癌症肯定是可以吓死人，但不是看到萎靡的患者就该认定是吓的。我讲到小鼠接种了恶液质肿瘤，哪怕是在皮下根本不会妨碍生理机能的位置都会死于恶液质（包括其中的萎靡症状）。可见癌症晚期病人的精神状态不好，有些是主观的，有些不是。

上面讲了很多炎症致死的机理。那么癌症是怎么诱发恶液质（炎症）的呢？以前很多年研究人员都是在假设癌细胞可能分泌一种诱发恶液质的因子。曾经也有过数个怀疑对象。比如说著名的肿瘤坏死因子（TNF-a）的前身就叫“恶液质因子“，原因是发现恶液质体液中常常会有这个因子。后来另一队研究人员发现内毒素可以诱导血里产生能使肿瘤坏死的因子，最后一定性：两个蛋白质是一个东西。按说看到这件事太重要了，顺藤摸瓜的话今天就不是这个局面了。但令我惊奇的是这个30年前的重要发现居然就没有人去追踪。为什么这两个完全不同的因子却是同一个东西？难道说肿瘤的坏死跟恶液质之间有什么关联？到今天我可以有把握地告诉你们：在缺失了抗肿瘤特异性免疫调解的前提下，肿瘤坏死将直接导致恶液质！我奇怪的是：如果我们在40年前就得出这个结论，如果我们知道肿瘤细胞的死亡很可能导致致命的恶液质，我们还会拼命地去搜寻各种人为杀死肿瘤细胞的方法吗？这里跑开多说几句题外话吧。我们人类的癌症研究走了几十年的弯路（甚至是死路），为什么？我今天站在山顶上，望着山下另一边还在忙忙碌碌地追求创造“奇迹”与财富的癌症研究大军，心里已经很清楚他们走到弯路上的原因。不是其他的研究人员不够聪明，我相信单独地拿出来，他们每一个人都是思维敏锐。也不是他们不够勤奋，他们当中的绝大多数都比我勤奋有余。从一个“过来人”的角度看，我深知把他们“逼”入歧途的是当今流行的研究基金审查制度，是世俗和功利的诱惑，是既得利益集团的把持与胁迫，更是人性在生存压力下的软弱与无奈。当吃饭和生存必须靠发表论文才能保障的时候，可以想象结果是什么吧：最能造假的才最有饭吃，靠造假上去的不会承认错误。。。。。你们知道西方科学的起源来自什么人吗？是每天要靠劳动才能果腹的穷人，还是吃饱了撑得没事干受好奇心驱使的贵族？一个不需要靠造假欺骗得到下一年食物的贵族干嘛要不顾事实变造实验结果呢？所以，从人性上讲，今天的饭碗与实验结果直接挂钩的制度是注定要失败的。正是这个失败的制度导致了当年过度追求“肿瘤坏死”，而不是恶液质，导致了完全不去追踪为什么两个看似不着边的东西却是同一个。因为TNF的临床商业潜力太大了，大到你给不出一个数字来。所以所有的人都盯着肿瘤坏死因子不放，都希望发现下一个肿瘤坏死因子，都因此而名利双收。。。。。但是我告诉你们：科学不可能名利双收。科学可以允许出名，但决不该导致发财，那样就是误导了，几十年的误导至今还在发生。。。。。好了，回来讲我们的科学吧（这个是最让人踏实的感觉）。除了肿瘤坏死因子，后来还有人报道说是其他白介素，比如白介素－1B和白介素－6等，是导致恶液质的关键因子。所有这些因子都不能单独稳定地在正常实验动物身上复制出恶液质，所以按照科学的逻辑，都不能算是恶液质因子。再后来看到的各种因子多了，大家好像明白了一个道理：恶液质不一定是一个因子的问题，而是一堆因子的问题，有时候只这个多一些，有时候是那个高一点，但都不是单一的，而是一个复杂的，由各种免疫因子推动的现象。由于这些免疫因子也会在各种炎症中出现，有人也使用了“炎症”这个字来描述恶液质。但是仔细看，这些人的本意不是我今天说的炎症，而还是由于某个白介素因子异常导致的简单免疫紊乱。由于思路不对，应对的方法自然不管用。恶液质的研究进行了几十年（处于冷门），没有实质性的进展，这个你们可以从至今临床上对癌症晚期恶液质病人的束手无策就可以判断。

