@梦想飞翔Q 2016-03-25 15:41:29
老师，近期在一篇群友分享的文章中，看到一种新的化疗思路：
第一次化疗采用标准剂量，主攻。
从第二次化疗开始均采用低剂量，不求把癌细胞都杀死，只杀一部分。
文章中有一些例子，治疗效果不错。文中还有2例通过低剂量（标准剂量10分之1）多频次（1周2次）化疗治愈的，比较遗憾的是这个文章我找不到了。
我们已经有了大量的临床实践，知道无论是增加化疗剂量，还是将不同化疗药物按标准剂量轮换使用，都......
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这些临床上的失败看多了就说明不该是化疗方案的问题。如果一个方案曾经有效，那么之后失效再换方案就是临床上的获得性耐药现象。这个现象的免疫学本质上还是抗原释放了但是免疫不能激活（哪怕是有一个预存免疫）。为什么？我在帖子里谈的多的是免疫衰竭和耐受。其中包括经过PDL-1这样的通路实施的抑制（不是真正意义上的耐受）。我想如果是这个情况，道理上不是可以靠调节化疗剂量能避免抑制或者耐受。少数靠低剂量化疗获益的病人之前有临床报道。但是我们总是面临一个悖论：我们怎么知道这个应答了低剂量的病人不会也对正常剂量有应答？除非是做了正常剂量无效，再转低剂量。可是我怀疑实际上是这么做的。如果能找到具体病例我们可以看一看。

@探锁的心 2013-05-10 22:42:40
免疫到底是怎么识别敌我的？这个问题很早好像就解决了，所以一直没有人重视。很早就知道的敌我识别机制是所谓的胸腺再教育。T细胞是免疫的抗原识别细胞，T细胞都是从胸腺成熟后再进入循环。在胸腺内的时候未成熟的T细胞可以接触到各种自身抗原。凡是这个时候看到了抗原变得激活的细胞统统自杀――――这就是免疫淘汰识别自身抗原T细胞的主要途径。认识这个过程之后，很长一段时间大家就不再关心免疫区分敌我的问题了。直到后......
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@Tivens 2016-04-06 00:18:54
就拿乙肝病毒的感染来说，儿童特别是婴儿感染很多造成免疫不完全识别，最后沦为慢性长期感染。但当成年人感染时，98%以上能够识别病毒并做到临床治愈。到底是什么让成年人，但不是婴儿，能够识别乙肝病毒为外源入侵？如果说乙肝病毒本身成分或者它的感染可以释放危险信号，那么为什么在婴儿感染就造成了耐受？如果说婴儿本身的危险信号机制不健全，那么为什么乙肝疫苗（有佐剂，就是危险信号）可以在婴儿体内启动抗乙肝病毒......
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母婴传播直接导致耐受，这个我们知道机理。我上面讲的例子是机会感染的差别，不包括母婴传播。

@神赎奇迹 2016-04-08 10:50:54
老师
今天聊到了姜黄素。
正好查询了下， 姜黄素抑制炎症因子TNF-α IL－6 IL－12B 的表达。 促进IL－2 IL－12的表达。在多种炎症和免疫相关的疾病研究中有积极意义。
从帮助免疫来说，这种物质是不是可以在平稳性吃 还是炎症后再吃 意义更大?
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姜黄素的各种报道看着很好，但是都是在平常情况下使用的案例。我们需要把姜黄素放方口浪尖上来看效果。比如说上面5923的病例，如果姜黄素折的有控制恶液质炎症的功效，应该可以看出明显疗效才对。

