@骑乌龟去看海 2015-09-10 15:08:35
@探锁的心
楼主，不知道我的期望是否比较奢侈？
我是2011年4月25日MRI确诊的四脑室室管膜瘤，确诊前大半年干咳、太阳穴血管痉挛性疼痛，痛得生不如死。确诊以后我经过布洛芬、中药、草药、自然疗法、吡拉西坦、糖皮质激素、非甾体类消炎药等方法治疗，现在象好人一样，身体比许多人还健康。
所以我对能够提升人体自身免疫力的方法非常关注。
比如像我这种情况，【带瘤生存】，我对一些疫苗比较害怕，儿童时......
-----------------------------
每一种免疫介质尤其特殊的作用范围和细胞。这里讨论的是概念，不是具体哪一个因子。也不讨论具体病例。

@zhadojian 2015-07-24 17:12:50
看了一下午，觉得楼主的观点有点意思，关注下先
我想问下撸主，癌症从无到有的形成原因是什么，很多人包括哪些所谓的医学专家都不能给出一个解释，只是说原因很复杂
另外一个问题就是怎么样才能避免癌症的产生呢
-----------------------------
@骑乌龟去看海 2015-09-10 14:47:59
同问。
-----------------------------
这个问题帖子里有人问过，我也回答过。
因为这里关心的更多是已经形成肿瘤怎么办的问题。如果有人认为直到肿瘤如何形成可以提供关键的治疗方式，可以提出你的看法，否则我的看法都结合在具体病例讨论中表达了（比如说某种肿瘤是由于病毒感染形成的，所以一定会有较强的免疫原性）

@骑乌龟去看海 2015-09-10 16:35:35
@探锁的心
楼主，我能不能口服卡介苗？卡介苗能够是肿瘤的Th2优势状态向Th1优势状态逆转，恢复了人体对癌细胞的特异免疫力，癌细胞就活不成了。
但是那段文字是针对肺癌的。


-----------------------------
我们不应该在网上公开探讨没有被主流建立和认可的任何具体治疗措施（药物，剂量途径），因为你不知道有谁会看到了自己胡乱用，造成伤害。我这个帖子里主要是讲道理，而不是具体探讨怎么落实这些道理。病例专帖结合具体病例有一些对落实这些思路的探讨，但也不会公开讨论具体药物，因子（除非是标准治疗方案，比如说化疗，放疗）。请大家不要再发这样的问题。因为影响到帖子是否违规，我不会回答的。有问题可以给我发短信，我根据情况回复。大的原则是有病例的情况下结合病例比较实际。

@梦想飞翔Q 2015-09-11 05:45:26
慢性乙型肝炎，有和前述综述描述的类似免疫问题。
慢性肝炎局部病灶PD-L1高表达，微环境Th2极化，迁延不愈。
但是慢性乙型肝炎，也有自愈的，特别是自愈病例，往往不伴随肝脏损伤。
老师，慢性乙型肝炎的临床表现，能否对癌症的免疫理论提供一些启迪？
-----------------------------
慢性乙肝比肿瘤还要难对付，原因是免疫耐受。肿瘤如果耐受了就没办法了。乙肝从一开始就没办法。本来也许还能借着“发病”时的炎症推一下过继免疫，利用针对相似抗原而启动的Th1应答争取多几个自然转阴，但是口服抗病毒药（乙肝的靶向药）基本上灭了这个机会。与肿瘤一样：看似进步有时候是退步。
你问到是可以借鉴临床表现，一定是可以。哪一个有真的免疫治疗突破的那一天都会自然应用到另一个。

@绍酒三斤 2015-09-10 19:38:34
@探锁的心 3309楼 2015-09-10 15:33:00
@绍酒三斤 2015-09-09 23:20:02
尊敬的探锁老师您好。帖子里提到假四期。我理解的您的表述你如下:由于原发进展缓慢，导致抗肿瘤免疫没有及时启动。而转移灶长到一定程度后，免疫才起来。就是免疫晚于转移灶的出现。
假四，那么既然免疫起来了，这时应该会形成一个全面的和肿瘤对抗的局面。由于许多的因素导致个体免疫强度的差异。 假如看pet，假四是否会看到如下......
-----------------------------
是的，大多数人不能承担养大肿瘤的方式。但是即便是人为肿瘤杀伤可以促进抗肿瘤免疫应答的启动，还有个抗原释放量的问题。转移灶刚一发生就急着化疗肯定不行。还是需要把肿瘤负担提高到一定大小才可以做，所以也是等。
另外，靠化疗杀伤肿瘤来促进免疫启动在动物试验模型中总是远不如自发启动的预存免疫。其实你想想，要是化疗能容易启动免疫应答，还谈什么预存免疫？直接一杀免疫就起来了，就不需要预存了。
但是转移灶的确在病人身上是可以启动（恢复）免疫识别的。只是这些都是在非人为的基础上做到的（比如说没复查，再发现已经出现了症状）。专门等到的也有（病例专帖里就有一个）。