顶一下，不知道什么原因导致楼主转变那么大
----------------------------
很简单，两个条件：一是当我不需要为下一年的饭碗担心的时候；二是当我看免疫绞杀肿瘤的能力如此之强的时候。这两个条件，第一个很多人可以有，但第二个可遇不可求。但恰恰有些得到了第二个条件的人太贪心，把自己拖上了磨道，从此失去了第一个条件。
我相信这其中的一些智者后来追悔莫及，但是晚了（你怎么能够再发文章说你以前的那些东西是片面的夸大忽悠呢？）

@劉尙義1970 181楼 2013-04-12 00:27:20
我是外行，我的理解是不是就像疫苗接种，一点病毒羞射到身体，先天免疫发现后启动炎症，比如孩子接种疫苗后羞射部位红肿，发烧，之后启动后天免疫，炎症消失，并使后天免疫记住这个病毒，以后有感染这个病毒时，后天免疫立即识别它并消灭之，注射疫苗的目的就达到了！

-----------------------------
免疫的一个完整过程就是这样的。但有的人不发烧，有的人发一点低烧，还有倒霉的发高烧。发烧的程度多少反映了过继免疫是否有效启动，启动的速度以及对炎症的下调。过继免疫越早启动，对炎症的下调越早，炎症越低（没发烧）。

@guo8182 179楼 2013-04-11 22:50:01
好写得好，这才是有良知有责任感的医务工作者，在当今一切向钱看的时代里，知识分子应该守住自己的道德底线。一个人的成功与否的标志不应该以拥有的财富来衡量，而应该看他为人们作过多大的贡献。
-----------------------------
我不是这种靠“良心”来做研究的人。我更相信贵族科学家的好奇心。那些早期的物理数学家根本没想什么对人类做贡献，就是好奇心和闲得难受。
知识分子没饭吃肯定守不住道德底线，甚至比工农还道德败坏（因为他们已经“出名”，有很多后顾之忧）。
要想把一个社会的科学提上去，建立一个仅凭兴趣，无法发财的研究资助制度是唯一的出路。

那么肿瘤到底是怎么启动恶液质的呢？我们目前还不敢说十分肯定，但是基本上不外是两种条件：一个是大量的肿瘤细胞死亡，类似于肝脏的缺血灌注，导致大量死细胞进入循环，是机体误认为是大创伤，产生应急炎症。但接下来特异性免疫起不来（没抗原，没有预存免疫，或者已经耐受），造成炎症不断上升，最后失控。第二种情况是先由局部炎症发展而来，最后变成系统炎症。局部炎症最有可能的是血管破裂和肿瘤死亡一起造成的“创伤”信号。血管为什么破裂？因为肿瘤细胞，特别是扩散到外周的单个细胞不具备完美的供血程序。血管在这些细胞当中生长会有很多不完全性，比如说内外结构不完整，生长方向不确定。造成的结果就是血管一边长，一边垮塌，造成肿瘤内出血，诱发炎症。而肿瘤细胞由于供血不完美，也会不断生长，不断饿死或者被瘀血泡死。从解刨上看就是一个破破烂烂，血肉模糊的组织。这种局部炎症一旦变得越来越严重，就会向循环系统释放炎症信号。只要局部炎症不能帮助特异免疫启动，最终就可能扩散到全身，变成恶液质。

@CHXN1982 191楼 2013-04-12 12:46:12
楼主反对外科手术来治疗吗
-----------------------------
我不反对外科手术。多年的临床实践表明外科手术是可以“治愈”一些癌症的。当然，我在这里说的是为什么手术可以临床“治愈”癌症。因为有那个看不见的免疫在术后帮助清除了新出现的扩散灶。但不是所有人都这么幸运，所以手术本身不敢说就能解决问题。我们想做的就是搞清楚手术的不足，想办法补偿。

