为什么指南没有强调过手术的免疫时机问题呢？是因为不知道有这个时机。依靠TNM分期，一方面，指南已经把那些高风险没有共存免疫的病例排除了，但同时也把一些低风险，有共存免疫的假四期排除了。而另一方面，指南也把一些从免疫上看手术时机不成熟的貌似早期的病例划进了可以手术的范围，导致了这些病例手术后的高复发风险。但是总体上看，指南照顾了中间的大多数，基本上可以满足按照概率治病的老套路。这个绝不是先进科学，而是没有办法的办法：能够精准医疗，谁会去做模糊医疗呢？所以我要说的是：指南很不完善，是靠询证医学的统计在应付，是知其然，不知其所以然，因而需要改善。但是怎么改善？就是需要精准化，个体化，需要知道那个“所以然”。探论的核心就是在解释癌症领域的各个“所以然”，从症状背后的原因，到术后复发还是不复发的原因，到治疗的应答背后的原因，甚至到患者是怎么死于癌症的原因等等。
如果要证明保证术后不复发的重要原因，绝不单纯是手术技术（完整切除），更重要的是术前共存免疫的提升或者激活，就需要设计这样一个系列的动物试验：首先对比一下两个肿瘤模型：其中一个有共存免疫，另一个没有。手术切除皮下接种的肿瘤（一公分以下很容易完全切除），然后观察局部复发的频率。根据探论的预测，应该是没有共存免疫的那个模型中复发率高。我们之前已经做过这个比较，结果很明确，的确是没有共存免疫的肿瘤模型在术后不久（1-4周）就会复发。而有共存免疫的肿瘤模型中，不要说这个时段不会复发，等上一年也不会。然而这个不是证明，只是支持探论假设的现象。要证明确实是免疫阻止了有共存免疫的肿瘤模型的术后复发，最直接的做法是把免疫拿掉再来看术后复发。拿掉免疫有几种做法：一个是找根本没有免疫细胞的小鼠做实验（比如T细胞敲除小鼠），另一个是在试验期间用抗体把T细胞删除；再有一个是跟临床接近的实验，用大剂量术后化疗抑制免疫。我们三个条件都做过了。结果很明确，那就是不管用哪一个手段，术后的复发都变成了短期内发生，类似于在没有共存免疫的肿瘤模型中看到的情况（即一个月内复发）。这个试验说明了两件非常重要的、然而历史上就是没有人站出来明确验证的事情：1）手术本身是切不干净肿瘤的。有人说历史早就证明了这一点，那我想问：既然知道如此，为什么还要急着手术呢？为什么不去搞清原因呢？为什么有的肿瘤手术后复发，有的不复发？ 2）术前有没有共存免疫是直接导致术后是否复发的关键因素。这个就是要改写指南了：既然如此，为什么不把免疫搞好再来手术？

因为还是有太多的人，甚至也包括全世界最“顶级”的那些替美国政府做基金审查的教授们不相信这个关系。他们认为动物实验虽然显示了这个关系，但是这是在强免疫条件下获得的，跟临床上的弱免疫或者无免疫状态不是一回事。所以真正要检测这个关系在临床的适用性需要证明两个对等的现象：1）即便是一个强共存免疫的动物模型，免疫的自然衰竭也是会发生的，复发也是可能的，只是时间上可能会很长；2）即便是一个没有或者很弱的共存免疫模型，只要把免疫提升上去，就一定会避免术后的复发转移。这第二个现象在之前太多的免疫治疗有效的场合已经做过类似测试（肿瘤再接种），所以不需要做也知道一定如此，因而也不是可以转变主流医学专家想法的关键试验。最关键的是第一个试验：因为在临床上，那些不是因为手术不完全而造成复发的病例，复发一般是在术后1-3年的时间发生。如果我们能够证明，即使在一个较强共存免疫的模型中，都会因为时间的推移造成免疫自然衰竭和肿瘤复发，那么共存免疫弱一些的病例就更存在这种可能性了。这就可以解释临床上的推迟复发现象与肿瘤本身的关系很小，基本上大部分是来自免疫的衰竭了。另外，如果我们可以证明，如果在术前做了免疫提升，这个衰竭就会晚些发生，就等于证明了探论的核心论点，就不仅提供了改写指南的必要性，还提供了改写指南的具体建议。

认识到这么做的必要性，2016年的5月我们开始了这项试验：我们选择一个有较强共存免疫，化疗和危险信号都会提升这个免疫的动物模型来进行试验。不是说动物模型与临床关系不大吗？好吧，我们就是希望证明：即便是在这些共存免疫强于临床大多数肿瘤的模型中，术前不做任何提升的自然发生的术前共存免疫也会随着时间衰竭，而做了提升的就可能不衰竭或者晚衰竭。为此这个试验有四个分组：1）直接手术的；2）做了化疗后手术的（不需要看到应答）；3）单独用了危险信号因子的；4）化疗联合了危险信号因子的。手术必需完全，就是说短期内复发的都可能是因为手术没有切干净，需要剔除不计。由于我们出色的来自大连的进修的外科医生（在此衷心感谢陈医生），手术的完全性在95%以上。这些术前处理不一样，术后没有短期复发的小鼠从2016年5月术后就一直留下来观察。从之前的试验结果我们已经知道，做了术前免疫提升的小鼠，术后抗拒再次接种的能力是不一样的，以化疗联合危险信号的小鼠最强。但是这个是人工接种，不是真正意义上的“复发”，而且免疫抵御接种细胞数量的强弱不一定能转化成时间上的优势，而时间才是真正意义上的保护，与临床有关。所以我们计划做的是，在术后一年的时候如果不出现自发的复发，我们就找一些这样的小鼠做一个抗接种的检测。这个是与术后一个月做的抗接种检测做对比，看的是有没有免疫衰竭。比如说单独手术的小鼠一般术后可以抵御接种10万个肿瘤细胞，但是不能抵御100万个肿瘤细胞。而最强免疫提升的小鼠甚至可以抵御500万个接种细胞。那么一年后如果有免疫衰竭，是不是之前能抵御10万的单独手术的小鼠会变得不再能抵御10万个肿瘤细胞了？之前能抵御500万的术前化疗联合危险信号的小鼠是不是在一年后就只能抵御10万，而不能抵御500万了？2017年5月后的测试结果没有看到这个明确的衰竭。所以下一步是继续等，比如说到两年的时候如果不复发就再做一次这样的接种测试。我们可能在第二年还是看不到任何衰竭，但是这个并不代表免疫不衰竭，只是小鼠的寿命一般只有两年半，如果术后两年我们还看不到衰竭就无法再等了。探论代表了人类在癌症上的认知水平，必需要做这个最直接的试验，不管能不能做成。我们的小鼠都是随机混在一起，不是按照组别分开养的，因此不会出现由于环境造成的差别。
从2017年11月开始（术后18个月），我们开始看到了自发的“复发”，复发都是出现在手术一侧，但是一般不在手术本身的位置，有的在附近皮下，有的在腹腔（比如脾脏，腹膜后）。至今我们一共看到有5只复发的小鼠，四只发生在单独手术组（15只当中的4只），一只发生在术前化疗组（10只当中的一只），而危险信号组和化疗联合危险信号组的35只当中没有复发。最终的结果，需要再继续观察到所有小鼠因为寿命的自然死亡（还有半年左右）后确定，但是目前获得的这个比例已经具有统计学意义，说明试验结果应该是可信的。如果是可信的，这个试验的初衷就已经得到了证实。首先，这个实验结果再一次证实：没有真正意义上的完整手术，肿瘤是一定会扩散的，只是多少和位置的差别。这就再一次回去逼问我们一直问的问题：如果手术本身不可能治愈恶性肿瘤，为什么那么多早期癌症都被手术治愈了？这个是事实，但是到目前为止没有真正的解释（从专业的文献搜索pubmed，到世俗的谷歌，百度，随你怎么搜，就是没有有意义的合理解释）。探论之前已经回答了这个问题，这个试验再次证明了探论的推测或者假说正确。第二，这个试验证实：尽管可能有其他很多因素可以影响癌症术后的复发，术前的免疫状态的确是非常关键的一个因素，至少是可以人为改变的一个因素。探论一直强调：不要只看到看得见的，要想到看不见的。这个试验就是告诉我们如何在解决看得见的问题（原发灶）之前先做好铺垫，为的是防止当前看不见，但将来会发生的复发。在手术之前就把如何防止复发的工作和铺垫做好：这个不是当前指南的内容，而是新的指南应该要写上的内容。第三，我们展示了通过化疗，通过危险信号因子对术前共存免疫的修饰来提升术后的免疫保护。这就不但说明了指南是应该改变的，还指出了怎么改。就是说不仅是批评，更重要的是还有建树。除了这些具体手段和具体因子，可能将来还会有更多的手段和因子，但是本质上都是一个目标：提升术前共存免疫，延长术后免疫保护。这个试验的意义不止在于展示了某些具体措施的有效性，更重要的是展示了提升免疫的重要性。有了这个开拓性的实验结果，后面就会跟上各种各样的尝试。而这个模型本身是第一个相关的动物模型，因而其示范意义是巨大的。

