晚期药物了。有文献指出，细胞的正常程序性死亡，是不释放细胞内的物质的。是否因为靶向药的主要作用途径是抑制新生和诱导正常的程序性死亡，不通过裂解方式导致细胞非正常死亡，所以靶向一般不释放抗原，也不推高炎症。
答：有这个可能，但不应该统统认为程序死亡不释放抗原。我在帖子里反复提到过，有人专门发文章说肿瘤是程序死亡才会放抗原；然后又有人发文章说肿瘤必须坏死才能放抗原。我们当然知道他们都对，只是他们自己不知道。靶向最大的问题是缓慢杀伤，就像口服化疗药，总是不如静脉一次性打击来得集中。免疫看抗原，除了看序列，也看扩增方式（比如说感染）。缓慢地多半是自身抗原，免疫往往不搭理。

4.恶液质是因肿瘤破溃腐烂式死亡，向机体释放了大量细胞碎片和内容物。这可以由肿瘤进展内部死的越来越多导致，也可以由很小的特殊血供的不断放“尸毒”的肿瘤导致，还可以由特异性细胞免疫过快过强的攻击过大的肿瘤负荷导致。靶向药可以通过消除源头逆转肿瘤进展或“尸毒”型小病灶导致的恶液质。th1/th2免疫的动态调节，可以避免或下调特异性细胞免疫过于强烈引起的恶液质。非甾体抗炎药、激素和环磷酰胺类免疫抑制剂可以缓解各类恶液质，但若源头不解决，则无法逆转。
答：恶液质本质是先天炎症，是帮助后天过继免疫快速启动的第一步。炎症的源头是肿瘤（或者其他细胞坏死），这个去不掉的前提下必须考虑调控炎症。除了激素的那个老手段（不怎么好使），应该向自然界学习：过继免疫正常启动的情况下没有恶液质，道理是自然调控。但是是怎么调控的不知道。目前为止那么多不可控炎症（脓毒症，创伤，烧伤，组织缺血再灌注等），大量ICU死亡，就是因为我们不明白怎么在没有过继免疫的情况下把致死性炎症调控下去。我年底的时候给大家讲过我们的一个试验，靠高剂量危险信号因子在动物模型中逆转了肿瘤恶液质，并导致了其后自发的强大抗肿瘤应答（肿瘤完全自愈）。这个观察非常宝贵，不是说要用危险信号因子在每一个不可控炎症试试，而是说到今天终于有了一个靠一个已知单一自然因子促成炎症的逆转的成功模型，剩下的就是找出来这件事是怎么做到的。