一个必须回答的问题是为什么原发肿瘤大多数时候不引起炎症（恶液质），但复发或者扩散肿瘤大多数都会诱发恶液质呢？这个观察是临床事实，也是为什么原发肿瘤很少死人而复发或者转移癌很快死人的根本原因。但是为什么会是这样？我们从两个方面看到了可能的解释。一个是原发肿瘤一般供血相对稳定，肿瘤内血管和肿瘤细胞自发坏死的情况少。而扩散肿瘤则可能出现很高的血管与肿瘤细胞坍塌坏死的情况，容易诱发局部炎症（上面讲过这个道理）。再一个就是特异性抗肿瘤免疫是否存在。以前就讲过后天过继免疫可以调解先天应急炎症。反过来说，如果我们看到炎症很高，那么我们可以肯定后天过继免疫没有工作。原发肿瘤与特异性的抗肿瘤过继免疫之间有一个平衡，互相依赖，互相制衡。这个抗肿瘤的过继免疫是可以控制炎症水平的，所以原发肿瘤多数情况下看不到恶液质。当然少数情况比如说胰腺癌往往有恶液质存在，但那种情况几乎都是有远端转移的，也就是说是表明抗肿瘤过继免疫已经没有了。对于很多扩散肿瘤来说，它们的出现都是发生在原发肿瘤已经没有了，供养抗肿瘤过继免疫的抗原一旦没有了，这个免疫应答也会衰竭。当这个应答衰竭到不能再消灭新出现的扩散灶的时候，扩散灶就会发展，就有可能因为肿瘤和血管的微环境诱发炎症并发展成为恶液质。这就是我对这个问题的解释。

@chiyushan 200楼 2013-04-13 16:54:41
每天看帖，继续顶。问楼主一个小问题：抗原，抗体，过继免疫几个词区别联系？现实中有些疫苗，注射后可以预防一辈子，比如种痘，没听说谁小时候种过痘，到大了或老了突然得了天花，但有些疫苗注射后几年就没效了，比如乙肝疫苗，本人就注射了两期（每期半年三针），一般的原位肿瘤割掉后抗体难道不会存在很长时间，就像种完痘后以后用不着持续种痘也不会得天花?
-----------------------------
回答问题：
1）抗肿瘤的免疫应答不适通过抗体，是通过细胞攻击（也叫细胞免疫）。
2）抗肿瘤的免疫应答就跟你讲的种痘与乙肝疫苗的差别类似，有强有弱。太强的你连看都看不到肿瘤就被消灭了，而且是终身免疫。免疫弱，肿瘤就长出来了。所以只要见到肿瘤了，估计免疫就不会很强。
3）抗原是诱发免疫特异攻击的那个东西，是非常特殊的，是过继免疫才会识别的。抗体是免疫识别了抗原之后攻击这个抗原的手段之一。对付细菌病毒之类的很有效，但在抗肿瘤应答中不太起作用（甚至反作用）。
4）肿瘤切除之后抗肿瘤的细胞免疫会持续一段时间，但多久就是个变数了，因人而异。所以刚切丸原发肿瘤不会出现扩散灶，3个月以后就难说了。

@探锁的心 3楼 2013-03-06 20:48:52
查韦斯死于炎症，就像很多很多癌症晚期病人一样死于炎症。这个炎症不是一般人理解的那种感染性炎症，而是非感染性炎症，也叫系统炎症。从本质上讲，这个炎症是免疫的一个分支（先天性免疫）的亢奋，造成了免疫的紊乱。由此而导致机体多器官衰竭，凝血紊乱以至于死亡。那么这个炎症是从哪里来的呢？最先来自于肿瘤诱发，但诱发之后可能不再依附于肿瘤，而是自身越滚越大，加上手术本身就是对炎症的巨大推动（创伤和细胞死亡都......
-----------------------------
@权一峰 198楼 2013-04-13 14:55:11
炎症是一个方面，但主要的还是癌细胞扩散了，身体极度虚弱，大多数癌症目前没有办法根治的。
-----------------------------
可能是我没说清楚？炎症不是“一个方面”是所有方面。身体虚弱不是因为癌细胞扩散。再多的单个癌细胞在身体的各个角落不会有任何明显危害，gengbuhi造成身体虚弱。身体虚弱是癌细胞诱发的炎症造成了。
或者我说得极端一点，以便于理解：如果没有炎症，肿瘤本身很少造成虚弱。

