@秋风画扇缘初见 720楼 2013-06-27 00:41:03
回复第235楼(作者: @探锁的心 于 2013-04-18 16:35)
首先术后化疗跟激活免疫完全没有关系。为什么这么说？手术把肿瘤抗原的最大来源切断了，化疗还怎么杀死……
请教，可否以你个人的观点分析一下乔布斯从得知患癌到死亡的一系列治疗程序中是哪一方面使用的治疗措施不适用导致的？或如果以他作为一个例子，该如何治疗？谢谢。
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你给我出了难题。乔布斯是名人，但治病这个东西还是有隐私的，不可能旁人都能知道。如果仅仅根据公开报道的治疗经历做出评判，对治疗医生不公平（因为也许有些治疗和诊断做了，但没有报道呢？）。但是乔布斯的病例跟我们接触过的一个病人的情况很类似（特别是确诊后拒绝手术和后来的肝移植的情况），倒是可以分享一下。
这个病人也是确诊为胰腺神经内分泌肿瘤。这是胰腺癌里预后比较好的肿瘤大约占胰腺癌的7%，但是绝大多数病人还是会死于这个肿瘤的转移灶，只不过比较慢（3－7年）罢了。我们这个病人最初的诊断是普通胰腺癌，没有手术机会，病人因此放弃治疗多达两年。但后来确诊为无功能的神经内分泌肿瘤（因为病人的肿瘤发展很慢，不像典型的胰腺癌），认为可以手术，于是做了胰腺和十二指肠的切除手术（根治手术）。手术后3年出现了肝转移。于是做了半年化疗，疗效显著。停药一年后肝部肿瘤再次复发，于是再次化疗，应答仍然有，但已经不完全，于是继续了维持性化疗加阿瓦斯汀进行控制。肿瘤在这个过程中缓慢发展，负担高达肝脏的50%。但奇怪的是病人没有肝外的其他转移，也只有轻度的恶液质。我们层怀疑病人有较好的肝外共存抗肿瘤免疫，也做过一些不成熟的测试（结构阳性）。我们考虑过给病人进行化疗加危险信号的治疗，但由于各种原因未能实施。这时病人找到国外一家临床试验准备接受最新的抗体靶向治疗。这个治疗的原理是在识别内分泌肿瘤的特异抗体上加装了高射线分子。由于病人的测试表明抗体与他的肿瘤结合“完美”，这个办法不失为最佳治疗方案了。但是病人接受一个疗程的靶向治疗之后很快出现严重的恶液质以及腹水，程度超过任何以前的化疗（我们都认为病人即将死亡）。但在ICU的支持下病人居然在两周后起死回生。肿瘤负担有明显下降，但没有完全缓解。在这种情况下，只好放弃继续靶向治疗，转而考虑肝移植。在肝移植的时候，病人的肿瘤负担高达肝脏体积的80%以上（但肝外无其他转移灶）。病人开始出现恶液质，肝区疼痛以及其他并发症。如果没有移植，病人预计生存期不会超过3个月。移植后病人情况稳定，但一年后出现肝外以及肝内病灶。再次化疗效果不好，两年后病人死于恶液质（心肺衰竭）。从最初的诊断发现到死亡，病人一共生存了9年多。
这个病例里我觉得病人得益于最初的“误诊”，就是没有“及时”手术。首先这带瘤生存的两年并没有造成任何明显的生活质量下降。再者这两年未必就“耽误”了他的时机。其他更多的在已发现就进行了手术的病人存活期也就是3－5年，说明早手术不一定就能治愈（同济事实是基本上不能治愈）。那么从免疫的角度来看这两年抗原的持续扩大维持了一个相对高的抗肿瘤共存免疫，使得手术后的无病生存期（就是转移灶出来的时间）由于这个相对较强的过继免疫而得以延长（3年）。不仅如此，这个过继免疫也是后来两次化疗得以应答完好的根基。没有前两年的“养”，我不敢说结果会更好。那么乔布斯拖延手术是不是也是他生存期超过其他类似病人的原因之一呢？只有天知道了。
另外这个病例的三大遗憾如下：1）我们没有能够收集到原发灶的组织来制备抗原；2）我们没有能够在最初的化疗进行免疫干预（比如说加上危险信号）；3）我们没有能够利用肝移植留下的大量肿瘤组织制备抗原并在移植后进行免疫。我不是说乔布斯的医生什么都没做，更不会有你所谓的“不当措施”。他们是严格按照“指南”行事（否则会有股民诉讼和法律责任），所以我怀疑会进行我说的这些额外的治疗手段。但我相信乔布斯的医生已经是世界最好的了，斯坦福医学院也是世界著名学府，有众多的临床试验在进行。也许他们给了他其他试验治疗而我们不知道罢了。不过作为一个大上市公司的董事长，他的治疗是要董事会“批准”的，基本上不可能接受风险高的试验治疗。道理是如果他死于试验治疗，股票暴跌，股民会告董事会瞎闹不是？如果是“标准”治疗，死了人没有责任，股民也不能打官司。当然，有些股民曾喊着要告苹果不早点督促乔布斯手术，如果做了就好了。那个官司基本上不成立，除非乔布斯的不尽快手术造成了他的短命（恰恰相反）。

