@一下一下地 637楼 2013-05-31 14:04:44
我的解释（在讲肝移植射频减负的时候讲过）是肝脏是免疫豁免器官，不允许启动免疫识别，只允许免疫攻击。所以原发的肝癌在肝脏内不会启动免疫识别。但是有可能大多数肝癌由于没有这个免疫压力选择，所以可以有非常高的免疫原性。高到只要出了肝脏在外周很快就被识别了。但是仅靠扩散出去的癌细胞数量不够，抗原量不够，不能维持一个强大到可以回到肝内彻底消灭原发灶的免疫应答，但又可以维持一个在肝外消灭扩散灶的应答。这......
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@探锁的心 639楼 2013-05-31 15:25:12
回答：
1）肝脏的功能之一就是把来自肠道的营养物质分解/合成。肠道里的外源蛋白如此之多，不应该在分解过程中启动免疫应答。所以肝脏里面不容易启动免疫应答（没有淋巴结）。这个也是为什么肝脏是最容易移植而不造成异体排斥的原因（70%以上的肝脏移植并不需要免疫抑制剂就可以存活）。
2）肝脏内的肿瘤除非大量死亡，很难把抗原送到肝外去。即便大量死亡，也要看是不是能吸引血液里的抗原呈递细胞进入肝脏肿瘤地......
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@一下一下地 644楼 2013-05-31 16:55:31
需要吸引血液里的抗原呈递细胞进入肝脏肿瘤区。
可否将肿瘤细胞灭活后注射入体内来刺激抗体的产生呢？如同疫苗的制造，持续的，足够剂量的注射抗原来刺激特异性免疫的不断强大。
另外，如何能避免特异性免疫的耐受呢？
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@探锁的心 647楼 2013-06-01 09:34:46
目前我知道的办法就是提供危险信号。
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@一下一下地 648楼 2013-06-01 09:45:43
这个危险信号是因人而异的，还是具有共性的呢？
不同类型的抗原所需要的危险信号是否不同？也就是不同类型的肿瘤需要不同类型的危险信号来避免免疫耐受，而且还是因人而异的？
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危险信号是各种不同的外源物质（比如说内毒素）刺激抗原呈递细胞上的一组称之为“陀样受体”的受体后由抗原程度细胞分泌的免疫因子（白介素）。不同的物质刺激不同的受体，但出来的因子大致应该是一样的。所以危险因子不会因人而异。

楼上的朋友说的似乎没有错，只是有些轻松了。
肿瘤抗原哪里来呢？如果一个人发现了一个1－2公分的肿瘤来找我，问我要不要手术，我也犯难：一方面，循证医学表明原发灶越小，手术治愈率越高。另一方面，手术不能保证就能治愈。如果这个肿瘤已经扩散了（99%的可能性），手术怎么能切干净扩散呢？如果这些扩散形成供血怎么办？谁来看着它们？当然可以靠术后化疗，但化疗只能是做的时候有效，停下来就没作用了。就算化疗做了大半年，那以后怎么办？当然大家说你不是最相信免疫吗。那就靠免疫吧。好，我们就按照这个思路走走看。免疫需要抗原，抗原来自肿瘤（原发灶），所以原发灶越小，抗原量就会越小。我如果把原发灶切了，除去做病理必须的材料，能剩下多少肿瘤我可以做成抗原呢？肯定不多。对于一个1－2公分的肿瘤，做病理就给全用了，根本不会给我剩下什么。要不我就先不切，等肿瘤再长大一点（比如说5－6公分）？医生和病人没人会同意的（换成你你敢吗？）。再说了，肿瘤越大，扩散也会越多，将来要对付的负担也会增加。你们看，这就是治病时候要解决的很多具体问题，没有那么轻松。也不是掌握了原则就能马上套用的。当然了，如果你的肿瘤足够大，医生也急着手术，你也可以拿到足够的抗原，那就没有什么好犹豫的了。
但是即便是这样，头疼的事还在后面呢。