@神赎奇迹 2016-04-10 12:05:07

老师 参见您5929楼和这种早期实践前辈的对话.
想请教老师,
1\术后间隙化疗,对于有一定预存免疫的病人,怎么均衡"尽量拉长化疗时间间隔(利用免疫控制争取体质恢复)"和"不错过最佳化疗时间点" 这一对矛盾呢? 既然肿标不太好判断,可以用什么来判断?
2\对于一些采取姑息性治疗无法手术的病人,比如放疗或是消融的病人, 假设他们也有一定量的预存免疫,他们在姑息......
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第一个问题：你的理解有误。间歇化疗是建立在完全不指望免疫参与的基础上提出来的不得以的办法。间歇的频率完全取决于对转移灶建立难易的判断，从一个月到三个月不等。间歇完全是为了回复体质，不是免疫。
第二个问题：局部治疗主要是为了启动一个共存免疫，之后的化疗时机为了放大。时间上就是在局部炎症和识别之后就可以化疗，比如说最短需要3周，长了拖2个月都可以。不是那么紧迫或者精准的事。

@Tivens 2016-04-14 11:37:49
老师您好，请教您几个问题：
1,有些靶向药通过抑制血管生成来阻止肿瘤进展，那么我们可否通过服用“通络活血”的药物来促进血管生成肿瘤进展？如果道理上讲得通，那么我们是不是可以在术后的免疫保护期（或间歇空窗期）通过服用这类药物来促进已经转移的癌细胞生成血供尽早变成转移灶？再让这类转移灶尽早被免疫（或间歇化疗）消灭？
2,体外培养能让特异性t细胞分化吗？如果可以的话，我们能不能在杀伤教导后的免......
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你的想法都是正确的。后面两个是技术问题，不是理论问题。随着将来实验室技术的进步一定可以实现一部分甚至全部。我想多说几句的是第一个问题。
理论上，假如原发灶没有了，新的转移不可能了，要对付的就是之前转移的那些癌细胞了。术后有高度免疫保护的时间一般病人都有至少一年（除非那些根本没有术前免疫的），那么理论上能够让所有扩散的癌细胞都在这段时间建立并被免疫消灭就是好事。可以做估计没有人敢这么做，但是非刻意的有的是例子。我在帖子里说过日本人创立的胃癌大创伤D2手术就是这样一个例子：道理上说的是加大淋巴结清扫，但是实际效果也包括了加大手术创伤这个事实。我的解释是两个：1）如果清扫了有转移灶的淋巴结就防止了术后共促免疫由于非完全切除而随抗原量降低而下降的调控这种情况；2）大创伤促进扩散癌细胞供血，有可能在术后有免疫保护的时期集中建立并被灭活。当然所有这些的前提是要有书签的共存免疫（最好还是激活的）。你提到术后服用活血的中药促进转移灶我早就有这方面的想法，只是得不到实验证据的情况下不敢推荐。

@念奴娇573 2016-05-17 23:24:04
楼主，理论说的这么好。我想问楼主治好了几个癌症病人。
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@正直良心2014 2016-05-18 12:30:54
同问。
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首先，你们都同意我理论说得好对吧？既然是这样，治疗上就应该比理论上都说不清的情况要好对吧？不同意这一点，人类的逻辑推理就成了儿戏了。同意这一点，你们的问题就没有意义了：你么难道不是想说：说得挺好，用起来行吗？你们是在挑战人类的思维逻辑，也是在骂你们自己分不清好歹道理。
第二，直接回答你们愚蠢的问题很容易：1）大多数手术能治愈的都是遵循了我这里描述的免疫原则做到的，而手术能治愈的病人不是一个两个；2）有些假4期病人经过术前免疫提升之后也做到了临床治愈，这些人之所以治愈也是因为治疗上符合了我在这里讲的道理；3）这个不是治疗贴，不是来具体操作一个病例，而是讲清癌症治疗背后的许多道理，是教给天下人怎么去把握治疗机会和手段。跟我是不是直接治好几个病人有关吗？难道我不直接给病人治疗这些道理就不对了吗？
第三，你们真的想挑战我的能力也不难。我有专门分析具体病例的帖子你么去看好了。看不懂也没关系，把你们认为最牛的专家找来帮你们看看好了。实在还不信我给你们出个主意：找几个病例来，把你们认为最牛的专家找来直接上到我的帖子进行一番讨论，让病人决定谁的意见更合理就是了。
要是我说这些话不合你们的意，我也劝你们一句：你们没这个本事，也没这个资格，更没有这份做好人的担当，还是找个凉快地方呆着去吧。