认识到这么做的必要性，2016年的5月我们开始了这项试验：我们选择一个有较强共存免疫，化疗和危险信号都会提升这个免疫的动物模型来进行试验。不是说动物模型与临床关系不大吗？好吧，我们就是希望证明：即便是在这些共存免疫强于临床大多数肿瘤的模型中，术前不做任何提升的自然发生的术前共存免疫也会随着时间衰竭，而做了提升的就可能不衰竭或者晚衰竭。为此这个试验有四个分组：1）直接手术的；2）做了化疗后手术的（不需要看到应答）；3）单独用了危险信号因子的；4）化疗联合了危险信号因子的。手术必需完全，就是说短期内复发的都可能是因为手术没有切干净，需要剔除不计。由于我们出色的来自大连的进修的外科医生（在此衷心感谢陈医生），手术的完全性在95%以上。这些术前处理不一样，术后没有短期复发的小鼠从2016年5月术后就一直留下来观察。从之前的试验结果我们已经知道，做了术前免疫提升的小鼠，术后抗拒再次接种的能力是不一样的，以化疗联合危险信号的小鼠最强。但是这个是人工接种，不是真正意义上的“复发”，而且免疫抵御接种细胞数量的强弱不一定能转化成时间上的优势，而时间才是真正意义上的保护，与临床有关。所以我们计划做的是，在术后一年的时候如果不出现自发的复发，我们就找一些这样的小鼠做一个抗接种的检测。这个是与术后一个月做的抗接种检测做对比，看的是有没有免疫衰竭。比如说单独手术的小鼠一般术后可以抵御接种10万个肿瘤细胞，但是不能抵御100万个肿瘤细胞。而最强免疫提升的小鼠甚至可以抵御500万个接种细胞。那么一年后如果有免疫衰竭，是不是之前能抵御10万的单独手术的小鼠会变得不再能抵御10万个肿瘤细胞了？之前能抵御500万的术前化疗联合危险信号的小鼠是不是在一年后就只能抵御10万，而不能抵御500万了？2017年5月后的测试结果没有看到这个明确的衰竭。所以下一步是继续等，比如说到两年的时候如果不复发就再做一次这样的接种测试。我们可能在第二年还是看不到任何衰竭，但是这个并不代表免疫不衰竭，只是小鼠的寿命一般只有两年半，如果术后两年我们还看不到衰竭就无法再等了。探论代表了人类在癌症上的认知水平，必需要做这个最直接的试验，不管能不能做成。我们的小鼠都是随机混在一起，不是按照组别分开养的，因此不会出现由于环境造成的差别。

从2017年11月开始（术后18个月），我们开始看到了自发的“复发”，复发都是出现在手术一侧，但是一般不在手术本身的位置，有的在附近皮下，有的在腹腔（比如脾脏，腹膜后）。至今我们一共看到有5只复发的小鼠，四只发生在单独手术组（15只当中的4只），一只发生在术前化疗组（10只当中的一只），而危险信号组和化疗联合危险信号组的35只当中没有复发。最终的结果，需要再继续观察到所有小鼠因为寿命的自然死亡（还有半年左右）后确定，但是目前获得的这个比例已经具有统计学意义，说明试验结果应该是可信的。如果是可信的，这个试验的初衷就已经得到了证实。首先，这个实验结果再一次证实：没有真正意义上的完整手术，肿瘤是一定会扩散的，只是多少和位置的差别。这就再一次回去逼问我们一直问的问题：如果手术本身不可能治愈恶性肿瘤，为什么那么多早期癌症都被手术治愈了？这个是事实，但是到目前为止没有真正的解释（从专业的文献搜索pubmed，到世俗的谷歌，百度，随你怎么搜，就是没有有意义的合理解释）。探论之前已经回答了这个问题，这个试验再次证明了探论的推测或者假说正确。第二，这个试验证实：尽管可能有其他很多因素可以影响癌症术后的复发，术前的免疫状态的确是非常关键的一个因素，至少是可以人为改变的一个因素。探论一直强调：不要只看到看得见的，要想到看不见的。这个试验就是告诉我们如何在解决看得见的问题（原发灶）之前先做好铺垫，为的是防止当前看不见，但将来会发生的复发。在手术之前就把如何防止复发的工作和铺垫做好：这个不是当前指南的内容，而是新的指南应该要写上的内容。第三，我们展示了通过化疗，通过危险信号因子对术前共存免疫的修饰来提升术后的免疫保护。这就不但说明了指南是应该改变的，还指出了怎么改。就是说不仅是批评，更重要的是还有建树。除了这些具体手段和具体因子，可能将来还会有更多的手段和因子，但是本质上都是一个目标：提升术前共存免疫，延长术后免疫保护。这个试验的意义不止在于展示了某些具体措施的有效性，更重要的是展示了提升免疫的重要性。有了这个开拓性的实验结果，后面就会跟上各种各样的尝试。而这个模型本身是第一个相关的动物模型，因而其示范意义是巨大的。