5.治疗核心流程可否简述为：释放抗原->Th1极化->细胞免疫杀伤肿瘤细胞？
答：是的。

6.动物实验、体外培养、人体临床多份论文均一致性的指出，卡介菌多糖核酸（BCG-PSN，卡介菌细胞多糖和DNA）是th1极化诱导剂，可以提高体内IL-12的水平，大约可以让体内IL-12的水平提高10%约5pg/ml，呈现剂量依赖性。同时也有论文指出，在阻碍性肺部疾病中又可下调th1，显示出具有th1/th2的双向调节性。也有论文提出卡介苗（不是卡介菌多糖核酸注射液，不是笔误）可以增高NO，而NO可以增强癌细胞的转移。这些论文综合起来，可能提示：卡介苗和卡介菌多糖核酸，都是th1/th2双向调节剂，在更多的条件下促进th1极化，在少量的条件下促进th2极化？或者极化方向取决于身体状态？至少，不是任何条件下，卡介苗和卡介菌多糖核酸都能促进th1极化。
答：一个复杂的体外物质可能诱导的体内变化，在不同的环境下很可能是不同的。还是上面那个例子：到底那种死法是释放肿瘤抗原的？
7.结合疫苗制备知识，卡介菌多糖核酸是死的，想达到更强的效果需要免疫佐剂。最容易获得的免疫佐剂是红霉素，也有红霉素促进th1的人体临床论文。红霉素是否能达到期望的th1极化？
答：不清楚。
8.在卡介菌多糖核酸注射液的临床试验论文中，对于有慢性阻塞性肺部疾病（COPD）的病人，它是促进th2极化的。肺癌病人广泛存在长期的阻塞性肺炎，那么卡介苗及卡介菌多糖核酸注射液，是否就无法达到危险信号的目的了？与此同时，如果我们使用更明确的强力th1极化诱导剂，是否会加重肺癌病人的阻塞性肺炎？老师也曾经谈到过炎症阻塞和癌性阻塞，解剖证实多数是炎性阻塞。这里涉及了一个选择，是th2极化治疗炎症优先，还是th1极化攻击癌细胞优先？
答：作为外源物质，需要通过体内抗原呈递细胞来分泌其他因子。那么抗原呈递细胞的状态有可能决定它在看见了某一个外源物质后会分泌什么因子。另外就是应答T细胞的状态：表达什么受体？BCG免疫同时可以激活Th1或者Th2，要看具体环境，炎症性质。我们期望能促进Th1，但是有可能达不到，促进了Th2。我很怀疑有些随着肿瘤应答症状加剧的案例就是应答的类型不好，也杀肿瘤，但是也造成各种症状。根据GCG使用的历史，如果能直接送到瘤区的淋巴结，我的判断是化疗后促进Th1型的可能性更高。
9.制备疫苗需要大量的组织样本，而手术不仅带来较大身体创伤，同时为癌细胞增值和转移提供了必要的血供。由于制作工艺的问题，穿刺样本太少无法制作疫苗。那么是否可以通过石蜡切片技术，切成薄片后直接再去蜡，做成疫苗？不知石蜡切片技术中的固定、透明、脱水、去蜡、抗原修复等工艺，是否会导致疫苗失去抗原性？应该不影响吧，不然那一堆的免疫组化就无法通过切片检测了。若可，通过此技术+危险信号佐剂，即可制成高效疫苗。
答：最大的障碍还是需要的肿瘤组织量。不要说石蜡块里的一点点肿瘤细胞不够，就是把整个原发灶都用了也未必能获得多少有效抗原。这个是技术问题，但绝对数量不能少。一个原发灶如果不到2公分以上，我怀疑目前的技术能制备出能够用一年的疫苗。

10.考察自愈病例，以及老师谈到的局部炎症也是释放抗原的最佳方式之一，那么穿刺是否是一种非常优秀的、对免疫无损伤的抗原释放方式？若是，可否通过动物实验验证？若可，穿刺抗原释放方式，结合穿刺疫苗制备方式，相得益彰。
答：穿刺本身一般不会导致自愈，不但不会，还有可能导致种植转移（没有共存免疫的情况下很有可能）。但如是能够通过穿刺到瘤区实施射频等更大范围的杀伤，应该有助于启动或者提升已经存在的免疫。

@fxq123 1楼 2013-03-06 13:00:27
听楼主扯蛋。楼主老大最近建一个群给我们一起学习，也给我们散户一个交流的地方啊
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@探锁的心 2013-03-06 13:10:45
我是没有群的，我朋友之前建了一个群，喊我过去帮忙，我因为搞部落这边就没去，新手可以进去看看，群号是212709161，验证写8805，有荐股和技术分析，最近她荐股的也有关注，全部飘红
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@hymanwsr 2015-08-19 17:26:12
学习
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别信这个，跟我没关系。做广告的良心坏了。

@58008312 2015-08-19 18:23:55
老师，分化低，识别越好，越容易耐受，因为需要内源还是外源的判断更强烈，但是有些强免疫原性的，比如你说过的放疗更容易治好的鼻癌，乳腺癌，或者某些由病毒引起的癌症，或者肝癌到了肝外不容易生存一样，这些强免疫原性的，通过识别后，更容易被治好，那为什么低分化的就更早耐受了呢？既都有更好的识别，同样都不产生危险信号，为什么低分化的更早耐受了？是低分化比那些容易治好的癌种，更早的引起了免疫的识别，或者从......
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机理是什么不知道，我想其中一个差别还是有的：大部分高免疫原性的肿瘤还是病毒寄生的（鼻咽癌，宫颈癌，肝癌等）。是不是这些肿瘤能够多少诱导免疫识别向着外源倾斜？