@梦想飞翔Q 2016-05-24 10:25:26
这个帖子总是有人发病历，如果真的尊重作者，就不会乱发病历了。病历发到病例讨论贴就好。http://bbs.tianya.cn/post-free-4115971-1.shtml
经过几年的发展，从一个家属的视野望去，今天的探论已然升华。广义探论即免疫治疗，会是癌症治疗的下一轮突破。个性化治疗规划，时机与选择，构成广义探论的主体，免疫状态的评估监测贯穿始终。
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你的这个广义探论提法倒是提醒了我想想有没有狭义探论。我觉得如果可以把探论分成狭义和广义的话，其实狭义是肿瘤与免疫的关系学说以及由此引发的一些治疗思路。广义是什么呢？是对整个癌症发生，发展，转移，复发的动态理解以及由此而来的一些治疗思路。广义中包括了狭义，即利用抗肿瘤免疫的所有内容；但是还包括了非免疫的一些内容。比如说在没有免疫能依赖的情况下仍然有希望防止术后转移灶的建立。这个是建立在对转移灶分布，潜伏以及血供的深刻理解后得出的应对措施（间歇化疗）。另外大量的关于非特异性免疫炎症的描述也在传统的肿瘤免疫学范围之外，更在传统的临床肿瘤学以外，但是是每天临床上都可以碰到的指示灯和头号症状。延伸到临床上其他疾病，这些对炎症的认识提供了不只是对癌症症状的解释，还提供了对其他非癌症疾病临床症状的深层理解以及由此而来的新的应对措施（比如说非典）。
例如癌症是个性化疾病，需要个体化治疗和综合手段灵活运用，这些不管是从狭义还是广义探论都可以推导出来

@andrew_elec 2016-06-07 09:59:05
老师，关于第6179楼的问题我也有这个疑问，hla分为两类，一类是分布在所有核细胞表面的，一类是仅表达于淋巴组织中的某些细胞表面。老师您说的hla应该是第一类吧。
第一个问题是肿瘤要进行免疫逃逸，它的HLA一类分子正常情况下不会自动将T细胞能识别的抗原提呈到表面，如果它弄一堆T细胞能识别的东西出来让T细胞杀死自己，那肿瘤也不会继续发展。
第二个问题是，肿瘤细胞确实表达HLA一类分子，同时这些一类分子也能......
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肿瘤通过不表达HLA来逃逸免疫识别和攻击在实验室有过这样的例子，但是不是临床逃逸的主要形式。更有试验表明即便是肿瘤细胞表达HLA，还表达能识别的外源抗原都可能在体内生长。所以不是说肿瘤表达抗原就不能发展。我的看法是最大的障碍还是共存免疫的强度和类型导致了即便是有抗原表达（和释放），也不一定有肿瘤清除。要看应答一方的具体情况。