另外，这个试验还有一个意外收获：新年（元旦）贺词中我提到过探论面临的复发过程中伴随严重的甚至致命的免疫过激。这个从免疫学上看是可以理解的，属于免疫回放，速度，深度都会是二次远超一次。但是问题是我们看到的复发后的免疫应答表现不一：有的看不到复发就已经翻天覆地，甚至导致死亡；有的却不会，只是更有效地与复发病灶平衡住，缓慢进展。这里明显有一个免疫再次恢复识别抗原时的应答类型差别：有的是类似于原发灶时的共存免疫（Th1型），有的却不是，变成了致命的类似超敏的反应。我们在这些复发的小鼠身上居然看到了同样的现象。比如有一只小鼠肿瘤复发在皮下，只有黄豆大小，但诱发了严重的类似恶液质的症状（腹水，肝脏，脾脏肿大）和迅速的死亡。其他复发的小鼠也出现了消瘦或者突然急性死亡的情况。这些小鼠的原发灶是可以长大到体重的20%都不会死亡的，手术后人为接种产生的肿瘤也可以类似原发灶那样持续生长而不会造成明显的危害，但是自发复发后肿瘤几乎长不大就会致死，就是说这个模型与临床现象高度吻合。如何能够维持免疫记忆不滑向危险的超敏应答是一个重大问题。有合适的动物实验模型是一个今后可能可以开展研究的机会（可惜等待的时间太长）。
最后，我想说这个耗时两年多的试验对科学研究中那些浮夸，追求热点，追求快出成果，不愿意坐冷板凳的风气是一个严肃的批判。探论能持续发展到今天难道是因为我比其他的人都聪明？我不相信，那些人更不相信。但是为什么会有探论，会有这样的动物实验和结果？这里的道理值得我们整个社会深思和反省。

今年过年因为要盯着动物实验的肿瘤复发，我不能回国同大家相聚了。大家真诚洋溢的祝福我都看到了，心里很感动，特别是那些亲人不幸离去还回来祝福我的朋友和探论的战士们。我无法一一回复你们，但是我真心感谢你们。我今天会给大家发2018年春节的贺辞，就算一并答谢大家了。

2018年新年贺辞

佳节之际，我和师母首先在此向大家祝贺新春快乐。今年我想跟大家聊两个话题：一个是医德的问题，再一个是探论的进步。除旧迎新，这两个话题应该是最合适的了。
我们的相识是在人生不幸中发生的，是因为你们自己或者亲人罹患癌症而使得我们走到了一起。在过去的几年中，不管治疗是顺利的还是艰难的，只要你们有求，我都曾不离不弃地陪伴和协助你们。这个是探论能够被大家接受的重要原因之一。医无德则效必不果，自古知之。明代中医吴楚曾在其医书中多次强调医德的问题。著名的《医医十病》前言写道：“人有病，医亦有病。欲医人，先医医。人病不籍医，安能去病？医病不自医，安能医人？夫人病不医，伤在性命；医病不医，伤在阴骘。性命伤，仅一身之害也；阴骘伤，乃子孙之害也。”吴楚讲的是医德。我原来总是想着“欲医人，先医医”，说的是改变指南。但是越来越多的见识告诉我医德是最根本的问题。德不正，必集心于私利，必荒芜专业，必好大喜功，必避重就轻，乃至弄虚作假，趋炎附势，嫉贤妒能。或者说，要想改变指南，必先端正本心，明白为什么研医，为什么治病救人，为什么坚持••••••。
吴楚列出了医界的十大弊病，有些不只是庸医的毛病，还有名医的。比如他之前更早时的《兰从十诫》，开篇就是这样写的：“欲奏医中之功，当先去医中之弊”，其中最后一戒为“戒自满”，我认为这是探论需要牢牢记住的，特此摘抄在这里与大家共勉：“戴叔（注：元代儒家戴良）明曰：医以活人为务，于吾儒道最切。则凡起一病，活一命，乃医人分内事，亦即吾儒分内事也，何足夸诩？况此中道理极精微，极变化!学问原无终穷，工夫不能间断，若因屡试屡验，辄自满足，不复研究探讨，虽得手于今，安知不失手于后？故须愈得手，愈读书，愈细心研索，兢兢乎以人命生死相关为念，庶无愧为司命。若日吾道已高矣，技已售矣，利己归矣，吾更何求？而仍终日苦心役忐，博求无已耶？若萌此一念，即堕地之因，戒之!戒之!切勿犯此。”
探论走到今天，在每一个病例上的整体治疗思路和具体操作建议已经远比按照指南的主流治疗更合理更有效了。探论最可喜的进步在于从看明白过去到看明白将来。具体到单一的病例的单一治疗上，探论已经可以综合过去的治疗史看明白免疫的状态，并由此选择将来的治疗和预测可能发生的情况。探论的预测与主流的统计数字无关（虽然很多时候是吻合的，这一点大家可以回去看看我的建议，有多少次是建立在主流统计数字上的？）这说明没有靠统计得到的指南一样可以有效治病。
与主流治疗的最大不同在于，探论可以讲明白每一个治疗为什么是对具体的那一个病例在那一个时期最适合，并且给出下面会发生的可能性预测以及相应的措施和跟踪治疗。也就是说，探论的治疗开始迈向“前瞻性”。最终如果可以说服主流接受探论，靠的就是这个前瞻性。并不是说前瞻性都是良好的疗效，比如说，对于没有免疫支持的病例的减负治疗，探论做出不会有良好控制的预测也是前瞻性的。这个前瞻性是建立在正确认知上面的，是知其所以然。虽然在一些晚期没有良好免疫共存的情况下，探论也仍然无法获得对肿瘤的良好控制，但是这个知其所以然为将来解决问题提供了方向。去年我提到我们一位年轻的探论战士因卵巢癌复发在节前不幸离世。正是这种从她身上获得的对肿瘤无法控制的根本原因的认知，虽然在那个病例已经无法逆转病情，但是从那个病例之后，我们就坚定了方向，知道了在这种情况下应该如何做。我们后来的病例就会避免再出现这种没办法的局面。放在今天，面对一个卵巢癌初诊时，根据对其共存免疫的评估就可以决定术前的化疗做不做，怎么做。即便是不得不手术，我们也知道必需留下肿瘤组织来为术后免疫启动提供机会，而这样做的结果往往就是把被动变成了主动，争取到了二次治疗的机会。这就是建立在对问题清楚的认识之上的逻辑行为。因此，尽管一次治疗的时候由于事先没有机会掌握局面，所以常常是被动多主动少，而进入治疗后，探论就会在明白，必须要在掌握主动的前提下做出各种应对，在没有机会的情况下创造机会。这已经不再是单纯的顺势而为，而是进入了改变趋势的领域（既所谓从必然王国向自由王国的过渡）。将来如果是根据探论来修改卵巢癌的治疗指南，对初诊的检查，免疫的评估，手术的原则和尺度，术后的治疗都将做出重大改变，而结果一定是大幅减少死亡，提高治愈。