@生死学速 2015-09-12 14:06:24
老师您好 群里有个人有了一个想法 。主要是一个生物公司的人来说他们公司收集了十万人规模的抗原。这个群友受此启发想让我帮着问问您对此怎么看？。
假设有这么一个肺腺癌晚期病人，他病情稳定或者慢慢恶化（有特异性免疫但是癌症势大，但原发灶还不那么大）。以上是假设条件。那么想要加强免疫就需要一次抗原的集中释放加上危险信号（如果有特异性免疫存在，危险信号是不是可以没有？因为这个病人本来就能识别抗原）......
-----------------------------
这个想法很多年了，我一直不明白是我理解错了，还是别人理解错了。我的理解是最大的问题有三个：1）简单的竞争效应。那么多无用的多肽里混了几个有用的。这些多肽对公共资源（抗原呈递和T细胞识别）的占有是同等的。就像你让几个上班的人挤进完全超载的地铁，还指望他们能在乘车中正常工作，现实吗？；2）有效抗原量是否充足？由于每个抗原都要给，真正有效的抗原量怎么保证？如果这个量给够了，又如何保证不出现上面第一个竞争效益的困境？3）谁知道哪个肽段是肿瘤抗原？怎么证明的？已知的抗原只是所有可能抗原当中的几十个，何谈上万种抗原？

@_Fixed_Star 2015-09-14 08:54:44
@探锁的心 3327楼 2015-09-13 15:05:00
@生死学速2015-09-1214 :06:24
老师您好群里有个人有了一个想法。主要是一个生物公司的人来说他们公司收集了十万人规模的抗原。这个群友受此启发想让我帮着问问您对此怎么看？。
假设有这么一个肺腺癌晚期病人，他病情稳定或者慢慢恶化（有特异性免疫但是癌症势大，但原发灶还不那么大）。以上是假设条件。那么想要加强免疫就需要一次抗原的集中释放加上危险信号......
-----------------------------
你说的也是一种可能。大剂量系统给抗原就是这个结局。

@泰勒马丁 2692楼 2015-06-09 21:11:00
@_Fixed_Star2015- 06-0815:52:43
老师，能不能讲讲炎症，一个既熟悉又陌生的词，里面，先天免疫，后天免疫又是什么状况？
-----------------------------
@_Fixed_Star 2015-06-10 15:40:36
好好把前面的帖子看看，楼主讲的很清楚
—————————————————
嗯，问题没说清楚，其实想问的是一些症状代表着什么，比如肿胀，疼痛，发热，胸腹水，肝腹水。。。。 这其中可能会是先天炎症，但是也可能是特意异性免疫的结果， 特异性免疫工作的基础是不是先天免疫存在那个局部环境中，并相对完全正常是有增强，并在一定程度上，越激烈的特异性免疫反应伴随着越强大的先天免疫表现。 或者是问先天免......
-----------------------------
@探锁的心 2015-06-11 03:14:45
后天免疫攻击的时候一般是隐藏在先天免疫炎症之下，所以没有人知道有什么特异的症状。咱们就拿感冒来说吧，一定是先天免疫起来，造成了大量的症状，然后是后天免疫的攻击，最后病毒没有了，症状也没有了。那么这些症状当中，哪些是先天的炎症，那些是后天的特异免疫攻击呢？目前没有答案。
但就个人的一些动物实验与肿瘤病人经验来说，一般特异免疫攻击会先造成肿瘤体积的“膨胀”，也就是水肿，然后缩小。既然是有膨胀......
-----------------------------
@爱卡布 2015-09-14 11:00:25
肺癌肿瘤侵犯胸壁和肋骨，造成肋骨疼痛，是骨转移呢，还是免疫攻击造成肿瘤膨胀呢？
-----------------------------
这两种情况都会造成疼痛，本质上还是炎症。