更正打字：gengbuhi造成身体虚弱

更不会造成身体虚弱。

@中铁山 205楼 2013-04-14 11:26:16
楼主没有回复我的问题。
还有一些问题：如果治疗包括化疗或手术，往往打破了宿主本身的平衡。那如果不治疗，这种平衡显然也不可能长久持续下去。最终还是会因为病毒的原因而让身体健康失衡。但是这是不是说:如果不治疗，或许存活的时间会更长一些？

-----------------------------
这就是癌症治疗的结症：治不行，不治也不行。
不治疗往往不会比治疗多存活。但生活质量会稍好。

当然，明白了了治疗不行的道理有没有可能克服？应该是可以的。所以说，治疗还是努力的方向。

@中铁山 206楼 2013-04-14 11:30:11
治疗癌症的关键，应该是能够引导体内免疫力识别并控制癌细胞，是这么样？而现在最大的难度，是否正是免疫力无法识别并且调动起来？还是那个老问题:如果能够达到准确识别和及时调动，那人体是否能够达到对各种疾病终身免疫的效果？

-----------------------------
最大的难度是如何不要让宿主把肿瘤当成自身抗原保护起来！

由于炎症的诱因是创伤，出血以及细胞死亡，那么在已经炎症的基础上进一步创造这些因素会是什么结果呢？当然最有可能加剧炎症。这个看似简单的道理恰恰是癌症治疗的最大误区之一。几乎所有的肿瘤减负治疗，包括手术，传统放化疗，靶向放化疗，介入化疗，射频，无水酒精，超低温冷冻，光动力等五花八门的治疗手段都会通过造成创伤或者肿瘤细胞死亡加剧炎症。在恶液质病人身上，越有效的肿瘤杀伤越可能释放大量坏死的肿瘤细胞而激发更高的炎症。病人往往因为无法抵抗过高的炎症而迅速衰竭死亡。在临床上就表现为治疗后病人体质严重下降，反而不如治疗前。有些抗不过炎症的打击还会出现胸腹水，肝昏迷，呼吸困难，凝血异常等急性临床症状。严重的就升级为严重的系统炎症及多器官衰竭导致死亡。查韦斯的死就应该属于这种情况。他的癌症也许已经造成了很高的炎症，手术加剧了这个炎症，变成了系统炎症。当我在年初看到查韦斯术后合并肺部感染的报道时，我的判断就是查韦斯的根本问题是系统炎症而不是感染。也就是说是肺部的炎症造成了次生感染（甚至没有感染）。如果是这样，那么抗生素解决不了问题。后来事情的发展支持这个判断：查韦斯在“宣布”术后肺部感染之后两个月才死亡。真的要是肺部感染不会拖这么久（要么好了，要么早死了），只有系统炎症是这么一个走势（ICU里那些创伤和脓毒症的病人就是最好的例子）。你们看，癌症晚期是不是给我们出了一个难题：不治的话，肿瘤会迅速发展，甚至开始造成除了恶液质以外的各种直接危害（比如疼痛，梗阻，神经压迫，血管压迫等）。但治疗就会推高炎症，加速死亡。就是说，不治不行，治也不行！这就是癌症的棘手之处。如果主流医学能够认识到这一点，难道还会拼命去寻找更加有效的杀死主流的药物吗？我可以预言，这类药物到了晚期癌症病人身上还是会失败，失败的原因恰恰是因为它们杀死癌细胞！多么具有讽刺意味。

