手术切除原发肿瘤是做了两件事。一件是好事：最大的扩散源去掉了。但另一件就不好了：维持抗肿瘤免疫的最大抗原来源也去掉了。那些原发灶切除之前就扩散出去的癌细胞是会按照某个规律在一定的时间内形成或者不形成新的病灶的。这个一定的时间内就是变数了。对于一个强大而有效的免疫应答来说，这个“一定时间”会很长。在这个时间内出现新的病灶后会招致免疫的有效识别和消灭。扩散的肿瘤细胞有些有独立诱发血供的能力。凡是有这个能力的细胞也会在第一时间形成血供，生成病灶。但恰恰由于这些细胞形成病灶早，是以它们被免疫消灭的机会也高。而每一次消灭一个新的病灶都会给免疫一个刺激，使得免疫能够再持续一段时间。对于一个“幸运”的病人来说，所有能形成血供的扩散细胞都在抗肿瘤免疫消失前形成了血供，因而被免疫识别和歼灭。剩下的扩散细胞基本上没有独立诱发血供的能力，因而静静地潜伏在体内一辈子也没有机会形成病灶，除非是借着机体的某个局部“事件”发酵（但那是小概率事件，可以用来解释5－10年后转移灶出现的情况）。相比对于一个“不幸”的（大多数）病人来说，术后免疫本来就不强，而且随着时间的推移，抗原越来越少，刺激频率越来越慢。。。。抗肿瘤的免疫就会衰竭，甚至消失。到了那个时候，如果一个肿瘤细胞形成了血供，一个病灶就会在没有了免疫监控的条件下生成。这就是为什么扩散总是在术后一段时间后才会集中出现：它们是等抗肿瘤的免疫衰竭！对于手术医生来说，他们只是知道某些形态的肿瘤往往可以手术治愈。比如常说的“早期”肿瘤。其实早期晚期并本质上不是一个时间概念，而是一个肿瘤与免疫的共存关系概念。早期的真正意思是说免疫还可以很好地控制原发灶慢长，控制扩散灶不出现。反映在临床上就是我们看到的原发肿瘤不大，被免疫包围着（包膜完整），没有浸润到周围组织。很多人误以为这是因为肿瘤还刚开始长，其实也可能这个肿瘤已经形成数年了，只不过是对抗它的免疫很强，让它长不起来罢了。甚至有一些做体检查出来的小肿瘤，本来是可以靠免疫攻击自愈的，做不做手术就不会有什么差别（都会治愈）。反过来说，一个临床上不能手术的肿瘤往往生长不受限（发散，浸润），没有清楚的边界和包膜。这样的肿瘤也许并没有生长多久，但免疫原性很弱，跟它共生的抗肿瘤免疫也弱，不能够保证术后能够长期存活并消灭扩散出去的新病灶。有时候甚至原发灶还在的时候扩散灶就出来了（胰腺癌），说明几乎没有抗肿瘤免疫的共存。这种情况下手术自然失去了意义。所以临床上实用的TNM分期虽然是基于经验，但却与免疫的背后支持一致。

顶一下吧

@bluesea850 43楼 2013-03-21 14:57:37
分析较为系统，现在很多西医看问题较为微观，未从各方面相互影响，此消彼长等角度综合分析，经常导致盲人摸象式的判断。
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中西医的差别之一。其他差别后面会讨论到。

同样是这个肿瘤与抗肿瘤免疫的共生可以解释为什么放化疗的疗效在不同病人身上会有如此差别。到目前为止，我们大家对放化疗的理解是很简单的：照射死或者毒死癌细胞以取得疗效对吧？你们这么理解的证据是什么呢？一个是体外试验中可以看到化疗药直接毒死癌细胞。用的药量越高，癌细胞死得就越快。另一个是动物实验中可以看到给荷瘤的小鼠打化疗药，小鼠的肿瘤生长就可能受抑制（长得慢），或者萎缩。总体来说也是药量越大，疗效越好。所以科学家告诉医生就按这个理解来治病人。放疗的实验思路也是一样的，我就不重复了。那么到了病人身上是不是完全按照这个规律呢？似乎不是。读这个帖子的人当中我相信不乏亲人或者患上癌症，或者已经因癌症离去。他们可以鉴定我说的对不对。我总结几个临床现象：1）放化疗对大多数病人来说是经常无效的；2）放化疗在晚期病人身上实施的时候往往造成加速死亡；3）放化疗的“毒副作用”与疗效没有正相关的关系，医生也不会因为某个病人可以承受住化疗的药量就去增加药量到承受不住为止；4）放化疗一旦使用一次不见效或者复发就不会再次有效。医生可能会换一个化疗药方案，但见效的机会比第一次还要小。医生说是癌细胞产生了抗药性；5）放化疗对某些癌症似乎更有效，甚至治愈（比如说放疗对鼻咽癌，化疗对某些儿童白血病）。这些想象背后的解释是什么？