前一段有病友提到探锁的心理论体系，提出了广义探论这个概念（就是说之前是有狭义探论了）。我受此启发，就把我理解的探论归结了一个狭义探论和广义探论。但还觉得话没有说完，却又不知道遗漏在哪里。恰逢老父亲闹病住院抢救，我作为家中长子自然承担了治疗上的选择和沟通重任。三周的抢救下来，老爷子死里逃生，我也终于明白了这个帖子的另一层含义。这里就说说这另一层的含义是什么。
很多病友都提到“探论”执行的难度，就是在制定了治疗方案之后落实起来很困难，而且是越知名的医院越困难。这是因为这个帖子挑战的不仅仅是主流在癌症治疗上的思路和问题，也挑战了癌症治疗上，乃至整个疾病治疗中的传统体制。什么是传统体制呢？说白了就是谁说了算的问题。一直以来都是医生说了算。这个有其历史原因：老百姓不但不懂医学，也无法在短期内找到并了解针对某个疾病的检查，以及药物的各种相关信息。但是这个时代已经一去不复返了。过去说的“久病成医”实际上是承认了只要用心，有实践，自己给自己治病不是做不到的。今天的网络社会可以做到“有病成医”，即让有心人在较短的时间里就能了解到大量有关某个疾病，某项检查，某种药物的详细机理。这些信息垂手可得，信息量远远大于任何医学院的授课内容。只要一个人愿意付出时间和精力，他就可能在一两周内了解他得的是什么病，为什么得病，怎么治等等这些非常基本的问题。在这样的大环境变革中，医院还是保持着在治疗上完全“专制”的做法就未必合适了。特别是当一个病的病因不清，走势不清，连医生都不是十分有把握采取哪一种治疗思路的情况下就更是不能排除来自病人和家属一方的意见了。这里的很多病例在治疗过程已经太多地体现了这个冲突。有些违反指南的治疗成功案例也证明了医院并非永远都正确。
那么就牵扯到怎么做才能更合时宜的问题了。从老爸的住院抢救过程，我摸索了一个可行的模式。同时我也明白了“探论”在癌症治疗思路背后那一层没有说的含义。我称之为主动治疗和被动治疗的双轨治疗体制。就是对某些有心的病人和家属，这个社会还应该提供一个通道，让他们在疾病的治疗中贡献更多的建议和决策，同时承担更多的责任。病人和家属应该有这个选择：要么还是像传统方式那样完全被动交给医生；要么选择主动参与，与医生协商治疗方案最终决策并承担一切治疗后果。如果病人选择了主动治疗模式，那么我们的医生就可以扮演合伙人甚至技术支持的角色：帮助分析病情，说清道理，提出具体方案，请病人和家属选择检查的方式，治疗的大方向。在一些非急病的情况下，这样的方式应该不是问题：因为病人和家属早就“成医”了。癌症就是这样一种病，所以癌症治疗上特别应该提倡这个模式。而这个帖子本身就是一个尝试（包括病例贴）：让病人和家属明白了道理后协商开展治疗。医院甚至只是配合治疗的具体手段（化疗药物，放疗），而不是扮演主治医。病人一方才是真正意义上的主治医。只要不是给别人治病收钱，只是限于自家治自家，这样的模式不应有法律障碍。就像是自杀不违法一样，自救凭什么违法？所以说，这个帖子除了狭义和广义的针对癌症治疗的理论，还提出了一个主动治疗的医疗模式改革问题。

@梦想飞翔Q 2016-06-11 14:02:28

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谢谢梦想最初提到这个话题（广义探论），我意识到这个内容的讨论需要多说几句，所以我请梦想飞翔把这个内容发到帖子里可以给大家看。
为什么要讨论这个话题？是因为慢慢地，有些人开始认为探论是包治癌症的，治好了没问题，应该的。治不好就是探论错了。这就是大错特错了，是不明白探论的核心内容和应用。所以我们需要回过来再看看探论说了些什么。首先探论从未说过按照探论的思路就能包治一切癌症，也不可能这样说或者暗示。因为探论说的是癌症发生发展和对治疗的应答背后的一些看不见的因素之间的相互作用关系。一个没有共存免疫，或者免疫在多次治疗后衰竭或者耗竭的病例怎么可能在依靠免疫控制肿瘤？不能够的话单凭放化疗能治愈吗？当然不能，加危险信号也不能。这个内容探论里都有明确的阐述，不用我在这里重复了。广义探论的内容之一就是告诉你这个病例为什么没有治愈甚至控制肿瘤进展的可能？否则动兀数万元的治疗医院要你做你做不做？你做为什么？不做凭什么？探论本身对每一个病例追求的是思路清楚：为什么可以，为什么不可以。有人把探论总结成：治好了是功德无量，治不好就说病人命不好。说话的人是在抱怨探论的随机性，但是这话没错：你治不好的确是因为“命”不好。这个命是每个人自身的免疫系统组成（HLA）与肿瘤抗原之间的关系决定的，是肿瘤微环境决定的，是绝对因人而异的，是天生的，不是命是什么？这些探论里有详细的阐述。只是探论的关键是不在治疗之后打哪指哪（所谓治不好就说是命不好），而是会在治疗之前就得出判断：没有共存免疫，治疗应该无效（即命不好，所以治不好）。这个是任何其他理论和实践在癌症治疗的整体层面无法比拟的。不服气的话还是那句话，拿个病例来实战一下，看看探论有没有这个能力？
从今往后，攻击探论的人需要把逻辑搞清楚：因为命不好，所以治不好，不等于因为治不好，所以说命不好。这个是广义探论，是大家学习这个帖子应该掌握的。由此而来，我也希望大家不要一味地坚持治疗，要用探论来分析是不是有治疗的意义？人财两空是我们骂主流过度治疗的四个字，我希望不要发生在理解探论的人身上。我再说一遍：探论不是包治癌症，是告诉你为什么能治好，为什么治不好。特别是为什么治不好。只是之前被忽略了并在近期有被歪曲的倾向。