@u_104963526 2015-08-23 18:27:39
老师好，虽然这有具体病例，但是涉及到一种新技术能否有效暴露抗原，就在理论贴提问了。病情如下：我母亲（54岁）2010年末发现膀胱癌（移行上皮乳头状低级别）全切膀胱并肠代膀胱。2015年5月初发现颈椎痛，pet-ct查颈椎多发骨转移，肝部2cm结节，肺部多发转移，盆腔多发高代谢结节，颈椎受损卧床不起。7月底我们到无锡亿仁医院进行A45光动力治疗，其原理是注射光敏剂，让其癌细胞内聚集，用高能X光照射，就会产生大量的单线......
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多种手段都能造成肿瘤的集中死亡，集中死亡就容易诱发炎症，炎症就会刺进抗原呈递，如果有预存免疫就会有免疫进一步激活。这就是一切肿瘤治疗往往那个最终变成了免疫治疗的道理。具体到某一个手段，我们可以反过来判断：这个手段是否在临床有效？如果有效，又是集中杀死肿瘤的，基本上就可以认为是促进抗原释放的，否则不可能激活免疫，不激活免疫不可能长效，没有长效临床上没有意义，没有意义不可能存活下来。倒着推就知道了。

具体到某一个病例就难说了：可能没有有效杀伤，可能死伤了但没有释放出可以读取的抗原，释放了抗原可能没有应答的T细胞（预存免疫）。这就是同一个治疗手段最好变得难以预料的原因。不像牙疼感染，抗生素上去药到病除。

@探锁的心 2013-04-08 13:27:44
但炎症怎么就会死人？炎症死人主要是三板斧：1）凝血异常；2）多器官衰竭；3）体能耗竭 。前两个是急性的，最后一个慢一些。先说说凝血异常吧。有高凝和低凝两个方向的异常。一般先是高凝随炎症升高而出现，结果是大规模血管和器官内凝血，堵塞器官（肝脏，肾脏）影响功能。如果这个不能致死，那么接下来是凝血因子与原料（纤维蛋白原）耗尽，再无能力短期内正常凝血，结果是器官内（肠道）出血不止，导致死亡。其实，也不光......
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@罗汝梦 2015-08-27 18:17:38
请教楼主，如果癌症病人精神崩溃，会不会导致病人的免疫系统崩溃，然后死亡呢？
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会的。神经递质与免疫调节的关系有不少研究结果，基本上是可以看到神经高度紧张是如果导致推高炎症的。

@飞啊飞lu 2015-08-27 11:02:31
老师你好！
我是一名浆细胞性乳腺炎或称肉芽肿性小叶性乳腺炎的患者，也是属于自身免疫系统引起的非细菌性炎症的范畴。目前没有什么好的治疗方法，医院里西医就让手术把炎症肿块做掉，中医就是喝汤药等化脓。期间也有全身性的反应，咳嗽和身上起红斑，关节疼。对于这种自身免疫系统引起的炎症，有什么样的治疗思路？
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其实你这个病一旦明白是自身免疫就可以划到其他自身免疫疾病的范畴里了。对这些病目前西医只能抑制免疫（激素），中医也是各种抑制炎症的老方子。但都是只能对症，无法去根。而根是什么？是自身抗原。不可能都切了，也不可能不表达。唯一的希望是耐受，可就是奇怪在这一点上了：识别和攻击肿瘤抗原的应答那么容易耐受，而攻击自身免疫疾病抗原的应答又那么难耐受，这是为什么？好像很少有人这么对着去分析。我想想吧，如果有思路我发上来（但请不要指望过高）。

@爱探险的朵拉姐 2015-08-29 15:51:53
@探锁的心
老师的帖子给了我新的希望，感谢老师。
请教:
1、对于肺腺，假4期的情况，转移灶已经消失，原发灶存在，尺寸小于2公分且部分钙化。如果使用化疗+危险信号，这种尺寸的原发灶能否释放足够多的抗原，以激发特异性免疫？
2、原发灶是否需要“养”大些，效果才好。那多大尺寸会好些？
谢谢老师。
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我估计你说的情况是前期治疗已经显示有效，转移灶灭活了，原发灶也有应答。这种情况下再进一步提升免疫需要足够的抗原释放。从肿瘤大小来说，2公分不算小，但是这两公分理有多少是能够倍杀死释放抗原的？这个需要有个估计。但是如果箐口乡你说的那样，原发灶已经有应答就难说了。PET-CT有可能告诉你到底还有多少活跃的肿瘤负担。如果很低，化疗也放不出抗原了。这种情况应该是提前设计，应答时配合危险信号，一旦应答立即手术。现在的情况如果PET-CT显示原发灶已经处于免疫控制，代谢很低那就直接手术好了，怎么也比耗下去强。

