@明天841121 387楼 2013-05-07 22:16:27
楼主您好，说一下我父亲的情况，我父亲去年12月16检查出肝门部胆管癌出现胆管梗阻性黄疸，实性占位，当时全身巩膜都很黄，右腹部疼痛，医生给出的结论是晚期，并明确告诉我不过用那种方法这病的预后都很差，…我放弃了手术但是没有放弃治疗，一家肿瘤医院开的华蟾素+茵栀黄，点滴到第2天时就不痛了，10天时黄退了一大半巩膜已经不黄，又打了20天，黄退的很好了，现在精神状态，吃喝拉撒睡各方面都还好，请问是不是华蟾素......
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既然可以退黄，那么就表明梗阻的原因是水肿（炎症）。过继免疫可以下调炎症。
关于疼痛和梗阻，我和一些外科医生有过交流。他们总是认为疼痛和梗阻的主要原因是肿瘤占位。我总认为是炎症水肿。越来越多的临床实例支持我的解释。

@qdxhm 393楼 2013-05-08 10:21:47
小鼠试验中化疗的作用是造成肿瘤死亡并释放抗原？那“危险信号”的作用是什么呢？是一种可以降低炎症的可控炎症（例如某种病毒）？是强化过继免疫对抗原的识别？或者是什么呢？

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化疗本身可以激活很高的预存免疫（已经与肿瘤共存的免疫），这个力度常常是足矣对肿瘤造成很大抑制和杀伤。但是问题是很快机体就会发现这个攻击针对的是自身抗原（的确是），所以就会下调攻击的力度甚至做出耐受的决定。“危险信号”就是欺骗机体说这个肿瘤抗原是类似于细菌病毒之类的外源侵入，所以对这个抗原的攻击要赶尽杀绝，千万不要停止。历史上有很多利用危险信号的例子。最早的Coley 毒素（肿瘤免疫的起源）就是这个道理。当然后来的一些细菌的脂多糖（内毒素），病毒的双链RNA等都有人用过。后来发现这些物质本身不能修饰T细胞，而是会导致抗原呈递细胞(DC细胞）分泌一些白介素因子，有这些因子理修饰T细胞，完成外源与自身的区别对待。所以我试验直接用这一类的因子（比如白介素12）就可以了。

@中铁山 394楼 2013-05-08 10:31:57
曾经看过一则报道，说癌细胞不能移植。比如一个人体内的癌细胞如果通过输血等方式传到另外一个人体内，通常不会存活？不知道这个说法是不是正确的？如果是正确的，那您所说的CA患者器官移植后，接受者出现了CA就很奇怪了。
您的观点新颖精彩，我继续顶起来！
能否建立一个QQ群之类的，方便大家交流和咨询，惠泽一方功德无量呀！
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一个人体内的癌细胞如果通过输血等方式传到另外一个人体内，通常不会存活：正确。因为异体排斥反应很强。但是器官移植往往使用了免疫抑制剂，抑制了这种排斥。另外移植的器官往往是免疫耐受型的，比如肝脏。最后，大量器官异体细胞的存在对受体的排斥反应也是一个“再教育”的过程。只要没有危险信号，受体免疫有可能想耐受肿瘤那样接受移植来的器官。

我是楚楚可怜小广告，版主大人看不见呀看不见，
－－－－－－－－－－－－－－－－－－－
我也不希望版主大人注意上。。。。。

@中子星2F 406楼 2013-05-08 23:22:41
楼主,怎么能让过继免疫知道"危险信号"是来自肿瘤抗原呢?总不会在化疗时,病人正好得了病毒性感冒,感冒病毒抗原里的"危险信号"也能激活肿瘤抗原的过继免疫应答吧。非常疑惑，期待楼主的回复
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免疫无法知道危险信号来自肿瘤抗原。只要T细胞激活后等待危险信号的时候出现了危险信号就会被修饰，就会走入坚决攻击到底的不归路。
化疗激活的抗肿瘤过继免疫也不会例外。至于如何得到危险信号，是不是可以来自病毒或细菌感染，答案是肯定的。我以前讲过肿瘤免疫的起源就是来自类似的观察（被一起封杀了）。下面我再讲一次吧。