@killtwoshot 2016-06-19 11:09:42
母亲患病已经接近一年了。去年九月一日正式接触探锁理论，也已经大半年了。一年时间说长不长，说短也不短，特别是对于像母亲这样的中晚期患者来说。这一年里面，我体会到了“如履薄冰”这四个字的重量，相信也是绝大多数朋友的体会。我想说的是，探锁理论，是一个包罗了许多分支的理论，对于癌症的方方面面都有许多触及本质的理解，而把这些理论整合起来，就是一片森林，是一个对于癌症整体治疗的完整诠释。学习探锁理论，就......
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我感谢你如此清晰的回顾。探论的确如你所说，是综合了癌症认识的不同分支，试图描绘出一副完整的拼图。目前看，这个拼图虽然不完整，但总体概貌已初具规模，让人能大体看出来将来在把细节填补后会是一副什么画面了。就像是做拼图游戏，没有一个人可以一次把所有的碎片一步拼成最后的作品。但是也没有一个人可以随便拿出一张碎片不放下，顽强地去试图找到这张碎片的正确位置。正确的做法是手里拿着一张碎片，眼睛还要看着其他碎片，心里要权衡所有可见碎片的关系，尝试不同位置的摆法。在癌症治疗上，我们看到的那些发现，那些论文描述一个具体现象和机理都如同是碎片，描述的再清楚，也还是拼图中的一个细节，需要摆放到合理地位置才能对整体认识有贡献。片面夸大和非要摆放到中心位置都是自欺欺人。

@风雨码头 2016-06-25 12:31:51
探家的治疗执行起来太难，医生特别是大医院的医生是不允许患者挑战其并不成熟也无疗效的权威，就连患者了解一下自己的治疗方案也会被教授们呵斥一通，所以，相较探家的理论及治疗，其人格力量更值称赞
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前几天就看到了你的话，感触颇多。探论执行上的确有很大难度：医院不配合，医生不理解，病人家属说不清。。。，总之是难。往往是走到了后面才会相对容易些了。这是因为执行者的理解力有很大的提高，明白了怎么沟通。所以总的来说，探论是不是能够落实，最关键的还是患者这一方的努力。我完全同意你说的，能够执行探论的人人格上是令人钦佩的。我见到的这些孩子们都是社会中最优秀的，不但能够独立思维，还能独立执行和协调各方配合。从帖子的点击看，能有千分之一的点击变成咨询，能有十分之一的咨询变成行动，就是说能去落实探论分析和治疗建议的是万里挑一的精英啊。我能与这样顶级的人群合作共同创造历史我感到无比骄傲。