@爱探险的朵拉姐 2015-08-29 15:51:53
@探锁的心
老师的帖子给了我新的希望，感谢老师。
请教:
1、对于肺腺，假4期的情况，转移灶已经消失，原发灶存在，尺寸小于2公分且部分钙化。如果使用化疗+危险信号，这种尺寸的原发灶能否释放足够多的抗原，以激发特异性免疫？
2、原发灶是否需要“养”大些，效果才好。那多大尺寸会好些？
谢谢老师。
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@探锁的心 2015-08-30 03:47:44
我估计你说的情况是前期治疗已经显示有效，转移灶灭活了，原发灶也有应答。这种情况下再进一步提升免疫需要足够的抗原释放。从肿瘤大小来说，2公分不算小，但是这两公分理有多少是能够倍杀死释放抗原的？这个需要有个估计。但是如果箐口乡你说的那样，原发灶已经有应答就难说了。PET-CT有可能告诉你到底还有多少活跃的肿瘤负担。如果很低，化疗也放不出抗原了。这种情况应该是提前设计，应答时配合危险信号，一旦应答立即手......
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@爱探险的朵拉姐 2015-08-30 15:21:09
@探锁的心
非常感谢老师的解答，我看到老师的帖子太晚了，错过了首次化疗时加危险信号的机会。
还有问题请教老师：
1、看您的帖子里面，特异性免疫一般一年左右会弱下来。我右肺腺4期首次化疗到现在11个月了，我的特异免疫，即使有，估计可能已经弱了。
（我14年10月2日首次化疗，培美+顺铂，没有加危险信号。10月15日，基因检测21突变，开始吃靶向药，27日输贝伐。11月21日ct，核磁，骨扫检查，脑转，肝转......
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查一下短信吧。

@探锁的心 2013-03-20 11:51:41
今天看电视上的专家讲癌症的各种诊断和治疗。简直难以相信这种利益驱使的媒体和医院合谋欺骗患者的把戏。具体人物不提，只是点评一下专家拿到现场炫耀的病例吧。
某大妈自摸到乳房肿块，开始以为是增生，后来感到肿块还在长大，就去医院检查；结论是乳腺癌早期。手术切除后在病房停室友“推荐”找到专家，吃中药9年至今健康，对专家极为感谢。专家乘机猛推“依存性”，什么坚持就是胜利之类的都上来了。
首先，这个......
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@黄鲁迅 2015-08-31 08:40:13
中医药可以抑制肿瘤的复发和转移，早就有实验室和临床的验证，现在开始了更多的这样实验，你不知道吗？
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1、我的确不知道哪一个临床试验证明中医药可以抑制肿瘤的复发和转移以及细节。如果能个给个连接我愿意看看。
2、我不认为中医在抑制肿瘤复发转以上没有作用。如果我们相信免疫的保护作用，又相信免疫与精神之间的互相调控，还相信中医中药在病人呢整体状态上的调节作用，我们只能相信中医中药对肿瘤的复发和转移会有抑制。但是具体到怎么做就是另一回事了。所以我希望看到这方面的具体做法报道。

@芭蕉小树 2015-09-02 00:18:16
一直在关注和学习探索老师的知识，之前也发过一次贴，看完了整个帖子，也试着去把学到的知识同医生去沟通，但我是失败的，感觉太悲哀。
病例贴也看了一部分，我引用我父亲住院医院领导视察病情时对我父亲说的一句话“你是一个不幸的病人”，因为看帖下来，我父亲的情况可以说是个例外吧。说一下我父亲的治疗经过吧，也恳请探索老师以及各位高手 能针对下一步的治疗提出宝贵建议。
今年1月份左右我父亲开始觉得牙疼，......
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这里为帖子的安全着想，不讨论病例判定和治疗建议。你把病例发到病例专帖去吧。