错别字－－－这些现象背后的解释是什么？

大家多包涵吧，码字毕竟不是长项。

顶上去给夜猫子们看

比如说如果真的像体外试验那样使用的化疗药量越大，杀死的肿瘤细胞就越多，疗效就越好。我们为什么不按照承受力来做化疗呢？就是说哪个病人副作用越小，给他就该用更高的药量（好让体内药物浓度更高，杀死的肿瘤更多啊）。当然这样明显的推理在我之前很久就会有人想到了，也做了。现在不用这个定量的方法可见是行不通。大剂量化疗从来都是某些不甘心的医生们的梦想，但他们还是一次又一次地败在了无情的事实面前。这个事实就是疗效（生存期和生存质量）不会因为提高药量得到改善（往往相反）。再比如，既然癌细胞对很多药物的敏感度不同，我们何不把病人的癌细胞放在体外用几十种不同的化疗药来筛选一下呢？哪个药杀得最狠我们就该用哪个药对吧？不用我来卖弄聪明，很多科学家早就试过了。但结果呢？既然你们没有看到每个医院都是推销这个项目的，说明一定不管用。我这么总结一下：凡是肿瘤细胞抗拒的化疗药，用了效果基本上可以预测不会好（也见过个别例外）。但杀伤最好的那个药往往也是不怎样。倒是有一定杀伤，但不一定最好的药有可能有效。但这种不是最好但也不错的药太多了（起码十几种不止），你选哪一个呢？所以做了筛选也是白费劲。再说说放化疗在晚期病人身上慎用的原则。这是拿人命换来的医训，到了今天医生主任直接就告诉下面的年轻医生不要再尝试了。但这个现象已经从另一面说明疗效跟多杀肿瘤不是直线关系。最后就是这个最著名的抗药性解释。我一直在寻找那个最直接的试验证据：直接对比化疗前后肿瘤细胞在体外的药物敏感度。如果真的有这个耐药性存在，那么我们就看到凡是体内二次化疗应答不好的，都会显示化疗后取的肿瘤细胞有明显的耐药性，不应该有例外。因为例外就无法把耐药性说成是根本原因了。这个试验结果到今天我还没有看到。看到的仅仅是在样品当中有相关性（就是说好像有那个倾向）的报道，没有绝对关系（即有A必有B，没A比没有B）的报道。当然哪位如果看到了务必给个信息。

@yong_liang2010 57楼 2013-03-23 11:40:15
楼主；我希望你多点宣传中医中药，造福人类：绝不要宣扬放化疗大量使用抗生素等为害人类的事。楼主：探锁的心 时间：2013-03-20 11:51:41
今天看电视上的专家讲癌症的各种诊断和治疗。简直难以相信这种利益驱使的媒体和医院合谋欺骗患者的把戏。具体人物不提，只是点评一下专家拿到现场炫耀的病例吧。
某大妈自摸到乳房肿块，开始以为是增生，后来感到肿块还在长大，就去医院检查；结论是乳腺癌早期。手......
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我并不是在“宣传”什么，只是在探讨解决问题的整体思路。其中也包括中医的思路，以后我会讲到。
但我说的中医与那些电视上的专家不是一回事。那些人只是知道中医表的东西，自以为可以引用几句古代医书就成大师了。差矣。。。。