在晚期无法手术而不断进行放化疗，靶向等减负治疗的病例中，探论也获得了长足的进步。虽然这些进步目前主要是认知上的，主要反映在提高了前瞻性预测准确度，但是假以时日，探论一定可以从中总结出突破僵持的办法，争取最大限度带瘤生存的时间。比如说，探论基于对共存免疫状态的分析而做出的治疗预测准确率，已经远超指南的统计数字范围。以化疗为例，探论可以基于对肿瘤复制与共存免疫之间的关系选择化疗方案，而且能够预测化疗后肿标的走势。这样就能保证大多数病例化疗应答的最大可能性。另外，探论对每一个病例中敏感肿标意义的准确理解和应用也远超主流。探论可以根据肿标的走势判断出化疗有没有直接杀伤，有没有抑制免疫，有没有造成肿瘤反弹等现象，再根据这些现象做出应对措施。探论可以解释两个敏感肿标的相同走向，也可以解释两个肿标的相反走向。这些在主流医生那里一头雾水（因而索性忽视）的数据在探论这里是鲜活的标志，为接续的治疗方案提供着十分及时，十分准确的信息。探论对靶向药的作用，有效和无效及使用时机有更清楚的认定。例如，当一个靶向药能够改善体感，又能降低肿标的时候，我们看到的是背后过继免疫激活的可能性；而当靶向药能改善体感，但是不能降低肿标的时候，我们不但知道这个靶向药其实是有效的，还知道肿瘤进展的背后有炎症的刺激，而此时，解决问题不应该是靠更换靶向，而是要靠解决这个炎症刺激。探论对免疫检查点的表达规律，及其与共存免疫关系的认知也远超主流，因而探论指导下的PD-1使用不需要盲目的高花费，大剂量，往往可以用在最关键的时刻，获得事半功倍的效果。这些都可以在很多老病例的带瘤生存过程得以见证。
我想告诉大家的是，探论目前的进步在于她的预测越来越准确，说明是抓住了问题的核心，看到了真像。虽然目前还没有转化成大面积的“超预期”疗效，但是这个方向是对的，进步是持续的。我也并没有回避探论面临的问题，比如在元旦贺辞中我就指出了术后免疫攻击复发时可能出现过激，导致患者死亡的现象。提出这个问题本身就等于成功了一半，剩下的一半我们会在今后的病例中摸索解决。再比如我们在使用PD-1当中也会碰到主流看到的最初有效，后来“耐药”的现象，只是探论不会忽视其中的原因，会通过不断求证来发现这些原因，因而找到可能解决的办法。通过个别应答能够持续的病例，探论已经开始认识到可能的原因并有至少两种选择解决方案。有问题不可怕，怕的是回避问题（主流一贯的行为方式：这个方法不好使就再开发一个新的热点）。探论所具有的优秀的探究方法，是解决问题的保障。所以我对“预料之外”的关注总是大于“预料之中”。我在元旦的贺辞中给大家举了攀岩的例子，在探论艰难前行的路上，我们不会看到媒体经常报道的那些“放卫星”式的进步。但是时隔一年，再有人回来对比探论的治疗水平，一定会看到探论又有了新的高度。正是这些“预料之外”在为探论提供下一个攀登的落脚点。
然而对于我来说，对于探论来说，再大的进步也还是“分内之事”，何足夸诩？更何况还有“此中道理极精微，极变化”，这个恐怕是探论、也是癌症治疗在今后很长一段时间仍旧需要面对的现实。正因为这个“极精微，极变化”，就要求我必需细心地在每一个病例的治疗过程中求证，才会“兢兢乎以人命生死相关为念”。探论过去一直是这样做的，今后也还是要这样做。今天我讲这些给大家，是因为平时我不讲这些，因而大家可能在担心探论是不是有进步？我现在讲是为了给大家过年有一个好心情：大家都是跟我一起创造人类医学进步史的勇士。我们不但改变着临床科研的设计和规则（真正的个性化），改变着指南，改变着就医模式，改变着科室分工，还改变着医患关系，改变着医德。即便是说到创新，探论难道不是真正意义上最成功的网络医疗吗？这些都与你们大家的努力分不开，与你们的善心分不开（你们当中有的人在失去了亲人之后更加投入地帮助探论，帮助其他患者落实探论的检测，令人感动），也与跟探论合作的主流医生的开放和开明分不开。此时此刻，我们尤其不能忘记那些在探论实践中贡献了生命的勇士，他们更是我们永远祭奠的先驱。他们以自己的生命铺垫着人类医学进步的轨道，其贡献是我们每一个活着的人远不能及的。新年之际，请家属们代我和师母，也代那些因探论而获益的人为他们献上一份衷心的哀悼和深深的感激。
最后拜托大家一件事：探论经过了这几年，也到了密切跟踪老病例的阶段了（这个是验证探论前瞻性预测的重要依据）。请我们这些没有状况的老病例每半年到站短给我报个平安。当然中间有情况我相信你们一定会来找我报告的。再次谢谢大家的信任和支持。

@自然奥秘 2018-05-16 12:49:09
老师 最近可好，关注您的帖子好几年了，从中起码也学到了很多免疫医学方面的知识，有时反复看你的帖子了，有一些问题感觉不理解，有矛盾，望老师有时间给我的问题以解答:
1 目前我的理解潜伏期是包括从癌变到原位癌再到转移癌的时间。这个是因人而异的，跟肿瘤本身的生物学特性密切相关，与免疫有一定关系。时间上可能会有几个月（记得我讲的Coley故事里的那个新泽西洲的女孩子吗？）到几十年的跨度。
老师 这......
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我先回到第一个问题：
其实这里需要先界定一个概念：就是无进展生存和有进展生存。你说的从发现到死亡指的是有进展生存。很多病例数年没有进展哪里会死亡？至于不进展的原因主要就是两个：1）肿瘤本身的生物学特点（特别是血供）；2）共存免疫。再来说有进展生存，时间大致就是几年（治疗不治疗可能差别不大？）。这个是观察，你想搞清楚背后的原因。我的看法是既然是有进展，就说明免疫没有强大到足以完全抑制肿瘤的复制或者血供。还有一个看不见的现象就是肿瘤进展导致的免疫攻击往往是低效甚至是刺激肿瘤进展的，所以就有后来的滚雪球：越进展，免疫越攻击；越攻击，肿瘤越进展的现象。去掉这个免疫应答，可能肿瘤进展会减慢很多。几乎所有的致死都是这个过程的结果。由于这个正反馈的刺激过程，肿瘤本身的生物学特点显得不再那么重要，就像是给足了水和肥料的菜园子：各种菜之间的差别相比外界条件已经不重要了，最后看到的就是好像都长得挺快。我无法给出具体时间，不过你说的几年是正确的。