我多次提到“危险信号”，好几位朋友也想知道这个危险信号到底是什么？如何实现的？既然是这样，我就说说历史吧。以前讲过一部分，没讲完。这里再讲一次。大家都听说过历史上有些癌症病人因为其他感染而肿瘤消退的传说。真正意识到这个现象的重要性并对此进入实质性探讨的是100多年前的一位名叫Coley的美国年轻外科医生。Coley 刚刚从医学院毕业不久在纽约医院外科做住院医就碰到一个不到18岁的叫Dashiell的年轻女孩子来看手伤。Dashiell在几个月前出游时手被火车座椅挤了一下，从此就一直肿胀难消。Coley 无法理解Dashiell的手伤为什么不能消肿。最后在老医生的帮助下，Coley 确诊Dashiell患的是手部软组织癌。当时唯一的办法就是截肢，于是Coley 很快为Dashiell做了截肢手术。但是术后不久就看到Dashiell的癌细胞已经扩散到全身，并出现了迅速衰竭。最终Dashiell在度过了18岁生日不到两个月就死于癌症。Dashielll的死震撼了Coley ：一个如此年轻的女孩子怎么就这么快死于一个软组织癌？Coley 于是专门去查了纽约医学院所有软组织癌病例。其中一个6年前的病例吸引了他的注意。一个叫Stein 的病人患有颈部软组织癌，三次手术后都复发了，最后一次手术无法全部切除，并造成术后感染。但奇怪的是Stein 的颈部肿瘤随着感染的发作开始崩溃，数周后出院时他的肿瘤完全消失了。Coley 的好奇心促使他找到Stein ，证实他的肿瘤的确没有了。这个案例使Coley 想到感染可能促成了机体对肿瘤的攻击。于是他决定尝试一下这个疗法。第二年5月，Coley 开始了美国历史上第一次的免疫治疗。他选择了一个濒临绝境（小于3个月的预计生存期）的颈部软组织癌患者。Coley 给他皮下接种了细菌，最终造成了感染和高烧。但是随着感染，病人脖子上的肿瘤开始崩溃。两周后病人痊愈出院。后来这个病人在美国一直活了8年直到离开回意大利失去联系。这个成功鼓励了Coley 继续这个尝试。但是后来的刻意在病人身上制造感染也造成了伤害。于是Coley 转而追求不会造成感染但仍然可以得到抗肿瘤疗效的细菌培养液，后人称之为“Coley 毒素”。后来Coley 追求这个免疫治疗40多年直到死去。他的一些治疗效果就是拿今天的标准来衡量也是超群的。但是治疗有很成功的时候，也有很失败的时候。为什么有的很成功有的很失败？这个是Coley ，也是后来相信Coley 疗法（免疫疗法）的很多人想知道的，但是一直没有答案。就连Coley 毒素到底是什么也没有定论。上世纪40年代曾经向答案迈进了一步，证明了Coley 毒素的最关键因子是细胞壁上的一个脂多糖，后人称之为内毒素。但内毒素本身对肿瘤细胞没有任何作用，是通过机体复杂的免疫系统发挥抗肿瘤效果的。但是怎样调动免疫系统的还是不清楚。70年代曾以为找到了答案，就是发现了内毒素可以诱导所谓的肿瘤坏死因子（TNF-a）。但实际上大多数情况下纯肿瘤坏死因子不能替代内毒素或者Coley 毒素的抗肿瘤疗效，而且毒副作用极高，临床上根本无法大规模使用。所以Coley 毒素的工作机理仍然是个迷。在离开历史回到危险信号这个话题之前，插一句题外话。当年守护在Dashiell临终床前的还有一位历史上的名人，就是后来成为美国工业大王的小洛克菲勒。他后来出资建立了纽约的洛克菲勒医学院就是他对医学研究渴望和期望的体现。