@qixopl 2016-07-05 13:58:38
看了几天楼主的高贴了，就我的理解请教一下。只要是癌症就没好治的，不管是肝癌还是常见的乳腺癌什么的。本人没学过医，楼主讲的理论是治癌的新理论，那现用的老理论又是什么呢？望楼主科普一下。
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不是科普，是总结一下。
主流认为某个癌症与另一个癌症有差别，但是在某个癌症里面，病人之间是一样的（起码治疗上是这样看待的）。我认为每个病人的癌症和其他病人都很可能不一样，不一样的原因是背后的肿瘤与免疫的关系。因此治疗上不应该有标准方案，而是因人而异。
主流不知道机体免疫与肿瘤之间有如此密切的关系，因此治疗上很少或者几乎不考虑对免疫的影响。我认为抗肿瘤免疫远比主流能认识到的要影响广泛和深远。治疗上应该以怎么做可以最大限度激活和利用这个免疫为主要目标，而不是肿瘤负担本身的一时大小来评判。
每个病人都由于内在的免疫与肿瘤之间的关系决定了这个病例最好能到什么程度(比如用生存期衡量）。最好的治疗不是去横向比较，有多少病人都某个治疗有多少应答，而是需要看这个病例是什么天生条件，是不是做到了争取最大生存。是，就是成功，不是就是失败。对一个按照目前的治疗手段最好也就可能有一年生存的病人能做到一年生存就是成功。对一个本来可以治愈的病人治疗过渡导致了5年的生存期也是失败。这个可以理解为探论的核心。

@跟着探索的心学习 2016-07-23 15:45:13
探锁老师开讲理论帖有3年了，让我们这些在放疗化疗手术中苦苦挣扎的患者看到了希望和曙光，让我们懂得了充分利用自己的后天免疫，治疗中少受罪少花钱，获取更长更好的生存期。救人一命胜造七级浮屠。赞探锁老师大爱！
有个问题想请老师答疑，假如有原发，有转移，为了提升后天免疫，是捅原发释放抗原，加危险信号修饰效果好？还是捅转移社释放抗原，加危险信号修饰好呢？我根据理论帖的理解是捅转移社，加危险信号，效果......
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实践上往往转移灶是可以放疗的（骨转），原发灶捅不着，所以只好这么做了。如果是肝脏有原发和转移，恐怕射频原发才能释放足够的抗原。所以是具体问题具体分析。

@chhu0802 2016-07-29 23:39:24
老师我又来报道。到下月，我妈卵巢癌术后就36个月了，还在间歇化疗，四个月一次，不敢停下来。都还好。
以下是我摘的关于老药环磷酰胺配合Toll样受体激动剂激活免疫记忆的文章。供您参考。
老药环磷酰胺的新用法：免疫治疗启动剂
原创 2016-07-28肿瘤资讯肿瘤资讯肿瘤资讯
肿瘤资讯微信号oncology_news功能介绍分享肿瘤领域最新进展，传播正确肿瘤防治理念，提高全社会对肿瘤的关注！新浪微博： @肿......
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Cohen医生和他的小伙伴们。。。。。。让我想起了20多年前PETER的样子，那时候我们真的是小伙伴哟。
Cohen医生的这个文章我仔细拜读了，最大的惊奇是两个：一个是他们发现的这个环磷酰胺通过选择性杀伤影响瘤内免疫激活的机制居然不能形成免疫记忆？第二个是这个危险信号诱导机制居然不是通过白介素12？那么是通过什么因子？这个他们没有发现，只能是个悬案了。因为如果知道就直接用这个因子就可以了。不过两个发现联系到一起不矛盾，也许还真的有另一个机制可以清除抗原而不能形成记忆？能不能通过这个手段来临床治疗肿瘤可以检验。