@好奇之心人皆有 2015-09-03 17:55:36
@探锁的心 您好，我把您的这篇帖子，按照只看楼主排序。全部复制粘贴到word了，总共500多页，36万字，可以算是一本书了。（或许真的可以出一本书）
我现在看到70多页，有个想法想和楼主探讨：
可不可以做这样一种设想，在原发灶内，植入一个非常理想的缓释杀剂，非常理想的意思是，这个缓释杀剂，不会一瞬间杀死全部原发灶，只会根据原发灶的细胞数量，分批次杀死，以此逐步释放抗原。（或许可以考虑放射性物质......
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你这个建议的对应临床手段就是粒子植入，当然实际效果是不可预测，有关用的案例，但大多数时候不管用。关键是要明白为什么？
很多人都把预存免疫当成天生就存在的条件了：这个事最大的误区。我不会是形成这个误解的源头，因为我在帖子里肯定说过数次，应到不管是需要抗原，还需要认识抗原的T细胞。衰竭或者耐受的情况下，再多的抗原也没用。这个就是大多数杀伤手段不能奏效的最根本原因。只有在先满足了这个条件之下，才会有抗原的供应（杀伤），和免疫的修饰（危险信号）。总的来说，杀伤和抗原释放不是大问题，预存免疫是。有没有，什么时候启动，还剩多少。。。。这些都是在每一个病例开始时我要问的问题。

@onilee2015 2015-09-04 21:05:44
探锁老师您好，我妈妈确诊时是肺腺癌晚期，淋巴结转移、脑转移、骨转移，有少量胸水和心包积液。确诊前以为是严重的感冒引起咳嗽，所以挂了两周的吊瓶消炎不见好转。确诊后化了两个疗，效果不明显，但是妈妈精神很好，食欲也不错，只是有些便秘。家人商量后放弃化疗，转用靶向药克挫替尼，右肺原发灶反应不大，但是脑部转移灶有比较明显的缩小，胸水一直维持在需要抽取的范围以下，咳嗽有所减轻。这样维持了有四个多月，病人......
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这里不讨论具体病例，你把描述和问题发到病例专帖，我会给出我的意见。

@探锁的心
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@骑乌龟去看海 2015-09-09 06:32:34
我只想知道，楼主的理论和方法，到底救活了多少人？他们活了多久？毕竟人类的免疫系统非常复杂，所有的医学科学家加起来也就是探知皮毛！现代医学总是费尽全力想找出一套精准的、确定无误的方法，你觉得可能吗？
白细胞介素-12、Y-干扰素等用了多少年，征服癌症了吗？
我就记得一个26岁的肺癌晚期患者【可能上天堂了】说的“你连自己的死活都保证不了，你还能保证什么！”医生也会经常说一句话“我能救你的病，我没......
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1、我的理论和方法是什么？是加入免疫角度后对每个病人具体病情的具体分析。一个连基本免疫条件都不具备的病人，我给出的分析就是没治。在这个基础之上，如何避免过度治疗的经济和身心损失就成了当务之急。在尽可能的情况下延长有质量的而生存就成了唯一的选择。但这些都是基于我的理论和方法。你说我到底救活多少人？
2、现代医学总是费尽全力想找出一套精准的、确定无误的方法，你觉得可能吗？-----我觉得不可能。我现在连病人的免疫与肿瘤之间的准确关系都无法测试，何谈精准与确定无误？这也许就是我的理论和解释能让很多人相信的原因：我不像主流医学里的那些得意者大言不惭地夸大小小的不具代表性的所谓“突破”，我不忽悠，我实话实说。我的理论朴实无华但扎扎实实。换句话说，我不是你眼里的那个“现代医学”。建议你看完所有的内容再来品评。起码是对我码了几十万字的尊重。
3、白细胞介素-12、Y-干扰素等用了多少年，征服癌症了吗？------没有。但为什么？你看完我的理论再回去看看他们的做法你也许就明白为什么了。思路错了，时机错了，再好的药也不一定能显出效力来。机械地把成败压在一个因子上，而不是这个因子的最佳作用范围上，就是失败的开始。最好再次纠正一下你的概念：什么叫征服癌症？把一个根本不具治疗条件的病例与一个完全可以治愈的病例放到一起宣称哪一种方法可以治愈这两个才可以称得上征服癌症，这个是伪命题。既不是我追求的目标，也不是来这里看帖的病人和家属所关心的。在我眼里，现在的征服癌症就是让每一个能成功治疗的病例得到成功的最佳治疗。起码不要犯错误，导致丧失正确治疗机会。能做到这一点，千千万万有可能被错误治疗误伤的病例就可能治愈。