@张三100 413楼 2013-05-09 22:46:28
楼主说到抗炎，现在临床用萘普生来给癌热退烧，这算一个例子吗？
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非甾醇类抗炎药也可以抗一点恶液质，但是作用往往不够强。我们试验中发现要是早用可那个更有效，可以推迟恶液质的进展。

@探锁的心 409楼 2013-05-09 10:57:52
我多次提到“危险信号”，好几位朋友也想知道这个危险信号到底是什么？如何实现的？既然是这样，我就说说历史吧。以前讲过一部分，没讲完。这里再讲一次。大家都听说过历史上有些癌症病人因为其他感染而肿瘤消退的传说。真正意识到这个现象的重要性并对此进入实质性探讨的是100多年前的一位名叫Coley的美国年轻外科医生。Coley 刚刚从医学院毕业不久在纽约医院外科做住院医就碰到一个不到18岁的叫Dashiell的年轻女孩子来......
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@一心一境与ai共舞 411楼 2013-05-09 21:00:42
这个实验很有趣，有点象我的一个已去世的年轻女病友，她发现时结肠癌就已转肝转骨，她的导师曾尝试过鸡瘟病毒疗法，开始挺有效，后来失败了。但我觉得这是研究治愈癌症的一个重要方向：如何准确的激活或诱导楼主所说的过继免疫并保持不衰。
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我知道那个病例。我认为鸡瘟病毒的作用更多地是下调了恶液质（她当时已经有很严重的恶液质），而非启动了抗肿瘤的过继免疫。
早期启动抗肿瘤过继免疫到不死什么难事（化疗往往就可以做到），关键还是如何维持，不要衰竭或者耐受。这个是我们区别于以往诸多免疫治疗的关键思路。

@中子星2F 414楼 2013-05-09 23:27:41
"能够依靠末端血管扩散出来的氧气和养分从一个变成两个，甚至多个",这里的末端血管是什么意思.
没有促成血管生成能力的扩散肿瘤,当细胞数多到处于细胞团内部的细胞得不到充分养分和氧气的时候,细胞会垮塌死亡.这个状态的肿瘤细胞虽然有可能无限期地活下去，但对宿主应该没有危害
血管为什么破裂？因为肿瘤细胞，特别是扩散到外周的单个细胞不具备完美的供血程序。血管在这些细胞当中生长会有很多不完......
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不能形成血供的扩散肿瘤细胞不管是单个还是小的团块（几十个细胞到头了），都是没有危害的，这个不用再讨论。
要讨论的是为什么不能形成血供的扩散细胞后来形成了血供，并且是不太好的血供（垮塌）。我们也不清楚为什么本来不能形成血供的癌细胞后来形成了血供。可能的原因有几种（但不一定对）。有些人10年都没有出现扩散灶，突然一天就出来了。基因突变是一个可能，另外为环境改变（感染？）也是一个可能。总之，即便是实现了血供，这个血供也不完美，所以边长边漏，边垮塌（因为肿瘤长的快于血管）。