@守护妈妈2016 2016-08-07 22:55:03
老师你好！打扰您了。前两日我在网上和一个年轻医生谈到探论，他就教科书上写“良性肿瘤没有免疫原性”质疑探论。我向他表示您欢迎来讨论理论问题，可惜他还是摆出了高傲的态度，连提问也不愿。我这里将他的质疑原文转述，请老师解答，辛苦您了！——
“你就回答我一个问题：教科书上说良性肿瘤没有免疫原性，这是通过对良性肿瘤的分子生物学研究和体外实验证明的。无数科学家在实验室证明免疫细胞不会攻击良性肿瘤细胞......
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这个争论的最大问题是双方说的不是一件事。什么是“良性”肿瘤，有的是本身的生物学特点造成的，根本就是癌前病变，放到新的宿主中即便是没有免疫系统也长不起来。这样的良性肿瘤可能就不该标记为“肿瘤”。另外就是临床界定的良性肿瘤，是根据肿瘤行为界定的：不转移，不致死。这个可能就包括了那些我说的高免疫原性的。如果是跟我争论，最好搞清我在说什么，然后再来亮出论据。我说苹果，他拿梨来告诉我说这个不是苹果我只能说他说得对，但是没有任何意义：我说的苹果还是苹果。至于他那些顺嘴胡说的话我可以指出如下几点：
1、教科书上是不会讨论“良性肿瘤没有免疫原性”这种话题的。如果要讨论，文献还有可能，但教科书就算了吧。如果他非说有的话我想看看是哪位专家这么牛，居然能讨论起免疫原性在良性和恶性肿瘤上的差别了？要想说这句话需要先明白免疫与肿瘤之间的关系，有几个明白共存免疫的概念的？更不要说再把这个概念用于临床讨论哪个肿瘤可能有免疫识别，哪个可能没有。
2、对良性肿瘤有什么分子生物学研究和体外试验可以证明良性肿瘤没有免疫原性呢？给我个链接我看看。还是那句话：连方向都没有走对的情况下怎么可能谈进程？
3、无数科学家在实验室证明免疫细胞不会攻击良性肿瘤细胞？这个实验怎么做？用的都是什么良性肿瘤先把？如果是病毒感染的的良性肿瘤免疫当然会攻击。不攻击一个良性细胞株不代表不攻击下一个。就像是下面要说的观察：
4、我没有在实验室证明有些良性肿瘤不能在有免疫攻击的情况下建立，但是不代表别人没有看见。早就知道病毒诱导的良性肿瘤只能在免疫豁免的情况下建立，在正常宿主中就被灭掉了。这个还包括很多紫外线诱发的肿瘤，不能换宿主，换了就是长起来后免疫一识别就下去了。那么在原宿主身上经常就是平衡，缓慢进展，同时受到免疫的限制，几乎不会耐受。类似的观察来自各个方面，大方向都指向一个：免疫原性强的就不可能扩散，致死，就是临床上的“良性”。

@不是未来的未来1 2016-08-21 16:54:41
@探锁的心 636楼 2013-05-30 14:24:00
比如说回答这个问题：为什么原发肝癌有些很大也没有严重的疼痛和梗阻（胆管），肝外转移以及恶液质死亡等经常在继发性肝癌（肝转移）中看到的现象。难道同样大小的肿瘤和肿瘤不同？为什么原发性肝癌可以做肝移植而继发性肝转移就“禁止”做肝移植？当然是临床发现继发性肝癌根本就治不了。化疗不行，介入不行，肝移植也不行。但这只是个观察，不是解释。我问过多个肝胆外科的专......
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问题的关键可能还是即便进行皮下注射抗原，仍然没有启动过继免疫，要不这个办法早就被大量使用了------------这个思路是正确的，因为这个是事实。
但是因此推测皮下注射疫苗不会维持一个已经启动的免疫就不一定正确了：启动一个免疫与维持一个免疫需要的条件大不相同。前者很难，后者相对很容易：只需要抗原，特别是送到皮下的抗原。这个之前做了没有？我在帖子里有详细分析。既然你看贴了，我就不赘述了。

@waiwaidezheng 2016-08-27 12:25:25
癌症没有我们想象的那么可怕，虽然到目前为止我们还不能治愈癌症，但是目前的主流治疗方法是经过了临床验证的，我个人觉得当我们都无能为力的时候，还是坦然面对吧，总的来说根据发病部位和发病时间的不同，致死率也不一样，但是大体上有百分之十的自愈率，这个自愈不是指什么都不管，而是经过了系统的治疗（主流治疗手段，即手术和化疗放疗）最终活过了五年以上。目前过度治疗或者消极治疗都是造成癌症患者生存质量低下的重......
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不知道你想说什么？要是想说你父母就是癌症指南治疗的受益者就请不要说“特别是我的母亲，绝对的奇迹”。要想说你父母就是个体化自主医疗的受益者，就不要说“父母都是做的常规的治疗。。。。现在看效果都不错”。更何况你明确说明你母亲术后没有完成化疗。你知道如果做完了会不会因为破坏了免疫而复发转移？你不信？去病例贴看看与你这个帖子同步的病例吧。他们就是听了主治医的，没有你父母这么幸运。我想告诉你的就是一句话：在癌症治疗上，没必要相信任何人，更不要盲目相信指南，还是相信道理吧。