@探锁的心 652楼 2013-06-02 11:50:52
楼上的朋友说的似乎没有错，只是有些轻松了。
肿瘤抗原哪里来呢？如果一个人发现了一个1－2公分的肿瘤来找我，问我要不要手术，我也犯难：一方面，循证医学表明原发灶越小，手术治愈率越高。另一方面，手术不能保证就能治愈。如果这个肿瘤已经扩散了（99%的可能性），手术怎么能切干净扩散呢？如果这些扩散形成供血怎么办？谁来看着它们？当然可以靠术后化疗，但化疗只能是做的时候有效，停下来就没作用了。就算化疗做了......
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@一下一下地 653楼 2013-06-02 16:04:19
肿瘤体外培养抗原怎么样呢？
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这个基本上不要想了。都以为癌细胞疯长吧，真要想在体外任意扩增比登天（比如说载人飞船之类的）都难。大致的原因是因为很多肿瘤需要一些体内因子（比如说雌激素，胰岛素等）才能生长。
体外种植没准还有可能，但成本。。。。。。

@探锁的心 652楼 2013-06-02 11:50:52
楼上的朋友说的似乎没有错，只是有些轻松了。
肿瘤抗原哪里来呢？如果一个人发现了一个1－2公分的肿瘤来找我，问我要不要手术，我也犯难：一方面，循证医学表明原发灶越小，手术治愈率越高。另一方面，手术不能保证就能治愈。如果这个肿瘤已经扩散了（99%的可能性），手术怎么能切干净扩散呢？如果这些扩散形成供血怎么办？谁来看着它们？当然可以靠术后化疗，但化疗只能是做的时候有效，停下来就没作用了。就算......
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@江南第2 654楼 2013-06-02 21:09:13
是否可以用别的同类病人的肿瘤？？
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那都是YY，没有所谓的共同抗原。

@2013joe 661楼 2013-06-07 11:35:07
请教楼主，为什么原发癌细胞还能靠过继免疫维持一定时间，复发后就几乎不可能再激发过继免疫了？
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原因是原发肿瘤启动了最初的过继免疫识别，导致了一个肿瘤与抗肿瘤免疫之间的弱平衡（指的是肿瘤总是占上风）。在原发肿瘤被切除以后，如果这个免疫存在，就不会有扩散灶和复发（一出来就被免疫消灭了）。反过来，如果扩散和复发出来了，说明这个免疫已经不存在了。到底为什么这个免疫不能再起来还不清楚（也许不是一个原因，也是因人而异），可能的原因包括衰竭和耐受。曾经有报道说扩散灶形成的原因是免疫逃逸，即扩散的癌细胞不再有原发灶被识别的抗原。这个解释有可能适用于还带着原发灶就出现了扩散灶的情况，不太像能解释没有了原发灶才出现扩散灶的情况。

@lulmABC 663楼 2013-06-07 15:39:06
楼主，您亲戚近况如何？
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自从上自化疗之后情况一直稳定。血糖由于胰腺受损不正常，需要胰岛素调解，但有时候好像打多了。月底会再做PET-CT检查看是否出现肝转移。