@梦想飞翔Q 2015-09-09 07:44:41
1891年，外科明星医生Coley，以治愈为目的，首次使用链球菌便彻底治愈了一名晚期多发转移的癌症患者，该患者26年后死于心脏病。随后Coley进行了10次试验性治疗，其中两例虽癌症好转但因感染链球菌去世。Coley改进方案，希望找到安全的方法。直到今天，我们在癌症疗效上都未能超过100多年前的Coley。
100多年后，探锁老师从Coley手中接过火炬，重新点亮了治愈癌症的灯塔。
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Coley医生是我很尊重与崇拜的。他的一生也是充满了被主流压制与主流抗争的一生。直到他死去后的几十年后，特别是到了上个世纪90年代免疫学的分子生物学突破大潮开始后，才被更多的免疫学主流所认可。虽然名气上认可了，但是实质上没有。有英文基础的朋友可以去读一本专讲肿瘤免疫历史的书<commotion in blood>，里面有Coley和后来的Rosenberg教授以及TNF，伽玛干扰素的很多故事。

@再见梅阿查 960楼 2013-09-09 21:45:01
请楼主谈谈生物免疫细胞疗法的作用和效果？
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@探锁的心 2013-09-11 00:46:00
这个按说不属于我评论的范围，但看到很多网友分不清楚网上的那些细胞治疗宣传与我说的抗肿瘤免疫到底是不是一回事，我只好说几句以求“划清界限”
1）我说的抗肿瘤特异性免疫应答与目前临床上宣传的癌症细胞免疫治疗完全不是一回事。
2）我说的那种特异性的抗肿瘤的T细胞免疫应答目前没有办法在体外启动，也基本上无法在体外扩增（虽然有人宣称可以用异体肿瘤细胞在体外刺激T细胞扩增，那样刺激得到的T细胞不会对病......
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@骑乌龟去看海 2015-09-09 09:40:36
由此看来，现在流行很火的NK细胞回输治疗，也是伪科学，而且可能被人体内巨噬细胞当成外来异物吞噬掉。
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现在流行（注：只在中国）很广的NK，NKT，CIK等细胞治疗是不是伪科学要看怎么来解释机理。如果说大了就成了伪科学。但如果是实话实说就不是。什么是实话？就是告诉大家，这个治疗的临床试验数据和动物实验的效果。就这一点，都不会很动人。所以就不说了，说些其他不着边际的虚话来忽悠人（注意不一定是骗人，忽悠是诡辩，采取夸大局部使用高深字眼等手段性小把戏）
治愈你说的被体内巨噬细胞吞噬倒不至于：毕竟是自体细胞回输，不是异体（如果有谁忽悠你用异体细胞那就是要被排异的）。

@绍酒三斤 2015-09-09 23:20:02
尊敬的探锁老师您好。帖子里提到假四期。我理解的您的表述你如下:由于原发进展缓慢，导致抗肿瘤免疫没有及时启动。而转移灶长到一定程度后，免疫才起来。就是免疫晚于转移灶的出现。
假四，那么既然免疫起来了，这时应该会形成一个全面的和肿瘤对抗的局面。由于许多的因素导致个体免疫强度的差异。 假如看pet，假四是否会看到如下情况？
1.有些病例强到可以自愈。2.有些可以吃掉所有的转移灶，并和原发拉锯。3.有些......
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因为没有动物模型，所以假四期是基于临床观察提出来的概念，可以假释很多临床现象。
你说到的PET-CT影像结果1）我没看到（因为不是四期）；2和3常见。我的感觉是迟来的免疫的确有可能在启动后有一个强攻击期（症状期），导致一些甚至所有转移灶灭活，只剩原发灶收到抑制。只是这个“抑制”很难在不同人之间对比。比如说我见过代谢中度的病灶肯定存在共存免疫，也见过代谢中度的病灶几乎没有共存免疫。所以仅凭PET-CT的代谢只能在很高或者很低的时候有推辞价值，在中间位置就难了。
总之，这个概念在理论上没有反对证据，但是实践上也没有证实证据，但支持证据包括PET-CT检查结果是很多的。但比较复杂，需要结合其他迹象综合判断。