免疫到底是怎么识别敌我的？这个问题很早好像就解决了，所以一直没有人重视。很早就知道的敌我识别机制是所谓的胸腺再教育。T细胞是免疫的抗原识别细胞，T细胞都是从胸腺成熟后再进入循环。在胸腺内的时候未成熟的T细胞可以接触到各种自身抗原。凡是这个时候看到了抗原变得激活的细胞统统自杀――――这就是免疫淘汰识别自身抗原T细胞的主要途径。认识这个过程之后，很长一段时间大家就不再关心免疫区分敌我的问题了。直到后来发现了还存在所谓的外周耐受机制来区分敌我。原来并不是所有的自身抗原都能在胸腺内表达。比如说有些只在个别器官表达的蛋白质，有些只在机体发育当中某个时期表达的蛋白质等等。这些都是潜在的抗原来源，都有可能被T细胞识别，但这些也确实是自身抗原，不可以允许攻击的。所以免疫一定还有一套解决识别和保护这些外周（相对于胸腺而言）自身抗原的机制。早期有些工作认为与抗原的“强度”有关。的确这些外周的自身抗原强度往往不高，也许可以用来作为一个识别标准。但这个假说解释不了有些著名的强抗原的外周耐受。比如说乙肝病毒是含有很多强抗原的病毒，非常容易被正常成年人的免疫识别并且歼灭。但是在免疫建立之前进入体内的病毒（母婴传播）就不但不被清除，还会自然产生免疫耐受。那么是什么机制使得机体能分清外周的敌我呢？于是就有了所谓的危险信号的假说。最早的危险信号假说认为抗原呈递细胞的激活程度在外源入侵与自身抗原之间有差别，造成刺激T细胞的时候有差别：外源入侵会使得抗原呈递细胞表达一个共刺激因子，怎加了对T细胞的信号输入。但接下来还是发现这个机制不够，增加了共刺激因子也会是会耐受。最近一些年发现了另一个外源入侵物专用的识别系统，称之为陀样受体。陀样受体在树突细胞（抗原呈递细胞的主角）表面表达，专门识别一些细菌和病毒特有的物质，比如说内毒素。在受到这些物质刺激的时候，树突细胞会分泌出一些免疫调节因子，用来修饰T细胞，告诉T细胞这些被识别的抗原来自入侵。相对于外源和危险信号，如果T细胞受到抗原刺激激活后没有接受到某些调节因子的刺激，那么就认为这些被识别的抗原是自身。这套机制现与以前发现的胸腺再教育以及共刺激因子表达等结合在一起在似乎可以解释免疫分清敌我的机制了。实际上仔细来看一下的话，这一套机制也还是不可能完全涵盖各种情况。就拿乙肝病毒的感染来说，儿童特别是婴儿感染很多造成免疫不完全识别，最后沦为慢性长期感染。但当成年人感染时，98%以上能够识别病毒并做到临床治愈。到底是什么让成年人，但不是婴儿，能够识别乙肝病毒为外源入侵？如果说乙肝病毒本身成分或者它的感染可以释放危险信号，那么为什么在婴儿感染就造成了耐受？如果说婴儿本身的危险信号机制不健全，那么为什么乙肝疫苗（有佐剂，就是危险信号）可以在婴儿体内启动抗乙肝病毒应答，达到临床治愈？这些问题目前似乎没有答案（有谁知道可以告诉我）。总之，我们目前对免疫是如何决定到底对一个抗原是攻击还是保护这一过程还不是完全了解。

@张三100 413楼 2013-05-09 22:46:28
楼主说到抗炎，现在临床用萘普生来给癌热退烧，这算一个例子吗？
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@探锁的心 416楼 2013-05-10 14:38:42
非甾醇类抗炎药也可以抗一点恶液质，但是作用往往不够强。我们试验中发现要是早用可那个更有效，可以推迟恶液质的进展。
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@张三100 424楼 2013-05-10 23:13:03
不少医生都说，癌症病人如果发烧高达38度以上，往往就会形成病情的急速恶化，此时用萘普生也就是退一下烧？
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是的，这时候用只能是退烧，不能阻止恶液质的其他作用（凝血异常或者多器官衰竭）