很多病人和家属不懂癌症诊断的办法和道理以及可信程度，我想在这里简单讲讲。凭什么说一个人癌症？大家都知道做CT，看占位，另外还有更粗一些的影像诊断，比如说X－光片，B超。再有就是所谓肿瘤标记物（像cea, ca-19-9等胃肠肿瘤指标物）。90%以上的情况，医生凭着影像，肿瘤标记物和症状基本上可以判定癌症与否。如果说误判，顶多是把良性当恶性，很少有反过来把恶性肿瘤漏掉的时候。从这么多年的积累来看，如果只是想知道是否有恶性肿瘤生长，这些常见的诊断基本上够了。但是如果想知道病情到底处于什么状态以便决定重大治疗方案（手术，化疗等）还需要加上PET-CT和穿刺病理两项检查。为什么必要？这两项检查各有特点，回答某个专门问题。PET-CT的原理是用放射性标记的葡萄糖来标记体内高度代谢的点位。正常人体内的葡萄糖代谢比较均衡，唯一强烈的部位是大脑和心脏（肾脏和膀胱由于还贮存着喝下去的放射性葡萄糖液体所以会有非常高的信号）。如果有高度生长的肿瘤，就会显示在肿瘤的部位有代谢信号升高的情况。如果同时伴随CT上能看到的占位（或者骨组织损毁），那就八九不离十了。但是仅仅是有高代谢信号不一定就是肿瘤，炎症中心的代谢信号有时甚至高过肿瘤。很多医生不知道这个现象是因为不会有医生要求有炎症的病人去做PET-CT，所以他们往往看到高代谢就认定全部是肿瘤。那么怎么知道到底是炎症还是肿瘤呢？这就要靠病理了。病理就是取假定是肿瘤部位的样品做切片在显微镜下找癌细胞（或者其他细胞）。所以病理如果是阳性才是最有权威性的诊断。但病理如果没有看到癌细胞是不是就没有癌症？临床经验证明往往不是的（很多病理阴性的最终都死了），就是说病理只有在阳性结果的情况下完全可信，阴性结果的情况下不一定。为什么会有阴性结果呢？有两个可能：一个是人为因素，医生经验不足，取样的地方不对（比如说进到大肿瘤的坏死内核就拿不到活细胞）。第二就是拿到的样品位置应该没问题（在生长表面），但确实看不到癌细胞或者正常组织（不该看到）。不只是一次，有写做了两次也还是没有看到。就是说，一个是假阴性，另一个是真阴性。但即便是真阴性，不代表整个肿瘤团块里就没有活着的癌细胞，只是很少，很难抓到就是了。单凭PET－CT或者病理都不能得到一个完整的图画，但是如果两个的检测结果结合起来与症状和病史综合考虑就可以得出正确的结论。比如说我接触的一个病人做过结肠癌切除。两年后在腹腔有一个包膜完整的肿块出现了。做PET-CT显示原发灶切口和腹腔肿块有高代谢信号，符合转移加复发的判断。如果属实，这个病人的预后会非常不好，预计生存期不应超过半年。但是原发灶手术吻合口做穿刺发现大量的炎症/免疫细胞。加上病人没有任何系统炎症和体重下降，不符合癌症复发转移后的常见情况。另外PET-CT显示其他部位（肝脏，肺部，骨骼）没有转移灶。我们的综合判断就是两个：1）吻合口有复发，腹腔有转移；2）这个腹腔转移灶自发启动了新的抗肿瘤过继免疫应答，导致了对这个转移灶的围剿（包膜）以及对吻合口复发的免疫清剿。在我们检测的时候，高代谢信号在转移灶那里是肿瘤和抗肿瘤免疫打仗的总和，在吻合口基本上只剩下免疫攻击和炎症细胞了。这样的判断符合病人没有恶液质等复发转移常见的症状，与过继免疫可以调控系统炎症的规律也是符合的。腹腔的转移灶切除后病理确诊为结肠癌扩散灶。传统的选择一般是术后大剂量化疗6个月。我根据综合判断认为一个能够控制转移灶不诱发系统炎症并基本上清光了复发部位肿瘤的免疫应答足以靠惯性支撑一年，没有必要用大剂量术后化疗去破化它。倒是在这个应答最终由于失去了抗原支撑衰竭以后应该采取间歇化疗的手段再延长一年的保护期。这个例子就是为了说明为什么我总是强调要综合分析（特别是要看高质量的PET-CT来判断肿瘤负担和位置），不能只看CT占位就下定论。再有就是对肿瘤标记物数值的解释。大家查一下网上都有对这些标记物的解释，往往都会提到不完全准确，但一般不讲为什么。大家在临床实践上看到的是肿瘤标记物一般是跟着病人情况恶化升高，随着手术切除原发灶，化疗应答等治疗下降，自然认为是很准的。我想说的是，这些指标肯定有的时候代表了肿瘤发展的情况，有的时候不代表。关键的是要知道什么时候应该相信这些指标什么时候不要过于看重。我的观察表明这些肿瘤标记物在较低的数值时可以反应肿瘤（特别是扩散灶）的发展。在很高的情况下基本上反应局部炎症而非肿瘤的情况。什么是较低？我觉得大概是正常数值的10倍以下。什么是很高？100倍以上。所以大家不必看到某个检查一下子肿瘤标记物很高就吓晕了（当然病人实际感觉也一定会不舒服，跟高炎症有关），不一定是坏事呢。免疫攻击肯定会造成局部炎症和标记物上升很高，能说是坏事吗？化疗一般情况下会把炎症压下去，所以一般降低肿瘤标记物的数值。化疗之后的那个读数多少才会反应肿瘤实际负担，但那些数值一般不是很高，所以我觉得没什么意义去计较每一次化验数值上20%的波动。