@梦想飞翔Q 2015-09-14 18:45:11
老师晚上好，对于有预存免疫可以做肝移植的患者，肝移植后的抗排异，和抗肿瘤免疫需要增强免疫的关系，是否存在冲突？　　老师还记得憨豆先生吧，他的基本情况是因肝硬化昏迷5天后做肝移植成功，后来200...
-----------------------
@生死学速 2015-09-15 00:22:14
这个名字坚决反对 因为老师就是探寻本质。如果名字重要的话 老师早去发各种论文了。在老师眼里没有名字，只有真理。而我们粉丝眼里只有探锁的心四个字 ，这也就是真理——老师在天涯的ID 。
-----------------------------
这个我也同意。我的思路不是疗法。比如说我哪一个治疗建议是疗法呢？哪一个都不是，但是合在一起综合应用就可以根据每一个病人的情况给出相对合理的方案。

@梦想飞翔Q 2015-09-14 18:45:11
老师晚上好，对于有预存免疫可以做肝移植的患者，肝移植后的抗排异，和抗肿瘤免疫需要增强免疫的关系，是否存在冲突？
老师还记得憨豆先生吧，他的基本情况是因肝硬化昏迷5天后做肝移植成功，后来2007年底发现肺癌和单肋骨转移，全切除后，靶向药物用了近8年，近期颈椎单发复发，再次手术全切除。自述肝移植已经达到耐受状态。这次复发，h同学向憨豆先生再次建议了老师的理论，但是憨豆先生提出一个疑惑：任何增强免疫的......
-----------------------------
关于肿瘤肝移植后可以进行疫苗治疗的道理和实践我在帖子里有详述。只是憨豆没有看过，仅凭医学界的说法来推搪罢了。
我还说过肝脏书免疫豁免器官，有大约70%的可能性不需要免疫抑制就能正常存活。只是整个医学界不可能让剩下的不可预测的30%冒险，所以只好全部跟着走免疫抑制。实际操作上可以根据情况调整免疫抑制的程度。另外，就是处于免疫抑制的状态，过继免疫也是基本上能够发挥作用的，否则你还敢走出无菌仓吗？

@_Fixed_Star 2015-03-21 20:42:00
首先，楼主确实是病人家属，如果你仔细读过帖子，就应该知道。
-----------------------------
@梅兰竹菊顺达 2015-03-22 18:57:05
怎么，楼主一会儿是“医生”，一会儿又成了“病人家属”了？哈哈。这到底是哪个在羞辱哪个的智商？
-----------------------------
@五百年尘于土 2015-09-11 14:55:50
你确实没有认真阅读帖子的内容。闭嘴吧！
-----------------------------
@梅兰竹菊顺达 2015-09-15 23:14:48
这种忽悠帖确实值得你这号250“认真阅读”，你就继续嚎吧。
-----------------------------
要不是瞧你回复，真以为你消失了。没消失就好，欢迎继续学习提高。

@曾弃疾 2015-09-16 04:10:47
探锁楼主, 我有个不情之请, 不知道可否介绍几本比较靠谱的教材, 就是学校学的那种, 而不是现在记者的各种科普文章, 我有时候看到一些明明有问题的微信转载, 因为缺乏扎实的基础, 都没法说服人别去信那些小鼠很好的攻克癌症大新闻. 另外对于按照体重或者体表来换算疫苗剂量, 我直觉意识他是局部刺激免疫系统, 是肯定不可以按照静脉或者口服这种传统经验去换算的, 但我也驳不过. 非但驳不过, 人家还以为我连剂量换算都不懂.
......
-----------------------------
这个还真有点难住我了。先欠着，我想想看吧。