@自然奥秘 2018-05-16 12:49:09
老师 最近可好，关注您的帖子好几年了，从中起码也学到了很多免疫医学方面的知识，有时反复看你的帖子了，有一些问题感觉不理解，有矛盾，望老师有时间给我的问题以解答:
1 目前我的理解潜伏期是包括从癌变到原位癌再到转移癌的时间。这个是因人而异的，跟肿瘤本身的生物学特性密切相关，与免疫有一定关系。时间上可能会有几个月（记得我讲的Coley故事里的那个新泽西洲的女孩子吗？）到几十年的跨度。
老师 这......
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回答你的第二个问题：
如果是你想的那样，那当然就无法解释肝癌的高度恶性了。但是你的假设中有一个漏洞：肝癌一定是带有病毒抗原的，因为肝癌是病毒感染导致的。正是这个假设是错误的：肝癌是病毒感染导致的，但往往不是因为病毒感染了肝细胞导致的：导致肝癌的大多数情况下是因为抗病毒免疫杀死了肝细胞，然后肝细胞再生复制中发生错误导致的。而且大多数肝癌的肿瘤细胞本身并没有病毒感染（HBV阴性），虽然肝脏部分是HBV阳性。这个原因是什么我不清楚（我也没有看到其他人对此的论述），可能是抗病毒免疫已经杀死了那些可以被病毒感染的肝细胞癌，留下了那些由于某种原因病毒感染不了的肿瘤细胞变成了主要部分。就是说，我们看到的肝细胞癌是“免疫逃逸”。

@自然奥秘 2018-05-16 12:49:09
老师 最近可好，关注您的帖子好几年了，从中起码也学到了很多免疫医学方面的知识，有时反复看你的帖子了，有一些问题感觉不理解，有矛盾，望老师有时间给我的问题以解答:
1 目前我的理解潜伏期是包括从癌变到原位癌再到转移癌的时间。这个是因人而异的，跟肿瘤本身的生物学特性密切相关，与免疫有一定关系。时间上可能会有几个月（记得我讲的Coley故事里的那个新泽西洲的女孩子吗？）到几十年的跨度。
老师 这......
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回答你的第三个问题：还有既然抗肿瘤免疫攻击的是自身的细胞 ，抗原来自于自己，大部分免疫细胞都会把抗原识别为自己的而不去攻击，因为抗原本来也是自己的， 那你说的抗肿瘤免疫大部分应该都没有啊，起码大部分都很弱的了？
答：这个是事实，抗肿瘤的免疫因为识别的很多情况下是自身抗原，所以不会很强。但是也有的时候识别的是DNA突变形成的抗原，这个就比较强，那么是不是肿瘤在早期就被免疫干掉了？一定的。那些自愈的大多是这种情况。可是这个不是我们面临的问题对吧？我们要面临的是那些抗原不强，不多，免疫应答弱的情况。但是完全没有免疫识别也不多见。我看到的情况是如果不计免疫识别的时机（早或者晚都行），那么我的观察是大多数，绝大多数情况下都会有免疫识别。只是晚识别可能是快速致死的原因。

@自然奥秘 2018-05-16 12:49:09
老师 最近可好，关注您的帖子好几年了，从中起码也学到了很多免疫医学方面的知识，有时反复看你的帖子了，有一些问题感觉不理解，有矛盾，望老师有时间给我的问题以解答:
1 目前我的理解潜伏期是包括从癌变到原位癌再到转移癌的时间。这个是因人而异的，跟肿瘤本身的生物学特性密切相关，与免疫有一定关系。时间上可能会有几个月（记得我讲的Coley故事里的那个新泽西洲的女孩子吗？）到几十年的跨度。
老师 这......
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回答你的第四个问题：
肿瘤是良性恶性肯定有生物数学上的差别，但是我们不关心这种情况：如果一个良性增生怎么都不会恶变，不会扩散，不能建立独立供血的转移灶，那么这个病灶大多数情况下注定不会致命，不再我们讨论的范围。但是如果一个肿瘤可以扩散，但是需要特殊的生长条件，而这个条件是有限的，有的时候可以满足，有的时候不能满足。那么在不满足这个条件的时候，这个肿瘤不能增长，看似良性。而在能够满足这个条件的时候可以增长，甚至转移形成转移灶，就表现出恶性。那么到底这个肿瘤是良性还是恶性呢？同样的道理，一个肿瘤有很强的免疫原性，收到很强的免疫识别和攻击，导致了自愈。但是如果没有了免疫，这个肿瘤就会增长，会转移，那么它是良性还是恶性呢？至于为什么会有很强的免疫识别要看每个人的免疫组成：抗原和呈递的关联。这个是因人而异的，就像是同样的病毒疫苗，在每个人身上被免疫识别的部分可能完全不同，强度自然不同一样。这个没办法一概而论，只能具体情况具体分析。我想以上三种情况基本上涵盖了良性和恶性肿瘤之间的各种表象和本质的区别吧。

@zhangzzmm 2018-06-20 14:26:44
想不到这个帖子还在，两年多了，我还没有从失去父亲的痛苦和自责中走出来，请大家要么相信西医去医院听医生的，要么结合中医配合中药来治疗，不要再听他的了，我们的亲人就是他实验的小白鼠，我们承受着失去亲人撕心裂肺的痛苦，承受着因为我们的盲目相信他而让后悔日日夜夜吞噬着自己的心的痛苦，而他呢？有没有一点点内疚，有没有一点点自责？没有，有的话这个帖子不会还存在。为了自己的亲人，为了不重蹈那么多人的覆辙，......
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一个晚期胆管癌，已经恶液质，两个多月的时间49页短信交流，中间哪一条给你治愈承诺了？最终一条内容：“是我能力有限，未能救得了他。请代我向你父亲致哀。”难道不是内疚和自责？做人要有良心，不能恩将仇报吧。你如果想用你家的病例来证明探论的错误和我的误导，这里不是讨论的地方，可以在你答应的前提下在病例贴复盘整个交流的内容，让那些你认为可以救你父亲的中西医专家告诉我哪个建议是错误的，导致了你父亲丧命。