@yong_liang2010 57楼 2013-03-23 11:40:15
楼主；我希望你多点宣传中医中药，造福人类：绝不要宣扬放化疗大量使用抗生素等为害人类的事。楼主：探锁的心 时间：2013-03-20 11:51:41
今天看电视上的专家讲癌症的各种诊断和治疗。简直难以相信这种利益驱使的媒体和医院合谋欺骗患者的把戏。具体人物不提，只是点评一下专家拿到现场炫耀的病例吧。
某大妈自摸到乳房肿块，开始以为是增生，后来感到肿块还在长大，就去医院检查；结论是乳腺癌早期。手......
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@探锁的心 58楼 2013-03-23 12:11:52
我并不是在“宣传”什么，只是在探讨解决问题的整体思路。其中也包括中医的思路，以后我会讲到。
但我说的中医与那些电视上的专家不是一回事。那些人只是知道中医表的东西，自以为可以引用几句古代医书就成大师了。差矣。。。。
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@浪子平常心 59楼 2013-03-23 13:31:13
癌症的人一般都是给吓（杀）死，还是中医好。。。。。关注
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关于癌症病人是吓死的要辩证分析。精神崩溃对免疫的打击是已知的，可以解释一些病例，但除此之外，即便是再好的心理素质（我见过些很有主见的病人），真到了炎症失控的时候还是要死于炎症。比如说，谁敢说查韦斯是吓死的？

@l2001j321 63楼 2013-03-24 09:07:24
好帖。LZ你就说怎么办吧
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不是这个做法。我只要出具体办法，天涯一定封杀。我能做的是给思路，引起重视和讨论。在大家呼吁下，也许可以在医院板块讨论具体病例。
要是大家认可我的观点就帮着把帖子顶上去。最好能介绍给朋友和专家来讨论。

那么我凭什么说抗肿瘤免疫可以解释这些临床疑惑呢？说个最简单的试验。如果我们假设化疗仅仅是靠药物的毒性保证了最终疗效，那么同样的化疗在带有同样肿瘤，但不同免疫状态的宿主身上是应该没有差别的对吧？当然我们无法刻意在人身上进行这个对比。但是我们可以在动物肿瘤模型中准确地制造出一样的宿主和肿瘤，一样的化疗，唯一不同的是在其中一个宿主中我们把免疫的淋巴T细胞用技术手段去掉了（不影响代谢和生存等活动）。那么疗效是否一样呢？答案是在免疫原性强的肿瘤模型中做这个对比有很大差别，有免疫存在的宿主对化疗的应答远好于没有免疫的时候。但在非免疫原性的肿瘤模型中，有没有T淋巴细胞存在对化疗的疗效影响不大（疗效比起免疫原性强的肿瘤模型来说总要差）。那病人的情况是更像有免疫存在还是没有呢？后面我们再回来讨论这个评价标准，但这里我先告诉你们，大多数做放化疗的病人是有抗肿瘤免疫存在的。其他试验进一步证实是对肿瘤有特异识别的T细胞（也就是前面提到的那个与肿瘤共生存的抗肿瘤免疫）才是导致这一差别的决定性的因素。这些试验结果因此清楚表明化疗的最终疗效肯定是掺进了抗肿瘤免疫的贡献。那么免疫识如何参加到化疗的疗效当中呢？另外比起化疗的直接毒杀效果，免疫抗肿瘤的贡献有多大呢？

@肖医生 84楼 2013-03-24 16:42:00
癌症本是生物场功能衰减的一种表现。全息胚胎与细胞胚胎出现信息素失衡，已经开启再生复制功能的细胞（修复细胞）不能成功启动复制闭锁机能而自由活动就是癌细胞，达到影响身体健康就成为癌症。化疗、放疗更加严重的破坏了正常细胞的功能，组织性炎症就会发生。所谓免疫力遭到破坏。查韦斯是死于错误的治疗造成的器官功能衰竭。
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查韦斯的确死于错误的治疗（否则就不会死了，对吧？）。光说这句话跟没说一样，要把道理讲透才是王道。什么错误的治疗？为什么这个治疗是错误的？为什么会器官衰竭？不错误的治疗应该是什么？

@你好陈文 93楼 2013-03-25 10:47:46
回复第2楼(作者: @探锁的心 于 2013-03-06 13:10)
@fxq123 1楼 2013-03-06 13:00:27
听楼主扯蛋。
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呵呵呵…看了楼主的疑问，发觉楼主还不是很了解恶性肿瘤学！
楼主可不要小看了肺部细菌感染！尤其是肺转移合并阻塞性肺炎都是致命的，有相当一部分原发肺癌就是死于肺部阻塞性肺炎………………单纯的肺部感染，如果是常规细菌感染可......
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感染的解释就不必考虑了，与查韦斯术后的病情发展起伏不符，也与古巴的医疗技术与查韦斯的身份不符。
“宗上所述，查维斯其实是死于肿瘤造成的（恶病质）”－－－－这话才是说到点子上了。可是追问一句：什么是恶液质呢？其病理本质是什么？这些就是这个帖子要深度探讨的内容之一。我从查韦斯的恶液质死亡说起，最终还是要回到恶液质上面去。但到了那个时候，已经是在一个很高的层面上了。
总之，欢迎探讨和质疑。