@kaikai19810627 669楼 2013-06-10 11:03:53
请问楼主，目前的肿瘤特异性转移因子治疗是否算是提供一种危险因子来刺激和维持过继性后天免疫的持续存在? 有些医疗机构生称只要病人的病理腊块就可备制相关的特转因子，想想和楼主说的肿瘤死亡释放抗原有些类似? 如果道理相同，那我们普通患者是否可以通过注射自己肿瘤的特转因子来维持免提平衡，危险因子，我们普通百姓搞不到呀。谢谢楼主能回复，我是外行，但是我想救我的父亲，万分感谢!
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这个所谓的“肿瘤特异性转移因子”跟肿瘤特异性抗原不是一回事。做这个“制备”的人宣称是用肿瘤样品免疫动物（羊），然后取羊的脾脏提取物给病人注射。免疫上没这个道理，这些人也从来没有讲出道理来。即便是抛开道理，但从可操作性上来说也是几乎很难做到的。石蜡块里的肿瘤量根本微不足道，不可能能免疫一个大动物。从操作的金钱和时间成本上来说不是一般患者可以承担的。

@张三100 676楼 2013-06-13 12:18:07
现在病人也出现了肺部感染，医生说是在病房里面住久了的结果，每天用他唑巴坦针在消炎。
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@qdxhm 678楼 2013-06-13 15:21:06
楼主先生，你说这种感染是不是我们激活免疫的好机会？就像你说的那个美国医生用感染治疗肿瘤呢？？引起病患脖子上肿瘤崩溃？？
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大多数情况下晚期病人出现的炎症内因不是感染，顶多伴随感染，因此不会导致感染启动抗肿瘤过继免疫的现象。这时候的感染是整体过继免疫受到炎症挤压崩溃的结果。

@lulmABC 685楼 2013-06-20 21:13:28
楼主，请问胰腺癌晚期病人能否启动抗肿瘤过继免疫？
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这个问题有一个简单答案和一个复杂答案。简单地讲，大多数胰腺癌晚期病人已经丧失了再次启动抗肿瘤免疫应答的机会。但是这个答案不会被病人和家属轻易接受，所以下面我再说说复杂的答案。

我一直也在怀疑为什么胰腺癌恶性程度高于其他肿瘤。直线思维认为胰腺癌免疫原性最低（就是没抗原），免疫无法识别控制它。但有些病例否认这个推断。胰腺癌在诊断的时候有两种情况：一种是原发灶伴随肝转移的；另一种是原发灶不伴随肝转移的。这前一种情况的确预后极差（6－9个月）；但后一种情况会好一些（1－2年），但还是会死于胰腺癌，只是缓了一些时间。这两种胰腺癌难道不一样吗？好像也不是。后一种到了晚期病情发展跟前一种在确诊以后几乎一样，也是很迅速，很棘手，典型的系统炎症（恶液质）。那么我们能不能认为胰腺癌的两种貌似不同的情况其实是整个病情发展的不同阶段呢？就是说，第二种就诊时没有肝转移的胰腺癌是“早期”，就诊时已经肝转移的胰腺癌是“晚期”。听着像废话（因为好像大家都是这么认为的呀），其实不然。 这个推断的结论就是胰腺癌并非没有抗原！（否则怎么会有早期无扩散灶呢？）“早期”的胰腺癌受到免疫的制衡，临床上的症状可能就是免疫对胰腺肿瘤的攻击造成的呢。一个间接支持这一推断的观察来自临床上很难区分胰腺炎与胰腺癌。这个是公开的“秘密”（因为每年都相当数量的误诊和由此导致的不必要手术）。要是胰腺癌都有肝转移，还会有什么分不开的，可见有相当一部分胰腺癌看着就像胰腺炎，甚至就是胰腺炎，只不过这个炎症的对象（或者说原因）就是肿瘤！但是这个免疫对肿瘤的攻击不一定能够完全消灭胰腺肿瘤，很多会在晚些时间丧失了免疫攻击和控制，病情随之迅速发展。那么我是不是也可以认为那些诊断时就已经肝转移的病例实际上已经在不知不觉当中走过了第一阶段的免疫控制，进入了丧失免疫控制的第二阶段呢？没有证据表明我这个推断不成立（有的话请指出来）。为什么免疫攻击不能彻底消灭病灶和转移呢？我觉得这个因人而异。不敢说所有的免疫攻击都没能彻底消灭胰腺肿瘤，那些胰腺炎彻底痊愈的病人当中我就怀疑有些就是胰腺癌自愈的。但我们现在要说的是不能自愈的。原因基本上还是因人而异，每个肿瘤抗原不同，免疫原性不同。一个强免疫原性的肿瘤会较早引起免疫的识别和攻击，比一个弱免疫原性的肿瘤来得更容易被歼灭。加上肿瘤小，扩散少等因素，反映到临床上就是“自愈”了。而免疫原性弱一些的肿瘤只有在长到一定程度才能提供足够多的抗原以供识别。在这之前，扩散出去的癌细胞也会大大多于小肿瘤。另外由于肿瘤体积很大的时候供血相对不足，免疫攻击时的覆盖面就有可能有死角（即少数离血管太远的癌细胞）。这个同化疗难以杀死所有实体肿瘤是一个道理，是个物理问题。这一类情况反映到临床上就是大肿瘤，高炎症。因为炎症高，所以黄疸，疼痛都出来了。那么假如前一种“静悄悄”的情况并没有能够清除原发灶全部的癌细胞（更不要说扩散出去的癌细胞了），那么等到免疫因为再也看不到抗原逐渐衰竭之后再复发的肿瘤就成了我们看到的那种一确诊就已经肝转移的病例了。从确诊到死亡也许只是6个月，但如果从肿瘤原发到死亡也许已经数年，比起另一种确诊时没有肝转移的病例，其实总生存期是更长，只是有一大段我们没有看到罢了。因为就诊后生存期短就认为这个病人的胰腺癌没有抗原就不对了。