@简单就是科学 2018-06-29 13:07:34
楼主，能评判一下刚批准上市的抗癌药;PD-1免疫抑制吗? 事关免疫二字,特别上心.
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其实有关PD-1，前面已经有数次点评，都是涉及到这个药的机理和如何根据这个机理的正确应用。其中特别提到PD-之后应该怎么办最合理。现在这个药要在中国上市了，估计会掀起一波新的使用高潮。我再说说探论的经验和看法就算是给有缘的人提个醒吧。
PD-1作用的比喻有两个，都算贴切：一个是我之前用过的，把PD-1解锁比喻成使用战略预备队，就是最后的家底了。用完了还打不赢就是彻底失败。但是不能有预备队不用而眼看着失败吧？所以这种情况下只能拼着最后的力量了。4年的大规模试验和滥用之后什么情况呢？应该可以下结论了：打不赢的时候远多于打赢的时候。但是在这个拼杀中多少挣得了一些生存期，还是可以认可的。然而还有一个比喻，我最近常给大家说的，那就是水库的比喻。抗肿瘤免疫就像水那样被大坝阻拦起来，这个大坝是PD-L1。抗PD-1就是开闸放水。水库的水位超高是危险的，很多病例在免疫高，肿瘤复制活跃的双高时期都是症状加剧，体感恶化，大有要溢坝（灾难性）的风险。此时如果使用了PD-1实际上看到的是缓解症状，肿瘤缩小，是明显收益的。但是，也要看到后面会发生什么。如果持续使用PD-1，就像是水库的闸门一直洞开，难道就可以放出更多的水来吗？水放光了开不开闸门有差别吗？这就是当今PD-1临床使用的现状。探论不建议这么用PD-1：既然是水多了要放，水少了也要储才对，放储结合才是最合理的。什么是储水呢？当然就是抗原释放，免疫激活了。具体怎么用不是这里讨论的内容，我把道理说清就是。根据这个道理，可以推测各种场景下是不是该用PD-1。比如说术前能不能用PD-1来杀死一些肿瘤，为手术创造条件呢？最近还有医学杂志发表的临床试验专门探讨这个问题，数据其实放在那里不撒谎（但是可能有刻意或者无意的忽视），看你怎么看了。但是如果连主持研究的专家都看不明白的话后面可能要出大事。比如说如果原发灶可以切掉，这个水是留着术后用好呢，还是先放光了好呢？知其然不知其所以然就可能会说：不是之前很多术前化疗都报道了术前如果看到原发灶微观应答（pathological response）越好，术后的预后越好吗？我们用PD-1也看到了这个良好的杀伤啊。这个没人怀疑，水都放出来了，难道会淹不死敌人？只是微观应答在两个过程中背后的原因一样吗？一个是蓄水过程，一个是用水过程。还是需要知其所以然才能明白这两个根本不是一回事。如果想明白了，还需要用术后提前复发的结果去验证这个推测吗？

@风一样自由906 2018-08-03 20:47:39
老师好，一直关注您的理论。探论涉及靶向药物不多，但现在肿瘤临床中靶向药应用很普遍，也取得了不错的治疗效果。我想请教，您说过靶向耐药有可能是两个原因，可能是肿瘤细胞发生新的突变，更大的可能是免疫耐受。临床上不少患者耐药后经基因检测或者盲试其他靶向药物获得了比较好的应答。探论指出，所有的治疗本质上都是免疫治疗，从探论的角度怎么看这些患者的耐药换药后的新应答？谢谢老师。
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关于靶向药这里讲的少，但是新版谈论讲的不少。既然你问了，我就在这里解释一下：
1） 靶向药与静脉化疗药的最大不同在于给药的方式：化疗给药是一次性，大剂量，靶向是天天给，小剂量。这个差别在肿瘤负担很大的情况下肿瘤的杀伤和抗原的释放在最初几天没有质的差别：都可以释放抗原，激活免疫。
2） 与化疗药一样，在有共存免疫下的靶向药和在没有共存免疫下的靶向药导致的肿瘤应答完全不同。在没有共存免疫参与下，靶向药是直接杀伤，首先就是把敏感的那些癌细胞（丰度的概念）杀死，剩下的变异的，其他突变的，没有突变的就杀不死了。这样慢慢的就积累了不再敏感的，耐药的细胞占据了肿瘤的大部分。换药有可能是把那些因为敏感位点突变的，其他靶点的耐药细胞杀死。这个道理很容易理解。不容易理解的是在有共存免疫的情况下发生了什么？
3） 在有共存免疫的情况下，最初的靶向药杀伤会转换成免疫激活。这个激活的免疫会参与应答。但是之后就可能出现两种情况一种是持续的靶向药导致对免疫继续参与的抑制。一般长期（超过几个月的）靶向药最终会导致对免疫的抑制（主要是通过抗原剥夺？），当免疫不再参与应答后靶向药本身的力度就显得不够，就出现肿标的反弹。一般这种反弹可能是缓慢的，而且如果停药就会发现反弹是加速的，所以不是完全无效。还有一种情况是靶向药导致免疫激活，激活的免疫攻击肿瘤，导致PD-L1的表达和肿瘤复制脱离免疫控制，这样就显得是耐药了。这种耐药因为是PD-L1导致的，只要用药有效激活免疫就会导致更多PD-L1和反弹，换药也不会有效，因为换药还是有效，还是激活免疫，还是诱导PD-L1，所以这种耐药是通过免疫检查点的免疫耐受不能通过换药打破。这时候用PD-1就明显有效，然后再回到之前耐药的靶向还是会有效的（说明不是真耐药）
4） 现在回到你列举的现象根据以上的描述和分析，你说的应该是属于没有免疫共存情况下的耐药，并可以通过换药继续维持。这一类肿瘤有两种情况：一种是本来就没有共存免疫，本底的复制也不活跃，且对炎症刺激不敏感。靶向药只有净杀伤，没有刺激反弹。很多肺癌的本地复制很低（不到5%），很可能进入这种状态。另一种是之前有免疫共存慢慢受到靶向药抑制后衰竭了，但是肿瘤的复制本身也不活跃，不受炎症刺激，因此从最初的免疫参与应答到后来的靶向单纯的应答再到后来的靶点消失后的慢性反弹（肿瘤本身复制不活跃）。换药后可能通过最初恢复肿瘤杀伤再次激活免疫，表现出明显好于之前的应答，但是之后慢慢还是会回到继续靶向再次抑制免疫，导致应答从免疫参与变成单纯靶向，再到不再杀伤和肿瘤缓慢反弹。