@奇迹出现那一天 850楼 2013-08-10 08:53:14
單純化療對免疫反應的作用其實很小，它有相關機制來抑制抗體產生，所以，殺死的腫瘤細胞會被清除而基本不會有強的免疫激活作用.同時,不是腫瘤細胞可以自己產生耐藥的作用, 而是化療中殺死了藥物敏感的腫瘤細胞，而不敏感的細胞就會生存下來，並用自己的力量進行增值，長出新的腫瘤。
-----------------------------
@探锁的心 2013-08-10 12:25:18
这个解释其实不对。我们的研究已经证明化疗如果真的有效（时间上讲），一定是激活了抗肿瘤免疫。而所谓耐药不是由于选择了耐药的肿瘤细胞，而是由于免疫在第一次激活后没有得到适当的外源危险信号变成衰竭或者耐受了。第二次就不会再启动。既然疗效来自免疫应答，不能启动这个应答表面上看就是用药不灵了，所以就说耐药了。其实直接杀伤的水平在第一次和重复用药之间不会有那么大的差别。
-----------------------------
@爱卡布 2015-09-17 15:18:04
靶向药的“耐药”原因和化疗药“耐药”一样吗，也是因为免疫衰竭或耐受了吗？换一种靶向药可能又有效，这是什么原因呢？可能不同靶向药攻击的目标不一样，释放的抗原不一样，是这个原因吗？
-----------------------------
靶向药的耐药是肿瘤本身的原因更多。由于靶向药激活免疫的情况少，所以大多数时候看到的靶向药耐药可以通过换药来解决。而化疗的耐药一般是广谱的耐药，是因为免疫耐受了。

@gjl200312918 2015-09-17 16:42:39
楼主您好，今天新闻说，有个耶鲁大学的陈博士获得Coley大奖，（也有说是福建医科大学教授）。我感觉他的思路和您说的差不多。不知道您关注这个新闻了没有。
- -
这就是主流不给机会，但可剽窃成果的例子。
-----------------------------
这个真的不是。陈教授和我前后差不多进入肿瘤免疫研究，且因为发现一个共刺激通路等其他优异成绩得到了主流一致认可（我当然也认可）。陈教授其实就是主流，典型的主流风格，典型的主流待遇（或者遭遇？）。陈教授得这个主流奖奖当之无愧。

如果你们总是觉得很多研究也好，说法也好好像与我的思路相似不要觉得奇怪：在免疫可能是控制癌症这一点上，我们都是一致的。之后就分开了：其他人都是只看树叶，专注一个分子，一个通路，认为就此解决癌症问题（比如陈教授的发现，比如PD-1，比如DC，CIK，。。。白介素12）。结局是到了临床发现情况复杂，难以应对。而我是注重看森林，很少看树叶（因为有其他这么多看树叶的不缺我一个。而看得清森林的，我还没有看见一个），所以我的帖子是对癌症的各种相关因素包括免疫的一个尽可能逼真的理解和描述，我的贡献是能够通过认清这些复杂多变的因素在每一个病例中的相互作用而得出相对正确的治疗方案（并且不断地通过大家的病例得到更新和进步：你们与我一起创造历史）。这个贡献是不会得主流奖的，因为他们习惯于能够准确命名得奖的某个特殊贡献，就像陈教授的贡献，可以不合其他人交叉。而我的贡献基本上是宏观层面的（在主流看属于出名之后的那种“指点江山”），是临床层面的。

@孤其一身 2015-09-15 09:50:07
楼主早，楼主，你有没有群啊，天涯讨论挺麻烦的
-----------------------------
@探锁的心 2015-09-15 09:52:49
这里给大家声明一下，本人是没有群和微信公众号的，不要相信在本帖留广告的群号，如果大家非要进群，我给大家推荐一个朋友的群，前一阵子还叫我去荐股，我没去，太忙了。群号：377342471 验证：y1801
-----------------------------
@孤其一身 2015-09-15 09:53:53
哦，好的，谢谢楼主，那我先去群里问问吧。
-----------------------------
@O琳琅天上O 2015-09-15 10:10:29
我去看看，是免费的不？楼主
-----------------------------
@爱的就是222H 2015-09-18 10:59:28
@探锁的心 2015-09-15 10:12:50
免费的群。
-----------------------------
有上当的吗？我举报几次了。

@人在旅途301 2015-09-19 21:10:33
探索了几年也还是没个确切的说法。
-----------------------------
寻找一个说法？这种简单直线思维符合目前的主流研究：一切都决定于某个“突破”，比如说一个药。因为癌症就不是一个病，每个癌症病人都处于不同的状态，适合不同的治疗（或者不治疗）。劝你不用再回来看你所谓的那个“确切说法”，不会有的。别说几年，永远都不会的。