想清楚了抗原的问题，现在再来回答是不是可以在这些晚期病人体内重启已经衰竭的抗瘤过继免疫。原则上说，如果一个免疫在衰竭前留下了“记忆”，那么这个免疫就可以在有了抗原刺激的时候恢复。但是如果一个免疫没有留下记忆，甚至是留下了耐受（就是不准攻击的记忆），那么抗原是否存在就没有意义了。对于复发和转移的肿瘤来说，能不能启动原来的那个免疫受到两个方面的影响：一个是系统炎症是否存在？有恶液质就很难启动过继免疫。这一点不难判断。另一个是是否存有记忆？没有记忆或者耐受的情况就很难启动过继免疫。这一点不好判断，只能尝试之后有了正结果才能判断。那么有没有晚期胰腺癌病人重启了过继免疫，受益于免疫的保护而延长了生存呢？肯定有。举个例子，大家都知道胰腺癌的化疗药物建择。建择之所以得到批准在胰腺癌病人身上使用，一定是因为证明了有效。什么叫“有效”？每个使用建择的病人都得到了2个月的延长生存叫有效；20%的病人使用了建择后大幅度延长了生存，而剩下的大多数病人只有暂时的缓解也叫有效。到底是哪一种？我专门就此跟胰腺癌的专家探讨过，被告知是第二种情况，即少数病人的十分有效给出了药物总体有效的临床结果。这个少数病人的十分有效（长期有效）除了免疫的启动以外就很难解释了。这个免疫是如何启动的？我的看法是靠建择的暂时抗恶液质效果来达到的。当然化疗药杀死了肿瘤，释放了更多的抗原也有作用，但关键是抗恶液质。我这么说是因为能杀死胰腺癌细胞的化疗药很多，直接杀伤不比建择差，可就是建择在胰腺癌晚期病人身上效果相对最好。这与晚期胰腺癌病人大多数都有恶液质，而建择比起其他化疗药抗恶液质的效果最明显应该有关系。我前面说过，恶液质的存在会妨碍过继免疫的启动。所以抑制了恶液质就可能为过继免疫的重启提供机会（当然前提是有免疫记忆）。所以我认为那临床上对建择有明显应答的少数晚期胰腺癌病人即属于免疫重启的例子。