@张三100 413楼 2013-05-09 22:46:28
楼主说到抗炎，现在临床用萘普生来给癌热退烧，这算一个例子吗？
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@探锁的心 416楼 2013-05-10 14:38:42
非甾醇类抗炎药也可以抗一点恶液质，但是作用往往不够强。我们试验中发现要是早用可那个更有效，可以推迟恶液质的进展。
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@张三100 429楼 2013-05-11 11:32:40
就是说，主流医学也不是完全忽视了炎症？
既然萘普生对恶液质有点作用，那么病人也完全可以在没有发烧的时候服用此药，推迟恶液质的进展？
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是的。我的建议是根据各人体质的不同（肠胃反应）使用不同的非甾醇类抗炎症药。阿司匹林，布洛芬，施乐葆等）。

@瓯越郎中 54楼
还真没见过胰腺癌的黄疸用激素退掉的
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@明天841121 438楼 2013-05-11 22:01:10
好像没有报道说都不可以对吧？我估计要看占位的情况。直接肿瘤实体挤压的肯定不行，但由于炎症造成挤压的肯定可以。只是如果肿瘤和炎症是处于上升趋势，激素只能暂时有效，不如支架来得可靠。但这并不是说除了支架别的办法不行。
还是先观察一段再说。只要不到黄疸程度就可以先不放支架。
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请问楼主向我父亲用华蟾素+茵栀黄能够退黄，是不是算是用激素类消炎退的呢？......
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我的判断是局限在那一个特定的病例上，决不可推广到其他病例。我的亲友这个病例一直是局部占位严重，但就是没有远端扩散，且原发灶答谢不高，活检也看不到活细胞。只有在这种情况下，我才会判断是免疫在对原发灶进行攻击，并且清扫了早就该出现的肝转移。
从你的描述看，你父亲的中医退黄像是降炎症的效果。但这些中药本身不是激素（除非药商掺加）。

@处处美味 439楼 2013-05-11 22:32:06
按照西医的思维发展，癌症永远是绝症。中医的终极目标---阴阳自和者，必自愈。茫茫南海必有医树仙方。希望有用。

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难就难在如何“阴阳自和”

@随机漫步lxw 434楼 2013-05-11 14:47:21
臆断太多。
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在公开的权威眼里，基本上全是异端（臆断），在私下怎么看是另一回事。

@哈尼雅2011 447楼 2013-05-12 16:39:35
楼主为什么对我们家的两个病例完全忽视呢？
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我对DC-CIK的治疗了解很多，对其理论基础以及疗效也是清楚的。我已经说过dc－CIK的组成不是抗肿瘤特异过继免疫，与我所讲的不是一个东西。所以除了原理讨论，我不会过多地区品评一个正在实施的治疗手段。
对于你们家里的病例，我注意到除了DC－CIK还做了肿瘤杀伤的治疗（放化疗）。这个杀伤有可能释放了抗原，启动了抗肿瘤特异免疫。至于DC-CIK是否在这个过程中起了什么作用我说不好。但是如果单凭DC-CIK就可以达到这个疗效我是严重怀疑的。但是单凭放化疗在一个病人身上道道这个疗效我是见过诸多报道的（只是成功比例肯定很低）。
我在想，假如正好那个时候你家里的病人吃了写冬虫夏草一类的补药，说不定你们也会认为是那个药的作用呢。我的意思是很难判断，因为DC-CIK的本质不支持它在抗肿瘤的特异免疫应答里有什么重要作用。其实我们可以想想，CIK和DC的鼻祖豆子啊美国，可是怎么美国就没有成型的DC-CIK治疗呢？不是不让搞，是效果不理想，所以推广不起来。