@探锁的心 3387楼 2015-09-20 08:01:00
@人在旅途301 2015-09-19 21:10:33
探索了几年也还是没个确切的说法。
-----------------------------
@人在旅途301 2015-09-20 21:47:17
寻找一个说法？这种简单直线思维符合目前的主流研究：一切都决定于某个“突破”，比如说一个药。因为癌症就不是一个病，每个癌症病人都处于不同的状态，适合不同的治疗（或者不治疗）。劝你不用再回来看你所谓的那个“确切说法”，不会有的。别说几年，永
—————————————————
可是癌症患者及家属都盼望有一个明确的指导意见和建议。开始看你的帖子觉得头头是道，可是看来看去还是没个所以然。
-----------------------------
你问问哪一个没有得到明确的意见？还是你没有。可你也不是病人啊？是的话把病例发到病例专帖去，提出具体问题我有可能回答。

@癌而不伤 2015-09-21 07:00:20
@u_105778869 3366楼 2015-09-18 12:34:00
@探锁的心 3327楼 2015-09-13 15:05:00
@生死学速 2015-09-12 14:06:24
老师您好 群里有个人有了一个想法 。主要是一个生物公司的人来说他们公司收集了十万人规模的抗原。这个群友受此启发想让我帮着问问您对此怎么看？。
假设有这么一个肺腺癌晚期病人，他病情稳定或者慢慢恶化（有特异性免疫但是癌症势大，但原发灶还不那么大）。以上是假设条件。......
-----------------------------
我回复过了，你不会是要求我单独给你再说一遍吧？

@探锁的心 3396楼 2015-09-21 04:48:00
@探锁的心 3387楼 2015-09-20 08:01:00
@人在旅途301 2015-09-19 21:10:33
探索了几年也还是没个确切的说法。
-----------------------------
@人在旅途301 2015-09-21 20:42:11
@人在旅途301 2015-09-20 21:47:17
寻找一个说法？这种简单直线思维符合目前的主流研究：一切都决定于某个“突破”，比如说一个药。因为癌症就不是一
—————————————————
本人癌患者，真能得到你的可行性指点那就太感谢了，给你在佛祖面前记上一功。
-----------------------------
你需要去另一个病例专帖，看清我需要的资料，把病例发到那里。记功就算了。救人一命胜造七级浮屠。

@爱卡布 2015-09-21 23:14:59
老师您好！还有一个问题请教。前面您看过我家的PETCT认为原发灶代谢不强，说明活跃的肿瘤细胞少，这是否也是化疗应答不强的一个原因呢。以前我听别的医生说过化疗只对代谢活跃的癌细胞敏感，对休眠的不敏感，这个分析有道理吗？我们家的如果大部分处于休眠状态，是否可以理解为被免疫制衡住了，那免疫的力量应该比较大呀，怎么化疗应答又不强呢？或者代谢不活跃直接理解为肿瘤细胞恶性不强或活性不强，供血能力弱，所以化疗......
-----------------------------
这是一件事的两个方面，各有利弊。
化疗的确对活跃的肿瘤杀伤更好，可以使高达70%以上的肿瘤在第一次被杀死。
但是活跃的肿瘤一般不伴随较强的共存免疫，所以化疗杀死的肿瘤即便是释放了抗原，也没有激活/提升抗肿瘤免疫。在应答上，初次化疗时有可能造成肿瘤标记物大幅变化（先升后降）。不过需要用对药，否则直接杀伤可能都达不到（这个在病人里很普遍）。那怎么才能用对药？目前没有定论，我的想法是靠临床摸索的经验，某个药应答相对好大概就是那个对了（是打哪指哪，不算本事啊）。但这时有统计学保障，没有个体保障的。30%有应答算是不错的姚了，不是还有大多数不受益吗？单凭体外检测也不是办法，大多数药都有细胞毒。这个规律从来没有准过（所以没有临床普遍推广）。
现在来说免疫激活。有共存免疫的时候，肿瘤代谢不高，所以用经典的细胞周期依赖的化疗药直接杀伤不会强。但是免疫只需要看到一个抗原的快速扩大，不需要杀死70%的肿瘤，能杀死一些（根据肿瘤负担）就够了。免疫启动，对肿瘤的压制是逐步放大的和持久的，总效果一般超过没有免疫参与的直接杀伤应答。这也是为什么观察应答持久性是一个重要的免疫参与线索的原因。当然还有细胞周期以外的化疗药可以选择。