@秋风画扇缘初见 720楼 2013-06-27 00:41:03
回复第235楼(作者: @探锁的心 于 2013-04-18 16:35)
首先术后化疗跟激活免疫完全没有关系。为什么这么说？手术把肿瘤抗原的最大来源切断了，化疗还怎么杀死……
请教，可否以你个人的观点分析一下乔布斯从得知患癌到死亡的一系列治疗程序中是哪一方面使用的治疗措施不适用导致的？或如果以他作为一个例子，该如何治疗？谢谢。
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@探锁的心 721楼 2013-06-27 09:10:13
你给我出了难题。乔布斯是名人，但治病这个东西还是有隐私的，不可能旁人都能知道。如果仅仅根据公开报道的治疗经历做出评判，对治疗医生不公平（因为也许有些治疗和诊断做了，但没有报道呢？）。但是乔布斯的病例跟我们接触过的一个病人的情况很类似（特别是确诊后拒绝手术和后来的肝移植的情况），倒是可以分享一下。
这个病人也是确诊为胰腺神经内分泌肿瘤。这是胰腺癌里预后比较好的肿瘤大约占胰腺癌的7%，......
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@cflory 727楼 2013-06-29 18:06:35
特异化治疗癌症的话关键是不是能找到癌症的抗原小肽，并得到小肽的序列？
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虽然理论上说是这样，但是实践上（时间和经费）基本不可行。但是如果把整个肿瘤蛋白都留下，真正的抗原就在其中（只是非常小的一部分）。

@cflory 726楼 2013-06-29 18:03:17
看到楼主的科普，我对癌症的了解受益匪浅。我想等我手上的几件事情忙完，我也许会用余下的时光研究肺癌的早期诊断的方法，如果有幸的话参与寻找癌症抗原和抗体。
楼主的意思是不是，每个得癌症的人都可以找到其自身特异的抗原，然后在手术后间歇式的注射入病人，让免疫系统保持对癌细胞的免疫，这样可以长时间的生存下去？
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思路是这样的，但是不一定需要找到抗原。抗原就在肿瘤的蛋白质当中，只要把整个肿瘤蛋白质都留下，抗原比在其中。但是怎么制备这个抗原才能被识别就成了猜测。比如说简单的反复冻融对很多小鼠的肿瘤抗原有效，但在人身上是不是如此呢？其他还有甲醛固定，超声粉碎等手段可以选择。
当然能找到抗原最好，那样就开启了直接化学合成的通路，把抗原从免疫治疗的最受限制因素变成了最不受限制因素。但愿你的研究能成功。

@anjaewook2222 730楼 2013-06-30 23:41:50
楼主老师，您好！我想请教您个问题，您对生物免疫治疗怎么看？DC+CIK
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这个问题前面很早就有人问过，我也回答过。你自己找找看吧。

@guosuyuan 732楼 2013-07-02 07:35:10
有个问题，胰腺癌患者确诊2个月无任何治疗的前提下原发灶缩小，是否预示后继免疫启动？
一个月后转移灶增大原发灶还是缩小预示什么？
患者若不是肝转移而是腹腔转移，4个多月相安无事但一直有腹水能否说明达到一种弱平衡？
吃一些有抗癌效果的食物可以激发后继免疫吗？
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按说我一般不会公开对一个病例发表治疗意见。但这个病例有特殊性，有推理意义，所以想多说几句，权当教学案例吧。