前面我讨论过肿瘤与抗肿瘤免疫共存的原因和结果。在没有外界干扰的情况下，肿瘤会慢慢生长，抗肿瘤的免疫也会随着加强。但这是一种免疫总是处于下风的“平衡”，即免疫的强度和对肿瘤的攻击一般不会突然强大到完全压制肿瘤使其萎缩。但化疗却是有可能打破这个平衡的外界干扰。化疗的作用是在短期（48小时？）杀死了很多肿瘤细胞。如果肿瘤的死亡方式“合适”（因为肿瘤细胞有数种死法，结果是不定的），那么会突然有很多能刺激抗肿瘤免疫的抗原出现。对于处于平衡状态的免疫，见到大量抗原必然“兴奋”，强度上升，攻击也上升。很快一个原来老的平衡就被彻底打破了：首先化疗杀死了一部分肿瘤，接着免疫又得到刺激进一步加强了对肿瘤的攻击。这个净结果就是表面上看肿瘤走下坡路了。临床上就是有应答了。因为应答是打了化疗药之后出现的，大家就误认为一定是化疗要毒死癌细胞的直接作用。当然，用上面说个的那个对比试验我们已经知道，在没有了免疫的情况下，化疗的直接毒杀不会受影响，但效果不会好到哪里（如果能看到一点点的话）。

这就回到另一个问题：难道化疗药的直接毒杀对化疗的最终疗效没有多大贡献吗？的确可能。我讲个试验吧。如果一个小鼠身上左右有两个一样的肿瘤，那么如果我只给其中一边注射脂质体包裹的化疗药，那我能指望看到什么结果呢？打了药的那个肿瘤由于局部化疗药的高浓度，一定是会受到直接毒杀，它的生长肯定是要受到影响的。那么对面那个没有打药的肿瘤会怎么样？在没有了直接毒杀的情况下，对面的肿瘤只能接受来自抗免疫提高带来的疗效。在没有免疫支持的情况下，我们看到的结果是打药一边的肿瘤生长受抑制（但还是要长），另一边与对照组一样。但是当引入了免疫因素后，特别是免疫被放大以后，我们就看到两边的肿瘤几乎以同样的速度萎缩以至治愈。这个试验很好地说明了在有免疫介入的情况下，化疗的直接毒性贡献可以忽略不计！当然，不是说化疗的直接毒性没用，只是说毒杀肿瘤的最大作用在于释放抗原，不在于减负。真要是把抗肿瘤免疫激活了，那个减负的作用才是惊天动地的。多惊天动地？不是说有图有真相吗，我就给大家一个靠化疗激活免疫加其他免疫干预手段所能达到的极端效果看看。

上面这个是治疗前的肿瘤负担。在小鼠肿瘤已属罕见，相当于人体四分之一都是肿瘤。治疗上我们采取了化疗激活免疫的手段。但是我们还使用了后面会提到的“危险信号”来保障了免疫不熄火。下面这张图是治疗后一个月的情况，肿瘤已经萎缩了，只剩下皮肤的疤痕。这样治愈的肿瘤永远都不再复发。不但如此，即便是再接种同样的肿瘤，也不会再长，所谓免疫记忆。

顶一下给明白人看。

@情款 101楼 2013-03-26 19:07:00
请问鼻咽癌T2N3M0放疗完，不想做第四期化疗可以吗？已做了三期

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很抱歉不能直接回答你的问题。
这个论坛不是讨论具体病例的地方，过多涉及病例有被封杀的危险。那样的话，大多数人岂不看不到这些内容了吗？所以，从长远考虑，我不会在这里“坐诊”。倒是建议你到天涯医院板块发帖求教。
再次表示歉意。