今年的诺贝尔医学奖发给了肿瘤免疫界的学者和相关的贡献，说明主流医学终于承认免疫在抗肿瘤过程中的重要地位了。这个是我一直希望看到的，因为一个多世纪从Coley毒素到免疫检查点，围绕的都是一个核心问题：患者自身的特异性免疫应答有能力控制甚至治愈肿瘤吗？做这个研究的都认为可以，但是不做这个研究的大多数认为不行。现在主流医学通过选择颁发诺奖给与了正面和肯定的回答。至少患者和医生在今后的治疗讨论上可以考虑免疫这个因素而不至于被医生嗤之以鼻或者呵斥了。为什么是现在？其实主流医学凭着直觉和推测早就认为抗肿瘤免疫应该很重要，只是苦于陷在自己设定的临床试验只能依赖统计学评判疗效的清规戒律，之前一直是有很好的个例，但很难拿到统计学上的凭证。现在凭借免疫检查点在晚期癌症的治疗（主要是PD-1/PD-L1封闭抗体）上明显从生存期统计上能够超越传统治疗效果这一战绩，终于可以在不违反主流游戏规则的情况下接受免疫治疗为主流治疗了。这个立场，我相信不论是不是在肿瘤免疫研究领域的科研和临床范围内，都不存在争议。存在争议的是下一个问题：假如免疫应答有能力控制和治愈癌症，该怎么做呢？诺奖委员会给出的答案是：发现通过抑制免疫负调控进行癌症治疗。这就是经不住追问地方了：这个疗法本身不是抗肿瘤的，是通过去掉抑制抗肿瘤而达到抗肿瘤（绕吗？要是绕的话，估计诺奖委员会的人没真的看明白怎么回事就让专家组给说蒙了）。那么这个抗肿瘤是谁干的活儿呢？是抗肿瘤的免疫应答。这个免疫应答是哪里来的？如果不是在去掉负调控之后才产生的（至少Allison没这么说过），那就是在去掉负调控之前就产生的。那么被抑制之前这个免疫抗肿瘤吗？还是一出现就被抑制了？这些问题，这个颁奖布告中没说，Allison之前没说清楚过（是不是准备在颁奖的时候给大家讲讲？）。所以我们现在看到的是诺奖委员会承认的是“一个去掉抑制抗肿瘤免疫应答的治疗手段”，也就是说诺奖委员会承认抗肿瘤免疫应答是有可能控制甚至治愈肿瘤的。那我们可以接着问：那要是通过其他手段也能使得这个抗肿瘤免疫应答工作的话，是不是也应该得到承认呢？比如说，探论一直在阐明的，所有的传统和现代的肿瘤减负治疗都是通过激活免疫应答来获得最佳疗效的，这个观点是不是也该获得承认呢？拿手术来说，这是最有治愈疗效的手段了，是不是也该获得承认呢？真要是比疗效，在早期癌症中手术一定是比PD-1抗体强。还有放化疗，靶向药等，这些不都是免疫治疗吗？哪个也不一定比免疫检查点治疗效果差。既然都是免疫治疗，既然疗效都不差，干嘛只承认免疫检查点这一个疗法呢？当然没有道理。但是不知者不怪，情有可原吧。你们问我这个诺奖的获奖内容与探论相比有什么不同我告诉你们了（早就说了N多遍了）一个是“医”，一个是“药”；一个是交响乐，一个是乐器独奏。这就是差别。
说完这个差别再多说两句“公道话”：要是主流医学真的信了免疫在肿瘤治疗中的重要性，这个奖该发给谁呢？当然是有关键贡献的人。要是说到先驱性贡献，死了的Coley医生不算（因为诺奖只给活着的人），活着的人里，至少Rosenberg不论是名气和临床实践，还是对肿瘤免疫治疗的带头及推广上都是近几十年来全球第一人。TIL的临床实践其实已经证明共存免疫的存在和功能，只是他更关注的不是追究这个自然发生的共存免都干了些什么，而是能不能人为加强和放大，因而与探论的内容失之交臂。但是没有Rosenberg可能就没有探论。不管怎么说，发奖是对整个肿瘤与免疫研究和临床应用的一种态度，是帮助探论实践的虽然没有给我认为该代表肿瘤免疫学家得奖的人选，我还是举双手拥护。

@ty_饭米粒儿 2018-10-27 15:12:46
探锁老师，患者个体的共存免疫是否存在是否可以探测，其共存免疫的强度是否可测量，还有共存免疫的激活方法有哪些呢
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激活共存免疫的办法有：手术，化疗，放疗，射频，消融，靶向，光动力，。。。PD-1.。。。总之你知道的所有临床上使用的手段都可以。只是需要适情（在哪个病理可以做到），适时（什么时机），适度（什么手段）。这个是治疗的个性化核心内容，也是探论的重点和探讨改进治疗指南的方向