@探锁的心 276楼 2013-04-23 10:33:17
炎症不一定来自感染，因此抗生素不一定“消炎”。所以抗生素不能治疗癌症。
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@张三100 278楼 2013-04-23 15:04:22
无论来源如何，既然断定是炎症的原因，那么针对炎症的治疗手段呢？
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@探锁的心 280楼 2013-04-23 23:25:03
传统的有激素
新型的有非激素抗炎药物（NSAID)（难怪阿司匹林治百病，太多的炎症性慢性疾病了）
另外某些化疗药物似乎更有效（靠的是直接把炎症白细胞都杀死了）
最后我们发现有些免疫因子好像具有下调炎症的功能
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@张三100 281楼 2013-04-24 10:20:35
地塞米松属于激素类吧，止痛的效果可以，但是医生说不能多打，会有其他的负面作用。
阿司匹林病人每天晚上睡觉前吃一片，也没看到效果。
胰腺癌常见的化疗药物是吉西他滨，病人用了后，反倒体质下降得更快，骨髓抑制明显。
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@探锁的心 282楼 2013-04-24 11:53:34
由于这个帖子的本意是保住不被封杀，所以我不敢过多讨论具体药物与治疗方法。但鉴于是首次触及这个话题，我稍稍多说一点（点到为止）。
激素是最终发现可以救活非典病人的药物。
阿司匹林只是非甾醇类抗炎药的最低一级。
胰腺癌的死因是恶液质（炎症），洁西他宾是发现的诸多化疗药物中相对最有效的药物，不会是巧合吧？
什么药都有个用法问题，中医更是如此说。
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@张三100 448楼 2013-05-12 17:11:21
抗炎药就两类：1.甾体抗炎药，指糖皮质激素类；2.非甾体抗炎药，如阿司匹林、萘普生等等。
可这两类药物在癌症病人的治疗当中都使用过，激素类的药打多了有副作用，萘普生在后期往往用来退烧。病人还是看不到好转，恶化仍然迅速。
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1）我说了三类可以用来调解炎症的药物和因子，你只是否定了第一种（激素和NSAID）。即便是NSAID类抗炎药，阿司匹林是最弱的。激素有副作用，但是如果要救命你选择哪个？剩下两类效果怎么样？
2）抑制炎症不是为了单纯抑制炎症，缓解恶液质，延长生命。这个是最起码的（也是主流医学最不屑的：还不是死？无非是晚一点，有必要那么较真吗？有劲儿最好想办法把肿瘤治好。）最有意义的是争取二次治疗的机会。仔细看看很多复发转移的情况：体质迅速恶化（肿瘤不一定迅速发展），无法实施任何减负治疗。
要把抗炎症放到整个肿瘤免疫的大考虑之下来做就会有意义。

@探锁的心 284楼 2013-04-24 17:46:57
对胰腺癌来说，洁西他宾相对其他化疗药物更有效。
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@张三100 451楼 2013-05-12 22:26:37
是因为吉西他滨最有可能激活人体的免疫吗？
可以很多胰腺癌病人采用吉西他滨化疗后，病情反倒急速恶化了
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1）洁西他宾相对于激素即其他化疗药更能抑制炎症。
2）母亲临床上洁西他宾的用法一杀肿瘤为主，不是抗炎症（但仍然有一定效果）。
3）有些胰腺癌病人用了洁西他宾后病情反而恶化的原因应该是太多的肿瘤死亡（比如说肿瘤负担大，死的就多）。但还要看到相比其他治疗，洁西他宾还是可以在一部分病人身上起到明显效果的。我认为原因的一部分是洁西他宾的抗炎症效果。

@先0416 454楼 2013-05-13 00:14:06
关注中，我父母都是癌症患者，想问下楼主，这样的情况遗传的可能性大吗？
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网上会有更多的答案。我的感觉是要看家庭能再上一代以及够其他成员的情况。

@qdxhm 458楼 2013-05-13 09:35:58
楼主，出现远端转移必然伴随恶液质，食欲不振，消瘦也算是恶液质吧？怎么能降炎呢，之前病人一直吃双氯芬酸钠（戴芬）止疼，现在慢慢不管用了。免疫因子=危险信号吗？我们这边三甲医院的医生说白介素12可能很贵，具体多少钱他都不知道。
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危险信号往往最终是以免疫因子的形式落实到T细胞修饰。白介素12只是泽泻因子中的一个，但是白介素12不是上市的药品，医院肯定不可以用。