那很多朋友马上就会问了：既然化疗可以通过杀死肿瘤，释放抗原来激活免疫，而激活的免疫会增加对肿瘤的攻击，导致肿瘤萎缩。那为什么我们在临床上看不到很多这样的情况？为什么我们要么看不到明显的疗效，要么肿瘤早晚复发，并且不再对重复化疗应答？当前的临床理论对此的解释完全基于个体肿瘤对化疗的差异性，就是说你的肿瘤细胞和他的肿瘤细胞对那个化疗药敏感度不一样：你的细胞很容易就毒死了，他的轻易毒不死。。。。。。我不太想直接扒这个主流学说，免得挨封杀（如果天涯斑竹敢保证不封杀，我自然愿意拿出证据在这里摆个擂，跟主流叫叫板）。所以还是自说自话，就算百家争鸣好了。其实循着前面的结论很容易就可以得到解释：既然免疫是贡献了疗效的最佳部分，那么免疫不启动就意味着没什么疗效。所谓“耐药”，是根据复发肿瘤不再对化疗应答说的，本质上还是没疗效，也就是说可以由免疫不再参与造成。这个假说可以由实验来验证。第一次做化疗之后，我们是可以通过各种检测手段看到抗肿瘤免疫的激活。使用同样的标准，我们看到在复发的肿瘤宿主体内进行第二次化疗后免疫的激活明显低下。这个结果也就解释了为什么再次化疗的疗效总是不如第一次。当然大家马上就问了：那为什么第二次化疗就不再激活抗肿瘤免疫呢？一个解释是肿瘤细胞产生了抗药性，所以化疗药不能再杀死它，所以就不会再释放抗原。没有抗原的刺激，那么免疫就不会跳起来了。是不是这么回事呢？咱们来检验一下。根据细胞耐药的解释，肿瘤细胞在一次化疗后变得耐药了。也就是说如果我们这时候把这个耐药的肿瘤细胞拿出来种到一个新的宿主身上，那么这个宿主从一开始就不会受到化疗药的杀伤而激活免疫，因而不会有好的疗效（连直接杀伤带免疫攻击都启动不了）。事实上呢？我们曾经把一次，二次甚至三次化疗耐药的肿瘤细胞收集后接种到新的小鼠身上，然后再给这些小鼠化疗，观察疗效。结果是所有这些肿瘤都对化疗有良好的应答，跟没有耐药的原始肿瘤细胞没差别。于是这个试验否定了肿瘤细胞直接耐药这个解释。

那么另一个解释是与肿瘤共存的那个免疫出问题了。因为如果这个免疫不存在的话，放不放抗原都不能启动免疫应答，疗效自然不会好。但这个免疫以前是存在的，并且经过了第一次化疗后抗原释放的刺激有所放大激活，怎么就会不在了呢？这就要提起免疫的另一个不为平常百姓所知道的性质了。原来人体的免疫不光是攻击入侵的细菌和病毒等外源物质，也会攻击来自人体自身的内源性抗原。这样虽然有些“敌我不分”的危险，好处还是为应付抗原的多样性提供了最大的可能。那么不能真的敌我不分吧。当然不能，所以免疫从进化上设计了另一套平行检测来区分敌我。简单地说，就是当免疫受到抗原刺激放大开始攻击时，它在等待一些“危险信号”。这些危险信号不是抗原，但是来自受到外界极端非人类物质刺激后的抗原呈递细胞。说得通俗一点，就是细菌和病毒等微生物上有一些人身上怎么也找不到的化学物质，想细胞壁上的脂多糖结构（内毒素）等。这些物质导致了吞噬它们的抗原呈递细胞分泌出大量的某一类细胞因子，等于“危险信号”。如果看到抗原的同时也看到这些细胞因子，那么免疫就认定看到的抗原是“外源”的，要对其进行彻底歼灭。如果看到大量抗原的同时没看到这些细胞因子，免疫就会认为这个抗原有可能是自身的，那么攻击起来就显得有气无力，甚至早早结束攻击。当然有些时候事情不是绝对地黑或者白。肿瘤就是这个情况：你说肿瘤是不是自身的？肿瘤在生长过程造成了一系列局部组织的不和谐（炎症，水肿，坏死等），这些事件有可能刺激抗原呈递细胞生成低量的危险信号（毕竟是真的有危险）。所以在免疫那里，这个肿瘤总是似乎是外源的，又似乎是自身的，很难拿定主意，直到化疗。。。。。

周末再来更新。