@ddmmccd 686楼 2013-06-22 03:07:06
确实很多 在其他意外事故死亡的人身上发现的癌肿瘤。。。
姑且可以认为他们的免疫细胞和癌细胞维持了相对的平衡，他们可以相安无事。。
但是这里有个逻辑上的矛盾，就是：确实有一部分人有癌细胞是没事的。。。。但是，，有一部分癌症患者的癌细胞并不能平衡。。。
对于全局来说，有一部分人可以平衡，但是有一部分人不能平衡。但对于癌症患者个人来说，他只关心自己身上的癌细胞能不能平衡（因为即使有99％的......
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看贴不认真，误解了。
我不但说了放化疗有用，还解释了为什么有用，什么情况下会更加有用。不同的是主流认为是药物的直接毒杀，我认为（也是试验证明的）是激活了免疫攻击。要是有人认为我这个观点不对可以争论，但要是说我反对放化疗那就冤枉我了。

@ddmmccd 688楼 2013-06-22 03:28:49
楼主说的有一定道理。。。
还有个因果逻辑性的问题还想请教楼主：
您说的是接种肿瘤对吧？也就是说给健康小鼠接种癌肿瘤。
癌肿瘤产生的原因是？是因为免疫低下对吧（这是一个很可能的原因，我不敢确定）——————换句话说 ，有癌症的小鼠是“因为”免疫力低下“才”患的癌症。。
但现在的情况是，您给“健康”小鼠接种癌肿瘤。“健康”小鼠意味着什么？意味着它拥有良好的免疫系统，这个免疫系统能够......
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接种肿瘤与原发有巨大区别没错，但绝不是在宿主免疫状态上的差别。正常人出现肿瘤不是免疫系统低下（虽然免疫低下肯定可以促进更多的癌症机会），而是由于肿瘤抗原不强，免疫识别太晚的综合原因。这与给正常的小鼠接种肿瘤的结果类似：长不长不在宿主的免疫系统（都是正常的），而在肿瘤本身免疫原性的强弱。如果给小鼠接种一个免疫原性很强的肿瘤（比如说紫外线诱导变异的肿瘤），大多数情况下肿瘤一旦长起来就诱发免疫排斥再缩回去并且被完全消灭。但如果给一个免疫抑制的小鼠接种这个免疫原性很强的肿瘤，那么肿瘤就可以形成并最终杀死宿主。
再说一遍：再健康的人也可能发生肿瘤并变成癌症。原因在肿瘤本身（抗原强弱），不需要依靠宿主免疫系统低下这一条件。

@探锁的心 383楼 2013-05-07 16:49:29
说到这里，我觉得可以回过头来说说我一直想说的一句话：当西医上升到新的高度之后就会中医转化。在癌症的治疗上，我太多地体会到了这一点。具体地说，中医讲究个性化治疗，辩证治疗。原因在于中医大多数情况下是在和免疫打交道（帮着免疫工作），而免疫是一个非常个性化的组成，太多的因人而异，所以就决定了中医治疗的因人而异。癌症虽然不是免疫系统疾病，但癌症的发生，发展，治疗以及死亡都与宿主的免疫系统有着很紧......
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@cflory 702楼 2013-06-24 18:21:33
楼主的弃药保医非常正确，中医的医理是具有辩证法的哲学意义，在这个基础上可以做的发展非常大，而药不过是末端，赚钱可以，但是不可能超过西医的。西医一年那么多新药，中药能出几个。
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其实我说话有点绝对了。如果是两者相比必去其一的话，我宁可留医。但实际上不是这样，我们可以都留。还是那句老话：去其糟泊，取其精华。这里包括了中药。
中医的“药”与西医的“药”不同。所以理解中医的“药”离开了医就会变成去对照西医的药那样了。比如说，最好的中医开出的方子总是就那么几位“药”来回折腾。最令人迷茫的是治拉稀和治便秘的方子居然类似！其实只有高手才明白这里的道理：中医根本就不是指标，所以不该拿着每一味中药去对症状（管止泻的，还是管便秘的）。可惜，就是中医的科班出身也未必从骨子里明白这个道理。这就是我说的只有西医到头了才会明白中医的道理：所谓旁观者清。
这些都说了，还是回来总结一句：中医的魂体用中药更容易体现，所以还是连中药一起保吧。