@为父踏上探索路 2016-08-28 07:08:57
老师您好，父亲前段时间确诊肺腺癌骨转后上网搜索相关知识，看到后深受启发，连续看了两天终于看完了所有帖子，有个问题想请教老师:
您说的预存免疫被激活，然后用危险信号修饰并对抗原产生攻击之后，如果看不到抗原了，会产生记忆，那么这个记忆是一定会产生的吗？按照您的观察或推测，摘除原发后，需要多长时间能清扫完抗原而产生记忆？您说的利用原发制作疫苗，是不是为了防止在这段时间内免疫不衰竭？
也许问题......
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免疫记忆是一个现对研究不多的领域。我这样说是因为我们真的不知道免疫在哪一个抗原和应答条件下一定会在抗原消失后形成记忆。但是大的原则一定是：强免疫应答容易形成记忆，弱的就难说了。而大多数抗肿瘤免疫应答不强（属于自身免疫攻击啊），所以形成记忆的可能性远不如抗细菌和病毒的免疫应答。这当然也是我们力求把抗肿瘤的免疫应答训练成类似抗细菌和病毒的应答的初衷。
从动物实验来推算，病人体内的抗肿瘤免疫应答在抗原消失后会在一个月内形成记忆。我说的疫苗使用不是为了这个期间，而是为了在不能想成记忆的情况下，或者形成了记忆的情况下还能让免疫不因为没有抗原刺激而衰竭。使用时间上可以是从术后接近一年才开始而不是像之前做的那样从术后数周开始。

@ty_haha797 2016-08-28 13:28:27
如此驴唇不对马嘴的的所谓 研究 竟然被 很多 群众热捧！专业医生 真心无语！这货的医学水平 属于 全国村医的水平 任何一个 肿瘤方面的 专家 都想打死他，他这理论 就跟照猫画虎一个德行 完全的想象 屁都不对！ 当然会获得 广大知识水平低下的群众热捧！
我告诉你们个真理 任何一个很专业的东西 你是完全听不懂的！ 比如 物理学 你可以看看 相对论 化学 学学 高分子化学 数学 就别太为难 各位低智商的货了 你们弄......
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你说的有点夸张了：怎么能说任何一个肿瘤方面的 专家 都想打死我？我认识一些肿瘤方面临床专家，有协和的，301的，医科院肿瘤医院的，也有北大，清华，北师大做研究的，还有很多外地的专家。我们都有合作。我不认为他们想打死我啊？但你说的也有一定的事实：作为一个系统，一个体质，他们想让我消失。甚至有点像你这样“咬牙切齿”。
说我照猫画虎，完全的想象，屁都不对。这三个评价放不到一起的，有逻辑问题：我画虎照的是哪个猫啊？完全的想象？不是照猫画虎，很缺乏创新吗？怎么又成了完全的想象？到底是哪一个？我倒是希望是后一个，至少是创新，不是抄袭。至少你承认我独自想象出了探论。不过那就是过奖了：探论怎么可能是我独自想象出来的呢？探论是基于很多前人的研究和实践，基于大量的临床观察，基于免疫学的理论总结提升出来的道理。说屁都不对那就是你的理解力有问题了：要是屁对了是什么样呢？你给指出一个屁对了的道理我看看行吗？
在你之前像你这样愤怒的有好几个了，是什么下场你自己去帖子里找找好了。要是你想继续顶贴，我欢迎。因为你每次的发言都会把这个帖子顶到首页，让更多的你所谓的”广大知识水平低下的群众“看到。你不要责怪人家热捧：在接下来的一两天，你才是最热捧我帖子的人。难道我说错了？