大家新年好！
按照习惯，每年到这个时候我会跟大家说说一年来探论的研究和进步。先说说我们的实验室研究。去年给大家讲过的动物实验（就是看术后的延迟复发和术前免疫强度关系的证明）在年中已经完成了，后面就是整理和发表。在数据发表前我这里说一下结果。首先试验结果证明了我们的推测：即术前的免疫提升有助于术后延迟和减少复发。这个试验的难度在于时间，要等很久不说，因为小鼠的自然寿命也只有两年半到三年，所以没有可能等到超过这个时间。到试验结束时，大部分小鼠已经发生了自然死亡。不过已经拿到的结果支持我们的假说。除了总体上的结论，我也看到了一些意外：比如我们还是看到了有个别做过了免疫最强提升（化疗联合白介素12）的小鼠在术后延迟复发。时间上明显晚于其它组别，但是的确有复发。其他大多数没有复发的是不是因为时间不够长不得而知。因为在小鼠身上我们知道这个免疫提升已经是最强的了，如果这么强的免疫提升还会有个别病例发生术后的复发转移，说明单靠这个手段本身可能还不够。这就把术后防止免疫记忆衰竭提到了更重要的地位，进一步支持了抗原供应的重要性。在将来的试验中我们会加入这个内容。另外一个观察就是肿瘤复发后我们可以看到免疫恢复共存的证据：最明显的是肿瘤的进展在复发转移病灶出现后的长期停滞，同时在一部分小鼠会出现转移灶自发消失的情况，而在另外一些小鼠会出现免疫过激和死亡的情况。这些都与探论在临床上的观察很相似，说明这个模型的正确。为此我认为当前和下面几年更重要的是把探论的临床实践进一步推广。
到2019年3月，探论就已经面世6年了。6年来，探论经历了三个阶段。第一阶段是在临床前实验研究与临床现象相结合后发展出来的想法（见天涯论坛上的《谈癌症治疗的问题与新思路》），第二阶段是根据这些想法系统整理发布的新版《探论》（见探锁的心-探论新浪博客5744091419），第三阶段就是近年来通过认可探论的癌症患者配合所进行的临床实践（见天涯论坛上的《谈癌症治疗的问题及新思路（续）――案例讨论(转载)》）。由此，探论走过了从理论到实践，由出生到成长的过程。
时间和实践是检验真理的最好标准。探论在近6年后的今天不但还屹立在网络上，而且能够得到越来越广泛的认知和认可，这本身就证明了探论的合理性。这个合理性是方向，是探论自我改造和提升的能力以及探论被社会接受的程度。而探论正确与否，应该只有一个最终的评判，那就是疗效。虽然探论关于疗效的定义与主流医学不同，但是这个定义最终是以治疗后的生存延长（包括临床治愈）来衡量的。简单地总结起来，探论对癌症治疗“有效”的定义就是两条：1）让可能被治愈的病例被治愈；2）让不能被治愈的病例达到最大有质量生存。能达到这个标准就应该算是“有效”，而每100个病例中有80个达到这个标准了，有效率就是80%。用这个标准来对比探论的治疗和主流医学的治疗就可以发现：探论治疗的有效率远大于主流医学。
探论使用的也都是主流医学现有的手段，为什么却能有超越主流指南治疗的疗效呢？我讲个比喻：目的地相同的情况下，出行是按照老旧无法更改的地图摸着路走到终点的效率高，还是按照实时路况卫星导航到达终点的效率高呢？毫无疑问是后者。因为前者犯错误的几率太高，后者却几乎不犯错误。就算是犯了错误（比如中间断了信号，靠地图走错了路），后者纠错的能力高，可以尽快回到正确的道路上来。就是说在最好的情况下，前者有一些情况可以跟后者一样到达终点，但是绝不可能超越后者，但是在其他犯错误的情况下，前者一定是到不了终点或者延迟到达而后者还是正常到达。探论就是癌症治疗上的实时路况导航系统，而主流医学的治疗指南充其量就是一个很粗燥的，无法标注路况的地图。不单是路况不明，甚至是规定只能一条道走到无路可走再考虑退回和转向（因为主流医学的临床试验设计上就是只坚持一个治疗直到病灶进展，完全不管接下来怎么办）。这样两种出行方式的选择难道还存在竞争性吗？卫星导航不是靠一目了然，而是多目了然，卫星越多，盲点越少，判断和建议越准确。同样的道理，探论也不是靠某个单一的判断，而是靠众多综合的判断来给出正确的选择。目前已经总结出来的，探论明晓的主流医学不明白的道理，规律和经验大致有十几条之多，这些就是指导探论实践的实时卫星导航系统。
凭借超越主流医学认知水平的道理、规律和经验，探论在今天已经可以达到比较高的准确率（大于70%）来判断一个病例的内在理论生存能达到什么水平，并提供整体设计和实时的建议来帮助通过治疗到达这个目的地。探论本身也还在不断地升级，发现新的规律和修正之前的道理。但是这个系统的建设已经初见端倪，可以进入实用阶段了。因此我已于最近开始撰探论的实战篇，并计划在2019年期间完成。这是一部系统性的实战指导。在实战篇里，我将结合探论数年来的理论和实践，重点描述探论不同于主流医学的临床创新，结合具体病例中的现象来阐述探论的思辨方法以及实施手段。如果通过阅读探论实战篇能够改变一些医者的观念和实践，导致越来越多的癌症患者因此得救，我的所有努力就没有枉费。
探论能有今天和明天，我要感谢很多人。但是，最让我无法忘怀并始终怀着惶恐之心致以诚挚谢意的，还是那些倒在了探论实践道路上的病患。在我眼里，他们是先驱和英烈：因为是他们用生命帮助探论把这些卫星送上了正确的轨道，因此为人类医学进步做出了远大于任何生者的贡献。探论的实战篇首先也是献给他们的纪念。
最后，祝大家在新的一年中生活快乐，身体健康，事业有成！也祝探论在新的一年继续扩大影响，自身提高，星火燎原，早日成为癌症治疗的新指南。

新春佳节之际，收到了很多探论患者和家属的祝福。我深知这些祝福不仅仅是给我和师母的，更多的是表达了对探论的感谢和期望。说到感谢，这些年来我看到和读到的感激之词已经多不胜数了，但是对这些感激，我和师母很少回复。其实不是我们不知道客气，而是我们明白这背后的原因是很多人觉得我们花费大量的精力和财力帮助从未谋面的陌生人在生活陷入绝境的关头走下去，是在行善，是大家对善的感谢。最近越来越多的患者和家属开始关注探论的进步，希望探论能够早一点带领大家渡过生命的难关。这不仅仅是对我和师母的感谢了，这里有很大的期望。我能够感到这些希望背后的殷切与沉重。殷切是因为着急，沉重是因为艰难。真的很难吗？我不记得是不是跟大家说过：我认为与疾病斗不难，治疗癌症都不难；难的是让天下的医者认可探论的正确。我本以为：一个正确的办法，有明显的道理，应该有很多医者愿意去尝试。但其实不然。那些基于主流临床研究模式对探论的指责我就不赘述了，至少这里还有个科学和研究观点和见解的不同，虽然令人无奈，但也无可厚非。真正使我感到沉重的是那些人性中的不善。比如颜面和既得利益。我以为在一个致死率如此之高的疾病面前，这些世俗的东西不应该成为阻碍发现最佳治疗手段的障碍，因为这是人类的自救：难道这些阻碍探论实践的人不会在今后的某个时候恰恰最需要探论的救助吗？然而我所看到的事实一次一次地告诉我不是这样的。在那些人心里，世俗的名利，地位重于癌症患者的生命。他们中有人可能因为探论的实践会证明他们的错误而感到地位和声望受到了威胁，因此切断和探论的关系；也有人会因为担心帮助探论的实践引火烧身影响到自己的前途而切断和探论的关系。今天，他们可能没有因为切断和探论的关系而感受到良心的谴责，但是他们总有一天会的：因为上天有眼。相比之下，还有一些医者深明大义，一直尊从那个从医之时即已立下的初衷：救死扶伤。在探论的实践中，他们更看重的是解决问题，是如何更有效地解救病患。这些医者在尽心尽意拯救生命的同时，深深获得了患者和家属的感激，也深深获得了我和师母的敬重。他们是天使，是老天送来帮助探论和患者的。
探论走到今天已经远大于我和师母个人了，她已经开拓出了自身进步和完善的道路，变成了天道（所谓天救自救者先）。有些患者和家属因此把我和师母比作佛，称赞我们的善心和善举。佛是有着普渡众生义务的，这也是为什么我国医学界的老前辈裘法祖教授因此有这一比：“德不近佛者不可以为医！才不近仙者不可以为医！”。我看到探论是一条生路，我就该带领大家走下去。如果佛能普渡众生，吾愿为佛。