@weakweak 704楼 2013-06-25 04:12:24
@探锁的心
很后悔自己当年没有去学医。我觉得你的理论是科学的，人体进化出来的免疫系统是个奇迹。我觉得免疫系统的自我毁灭功能是导致人死亡的最大原因。我觉得如果后发免疫系统曾经启动过后，为什么会没有记忆功能，在手术后发生转移的情况下不自动启动保护？
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我专门在前面讲过关于免疫是否留下记忆的一下条件。简单地讲，抗原持续程度，刺激程度，危险信号是三大决定衰竭还是耐受还是记忆的最根本因素。成气候的肿瘤怎么看也不像感染（毕竟是自身的一部分），所以抗肿瘤的免疫应答怎么也比不了抗感染的应答。

@探锁的心 694楼 2013-06-22 12:22:23
接种肿瘤与原发有巨大区别没错，但绝不是在宿主免疫状态上的差别。正常人出现肿瘤不是免疫系统低下（虽然免疫低下肯定可以促进更多的癌症机会），而是由于肿瘤抗原不强，免疫识别太晚的综合原因。这与给正常的小鼠接种肿瘤的结果类似：长不长不在宿主的免疫系统（都是正常的），而在肿瘤本身免疫原性的强弱。如果给小鼠接种一个免疫原性很强的肿瘤（比如说紫外线诱导变异的肿瘤），大多数情况下肿瘤一旦长起来就诱发免疫排......
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@weakweak 705楼 2013-06-25 04:21:37
看了楼主的理论，觉得中国的传统哲学或许对癌症的治疗有作用，或许回到天人合一方面考虑能有所启发。人体本身也是一个宇宙。如果我现在还能学医的话，真希望有机会做你的学生。
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有悟性不需要跟谁学医。近代史上几大名医（中医）都是半路出家（科举失败），但有悟性，自成一统的。

先缓解一下气氛，讲讲我们最近做完的一个试验吧。这个试验的初衷来自对化疗耐药现象的观察。所谓耐药就是同样的肿瘤一般第一次化疗有效但无法根治复发后，第二次再用同样的化疗方案效果就会明显下降（甚至无效）。这个是临床上的一个大问题。但是对这个现象的理解和解释却可能南辕北辙。比如说主流医学目前“流行”的解释是药物的毒性选择了耐药“株”的生存，进而导致了复发肿瘤由本身就耐药的肿瘤细胞组成，使用同样的药物自然不可能有效。我们的解释是既然化疗的疗效很大一部分来自被化疗杀死的肿瘤激活的免疫，那么化疗的没疗效也是由于免疫不再参与。不参与的最可能原因是衰竭或者耐受。以前已经试验证明了“耐药”的肿瘤其实不耐药，换个新的宿主照样敏感。所以我们要做的就是回答两点：1）免疫为什么在二次化疗时不再参与对肿瘤的攻击；2）有什么办法防范或者改变免疫在化疗中的走向，使之不再衰竭或者耐受。我们早先的化疗加危险信号的联合治疗已经证明我们可以吧本来走不了多远的抗肿瘤免疫应答持续化，甚至达到治愈很大的肿瘤负担（第二页的图上有证明）。这个就可以用来防止第一次化疗后免疫的衰竭和耐受。但是临床上的情况是：大多数病人在接受一般化疗（没有危险信号的配合），往往达不到治愈的程度，只能达到部分缓解，然后就是复发和更快的恶化以及不再对二次治疗应答。对这种情况（即已经形成了部分衰竭和耐受），能不能在以后的治疗中逆转？这个答案直接与临床应用关系紧密。所以我们设计了这样一个试验：首先对较大的肿瘤进行一次化疗（不会治愈），然后在复发肿瘤上进行如下两组对比：一组是传统的二次化疗（敢肯定效果不好）；另一组是化疗再加上危险信号。试验结果表明加上危险信号的确可以治愈大约一半的肿瘤。但有些肿瘤对这个加了危险信号的二次治疗也几乎没有任何应答（与传统的二次化疗一样）。于是我们就对这些二次治疗无应答的肿瘤进行了第三次治疗。到了这个时候，肿瘤负担由于两次治疗后的反弹已经远远超过了第一次治疗的大小。我们做过的最大负担可以在24－28毫米直径大小。在小鼠身上，这个大小相当于身体的20%了，可以用“巨大”来形容。可是奇迹在这时候发生了：大多数接受屡次（有过四次治疗的）治疗的肿瘤虽然越治越大，但最终能够被治愈。由于我们以前就知道化疗前的预存免疫强度是决定化疗后抗肿瘤免疫强度（因此疗效）的最重要因素，所以我们这个试验的解释就是随着每一次治疗，一个已经在第一次化疗后衰竭的预存免疫被之后的多次治疗再次抬起来并形成了上台阶式的记忆，给以后的治疗创造了条件。这样在化疗后免疫强度不够占上风的时候表面上没有应答，但实际上预存免疫被上高了数倍（或者数十倍），给下一次的治疗铺好了台阶，直到有一天这个预存免疫被激活后能够占上风，把巨大的肿瘤负担压下去并全歼。这个试验的结果有三个意义：1）结果再次表明所谓的直接耐药解释是不正确的，否则根本无法解释为什么在第三次甚至第四次化疗时能够达到一举全歼的效果。根据主流的理论，随着重复化疗的实施，肿瘤只能是更加耐药，更加不应答才对。2）我们有可能逆转一次化疗后造成的免疫疲软。3）肿瘤负担不是问题，只要免疫能起来多大都能解决。