楼上朋友问了我四个问题。我试着先回答两个简单的：
1、概念上，炎症，是否就可以定义为由先天免疫反应所带来的应激后果？
炎症不是应激的后果，而是过程。后果可能是正常的，比如帮助过继免疫启动。也可能是不正常的，比如落入系统炎症。从概念上，我使用了炎症和系统炎症两个概念。炎症基本上属于“正常”的先天免疫应急反应的一系列现象。但如果这个炎症不能帮助启动后天过继免疫，就成了我说的亢奋。而亢奋的结果之一就是从局部过渡到全身，变成了系统炎症。系统炎症的特点之一就是不但不帮助过继免疫启动，甚至阻碍过继免疫的启动。就是说，如果赶不上局部炎症的时期，即便是有了抗原，过继免疫也越来越难以启动。而过继免疫越不启动，系统炎症就越自我推高。推高的原因目前不是十分清楚，但我一直怀疑与杀死肌肉脂肪等自身细胞有关。
3、经常性的暴怒之类的情绪，是否会让体内细胞处理应激状态，从而诱发癌症？
不敢这么说，因为没有数据。但我们知道情绪影响正常的免疫功能。所以我觉得会有影响，但不会特别明显。

另外，楼主如何看待以下这个新闻。


发现炎症的先天免疫新生物信号通路

－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
这个发现当然很重要。但这个与当年发现“致癌基因”（oncogene)一样，以后还会发现有数个甚至十几个，几十个必要的诱发炎症的分子通路。
至于以为发现了一个蛋白就能抑制炎症，我想历史已经教训我们很多次了。
发现了那么多的致癌基因，我们抑制了癌症吗？
发现了那么多的自杀基因及其通路，我们能够让癌细胞自杀吗？
发现了那么多的陀样受体，我们会利用危险信号吗？
发现了那么多免疫因子，我们知道怎么提高抗肿瘤免疫应答吗？
发现了那么多的癌症抗原，我们知道如何利用它们吗？

历史告诉我们，我们总是一次又一次的失望。这一次不会例外。因为我们总是只看到了树叶就误以为看到了森林。

仔细看看我的分析和叙述，哪里讲到中医可以治疗癌症？
我说了目前西医对癌症的治疗存在误区，但这能等于宣布只有中医才能治疗癌症？两码事。

我后面会专门讲到对中医以及中医治疗癌症的看法，但仅仅是看法，可以商榷。

有人可能抱有侥幸的心理：如果我找到一个药，可以把所有的肿瘤都杀死了，难道还救不了病人的命？对这个问题，我想回答两点。第一，查韦斯的肿瘤也拿掉了（否则没有手术意义），他活下来了吗？他一个总统在古巴那么好的医疗条件下都救不过来，平常百姓有多少胜算呢？第二，看看脓毒症的例子。几乎没有脓毒症的病人死于感染。抗生素早已经把细菌清除了，但细菌本身以及清除细菌所造成的炎症最终还是会要命。为什么肿瘤就会是例外？我举个病例吧。一个患胰腺癌晚期肝转移的VIP病人去尝试最新的胰腺癌靶向药物。药物可以非常精准地识别胰腺癌细胞，进行杀伤。但是治疗的结果如何呢？病人很快出现肝腹水，几乎丧命。在我分析，这种靶向药物不是没有杀死癌细胞，而是杀死的太好，以至于大量死亡的癌细胞推高了本来就存在的恶液质（胰腺癌病人90%以上会有恶液质），出现了并发症。另外一个VIP病人尝试了另一种有抗体标记的特殊化疗药物。抗体的特异性如此只好，你可以用它在体内标记肿瘤的位置。但同样在治疗后出现了腹水。类似的例子也发生在肝脏介入治疗的病人身上。治疗后病人体质严重下降，很难受，以为是副作用。其实介入是很准确的局部治疗，哪里有什么副作用。病人感到的不适几乎全部来自介入对局部肿瘤和干细胞的杀伤。这些死细胞一旦进入循环，就会诱发系统炎症，出现那些症状。那么你们会问：既然这些治疗如此糟糕，为什么临床证明有效而得到批准使用呢？