1） 确诊2个月无治疗原发灶缩小：我上面专门就胰腺癌发表过很细的分析，其中有有可能回答这个问题的钥匙。建议回去找。这里简单说几句：原发灶之所以被发现，很可能是症状引起。而症状很可能来自免疫对原发灶（很大）的攻击。所以原发灶缩小符合免疫攻击接近尾声的情况。
2） 在转移灶生长的情况下原发灶还是缩小：两个可能，一个是原发灶的继续缩小是个“吸收”过程，不代表免疫正在攻击（看代谢或者活检应该可以判断），而扩散灶仍有癌细胞，但免疫不够强大到完全控制转移灶（这种情况我往往能看到转移灶不诱发恶液质，有较完整的薄膜）。第二个可能是转移灶是强抗原逃逸株。由于把最强的那个抗原丢了，所以识别原发灶肿瘤的特异性免疫，不完全识别转移灶。
3） 这个腹腔转移的现象支持以上的第二种可能。因为胰腺癌基本上都是肝转移，就是有其他转移，也是在肝转移之后（免疫崩溃后）才出来的。肝转移容易建立的原因以前讲过，回去找吧。但没有肝转移而有腹腔转移暗示有一个原发灶特异的免疫还存在并且能消灭肝转移。但是不能消灭这个单独的腹腔转移（因为最强的抗原在这个转移灶上不存在）。但是4个月虽然有腹水但仍“相安无事”表明那个看住了肝转移的免疫还可以通过识别其他相对较弱的抗原而与转移灶形成弱平衡。
4） 什么是“抗癌效果”的食物呢？这个我不知道。从中医的角度来看，最正常的食物就是保证一个人最正常的健康，因而也是最“抗癌”的。
5） 如果要激发已经处于弱平衡的免疫只需要杀死一部分肿瘤（比如说化疗，放疗，射频等等手段）。关键是没人能知道使用哪个手段最好。可以选两个很不同的的办法（比如说化疗和放疗，射频和化疗，等等）试试。再有就是如果我判断的正确，那么最好的办法还是在激活免疫后尽快手术拿掉转移灶。一般情况下外科医生不可能试图去切除胰腺癌的转移灶，但你这病例特殊。道理是如果这是一个突变造成的抗原逃逸选择，那么这只是一个孤立克隆，就是说是个别情况。这个转移灶所以不被消灭。除非它再扩散的细胞仍有能力产生供血，否则拿掉这个单一病灶就不会再看到其他跟它一样的病灶了。而没有抗原逃逸的其他转移灶还在受那个控制了原发灶的免疫控制，一年半载不应该出来。

@lulmABC 723楼 2013-06-29 13:42:04
探锁的心 ：您亲戚现在怎么样了?有没有沈墨症状？如何处理呢？
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前两天看到的时候还在等PET-CT结果，就忘了答复了。
最新的PET-CT是在另一个医院做的。一个是因为单位报销对口，另一个是我故意想找一个不知道病人以前情况的医院给出“客观”判断，而不是顺着胰腺癌的方向去说。
结果显示：1）原发灶有微小代谢升高，大小比上一次（4个月前）和再上一次（去年10月）缩小40%左右。医生的诊断意见是胰腺有炎症。2）身体其他部位（特别是肝脏）没有代谢增高的现象。
病人血象正常，没有系统炎症。生化指标基本上正常。CA-19-9在128.
由于胰腺部位还在显示炎症，我觉得免疫对肿瘤的攻击还没有停止。所以跟家属商量后决定先把化疗停下来到10－12月再做PET-CT评估后再决定。我的感觉是起码靠过继免疫再维持半年应该没问题（我心里的判断是8－12个月应该有把握）。如果下一次检查原发灶变为静止，我觉得就要小心免疫衰竭了。那时就应该再次启动间歇化疗。