@ronzeai 711楼 2013-06-25 19:22:41
看了前部分，这帖透露的是不是放化疗就是真正伪科学？就是医院为了赚钱的一手段？
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肯定不是。
关于化疗，这帖子讲的是化疗为什么有效，为什么无效，什么时候可能有效。

@探锁的心 708楼 2013-06-25 09:37:53
......我们做过的最大负担可以在24－28毫米直径大小。在小鼠身上，这个大小相当于身体的20%了，可以用“巨大”来形容。可是奇迹在这时候发生了：大多数接受屡次（有过四次治疗的）治疗的肿瘤虽然越治越大，但最终能够被治愈。
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@悠然归西去 717楼 2013-06-26 05:37:45
按照描述，楼主已经从小鼠的实验中“攻克”了肿瘤了吗？？！
可喜可贺！希望早日看到你领取诺贝尔医学奖的新闻。
不过，本大仙有些个人的意见要跟你探讨一下：
一，从《黄帝内经》以及现代的一些相关医学统计知识，我们知道“精神内守，病安从来”这句话，实际上就是描述人的大脑神经系统与免疫系统的紧密相关程度的。也就是说，动物的大脑神经系统消耗的能量越少，免疫系统就可能会越“强壮”。 千年大海......
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承蒙夸奖了。什么叫攻克癌症？要是说一个药统统治好，那就别想了。我这个帖子里讲了这个不可能的道理。要是说能把按以前的老办法不能治好的个别病例治好，那我觉得很多老中医高手已经做到了，但据我所知，诺奖评委好像不太信中医哟
调侃几句，不必当真。还是回答问题吧：

1） 我看不到运动消耗与免疫强弱的关系。我倒是更愿意相信每个动物的免疫系统进化与其生存环境有关。我想你的意思是说可以参考这个规律来选择病人与治病环境吧。
2） 不敢认同。一是小鼠和人的免疫系统貌似非常接近，小鼠的活动和人差很远对吧。二是很难做你说的对比试验。人病了自然就不爱乱动了，然后等病好了再到处活动。是并导致了卧床，还是卧床促进了治疗效果？就癌症病人来说，到晚期都是卧床不起，昏昏欲睡的，可这时的治疗效果也是最差的。
3） 被癌症诊断吓死的病人肯定有，但我也在帖子里说过，小鼠不懂癌症，也是会被恶液质很快杀死。免疫与神经递质的关系有很多研究，已经证明是紧密相关。但我们只能说精神紧张会影响治疗效果，不敢说不怕死就会不死。
4） 我想这个观察应该有报道，我相信你的直觉是对的。
5） 癌症也会自愈，这个已经是肯定了的。至于是否安静下来有可能提高机会我想应该是的。人的机体运转在出现多方面紊乱的时候最好的解决办法就是关机重启。打坐，念经，xx功可能就是这个关机开机的道理。但是自愈需要前提条件，对于肿瘤来说，能够被免疫识别的强免疫原性肿瘤早在出示阶段就被免疫消灭了，出来的都是相对免疫识别不强的肿瘤。这个不会因为关机再开机就能改变。但精神紧张肯定推动免疫的及早崩溃，导致生存期缩短。