这个答案在临床试验的病人选择上。一般肿瘤药物的临床试验都是选择身体状况较好的病人进行。这等于把晚期癌症病人基本上排除在外，特别是继续救治的那些晚期绝望病人。但是我前面讲过，病人的状态好往往是因为他们的肿瘤与免疫还处于平衡期。在这个时候任何肿瘤减负的结果除了释放死亡的肿瘤（会诱发炎症），还有来自死亡肿瘤的抗原。抗肿瘤的过继免疫受这些抗原的刺激就会升高，对肿瘤进行攻击，表面上造成药物治疗有效的现象。同时升高的过继免疫会下调炎症，不会发展成系统炎症。但这些事件在晚期肿瘤病人（特别是已经进入恶液质状态的病人）身上不会发生，因为他们的抗肿瘤过继免疫已经熄火。所以治疗造成的癌细胞死亡会诱发炎症，并推高已经很高的炎症。在缺乏过继免疫调解的状态下，这个高启的炎症往往就会致病人与更加糟糕的境地，也就是我们常看到的越治越坏的情况。那么大家会问：为什么不开发对晚期恶液质病人有效的抗肿瘤药物呢？回答是第一没有动物模型；第二没人觉得会有这个必要。杀肿瘤有效的药物哪有对病人不好的？我知道有相当一些貌似十分有效的杀药物都死在了临床试验上，而失败的原因往往令药物的开发商大为不解。其实秘密还是在病人的选择上。只要是用到体内还有抗肿瘤过继免疫的病人就很可能成功，反之就是失败。可惜就这个道理至今那些每天花费成千上万开发经费的药厂根本不明白。

我想专门再说说化疗。一是因为在这个治疗上此乃在一些误区；二是因为太多的病人需要这方面的咨询。如果是顺着我前面的帖子看下来地，应该记得我专门讲过免疫应答是化疗真正有效的原因。但天下人对化疗的理解专注于化疗药物的毒性和对肿瘤细胞的直接杀伤。那也没关系，我们就先顺着这个理解说。既然是毒杀，那就需要一定的药物浓度才可以，也就是俗称的药量。多少算是合适呢？当然是多多益善。但又不能太多，会毒死人的。就是说有一个上限，不能超过。那我问你：要是到了上限药量还不够怎么办？我相信每个有正常思维能力的人都知道答案，只是不愿面对罢了。但你凭什么认为你给的最高药量就可以把所有的（注意是“所有”的）癌细胞都泡在里面杀死呢？如果你不这样认为，那就等于承认有些癌细胞你的药“够不着”对吧？好了，问题就出在这里了。哪些癌细胞你的药够不着？当然是离血管越远，越够不着（因为迅速递减的扩散浓度梯度）。所以那些扩散出去，没有形成血供，靠扩散营养活着的癌细胞就可能是药量不可能够得着的癌细胞。即便是在一个实体瘤里，也不是每一个癌细胞都分布在血管的边上。那些离得远的可以靠扩散营养活着，只不过会代谢较低。这些相比离血管近，代谢高的癌细胞很可能就需要更高的药量才能杀死。就算我们退一步，只求尽量杀死一个实体瘤当中能被毒死的癌细胞，以求肿瘤总负担的下降（也许根本没有中长期意义）。那我们如何靠化疗来清除那些根本没有血供的扩散癌细胞呢？比如说，乳腺癌术后发现有淋巴结转移，医生一定会告诉你进行6－8个疗程的化疗，以清除扩散。这个治疗的效果是经过临床试验证明了的，我不怀疑它的真实。但我想说的是对它效果的解释。说白了，就是我们真的可以认为是术后化疗把已经扩散到外围的那些散在的癌细胞都杀死了吗？如果真的如此，那我们不是已经解决了癌症的问题（扩散）了吗？所以我一方面不相信化疗可以清除所有的扩散出去的癌细胞，另一方面又必须承认病人术后化疗会明显减少复发和转移。必须有一个解释能满足这两个看似矛盾的事情。我的解释如下。