@探锁的心 28楼 2013-03-18 12:54:37
真希望多一些人看到，会有很大帮助的。
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@AidenJiang 736楼 2013-07-04 12:01:03
楼主，我父亲去年做了结肠癌切除手术，术后5次化疗，今年3月复查肠镜和指标都正常，今年5月份腹泻入院，之后呕吐，医生断症肠粘连，PET-CT检查复发，腹腔内有积液，绝食调整后开始化疗FOLFIRI+安必妥，化疗期间没有反应，但出院后又开始呕吐，腹痛，肚胀，医生说是化疗反应，但另外一个医生说是肠梗阻，现在在医院挂盐水，这样的情况还能进行第二次化疗吗？
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梗阻的可能性大，要认真对待。确诊就尽快姑息手术，否则病人受罪，
其他见站内短信。

楼上的引用了很多中西医的争论。既然有些人认为我的理念有很多中医的成分，那么我就说说为什么。首先在我眼里，这些否定和肯定中医的争论之所以发生，在于争论的双方没有搞清楚争论的是不是一个东西。我们通常说不应该拿苹果和梨做比较，中西医的比较跟这个很相似。我拿国医老前辈张锡纯举的例子来说明一下：火车能跑是因为有车轮和其他硬件；火车能跑也是因为有能量。车轮是可见的，是个“器物”（形而之下谓之器），动能是无形的，不可见的（形而之上谓之道）。但是火车离了车轮不行，离了能量也不行。你能把衡量车轮的一套数据法（尺寸和重量）拿来衡量能量吗？你量不出来就说不存在吗？人是注重眼见为实的，西方科学就是基于这个最朴素的唯物主义基础之上的，也是最直接，最容易被接受的直观学说。而中医或者西方哲学是基于由所见而推及所不见的一套方法之上的，就像能量学是基于热量和功的单位衡量。中医的理论和行医思路是基于对身体运行“规律”的探索、至于用什么符号（或者语言）来描述这个看不见摸不着的规律，那是另一回事。难道说我把金木水火土五个符号换成ABCDE来描述就更合理？难道说中医说“气”你就非要理解为空气的气？批中医只能在中医的概念里来批才会服人。至于治病，目前的事实是西医的普遍疗效超过中医。但这个是有原因的，不代表最好的中医比最好的西医疗效差，只是代表一般的中医比一般的西医疗效差。谁都知道近代已经没有什么真正意义上的中医了，大多数中医科的医生并没有掌握中医的真谛，而是随着西医“对症下药”的原则，照着指南开中药方的技师而已。要是取缔这一类中医，我觉得也无可厚非。但是如果认为整个中医就是骗人，是玄学那就是另一回事了。有些疑难症，慢性病还真的是中医更有优势。就是急症，像落枕，腰肩扭伤，包括上火造成的牙疼中医都有远比西医要块的疗效（我指的是高手）。最后说一下我对中医的评判。中医里有三个水平。低级的是对症下药的，网上搜搜都能开药。比如说搜一下“便秘吃什么中药”。这个水平只是用了中药，根本没明白什么是中医。中级的知道治病的关键不在于治标（症状）而在于判断机体的系统出现什么样的偏差（比如说阳盛的症状是由于阳盛，还是失阴？）并尝试着“扶正”。这个水平已经触及到中医的思路了，但用药上还是有“八股”之风。碰到难症也是束手无策，不明白为什么就扶不正？高手是不仅知道偏差在哪里，还知道如何拉回来。要做到这一步往往因人而异，并且还是需要首先对症，只是在对症的同时或者之后开始扶正。

@longyuan61 750楼 2013-07-09 23:30:14
楼主你不懂就别装的跟很精明一样 死于术后感染的多呢
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可以给几个VIP的例子看看吗？

首先谢谢“一江春水“网友的推荐。
Mukherjee医生的《众病之王——癌症传》值得一读。去年还被纽约时报编辑们评为十大最佳书籍之一。不过这本书在我看来有局限性。首先基调还是在为主流医学多年来的努力唱赞歌，而没能深刻地反思为什么到了今天“抗癌战争”还是没有胜利。Mukherjee医生把失败归结于癌症的“复杂”，承认癌症不再是一个单一的疾病，而是一组类似的疾病。这已经比主流的认识有了提高，起码承认了癌症的个体化特征。但触及到解决问题的方向，Mukherjee医生还是坚持认为治疗的出路在发现更特异的靶向杀伤药物。换言之，还是要加强杀伤。对此我完全不认可（我也讲了为什么不能单纯这样做的道理）。尽管如此，我还是推荐大家看看这本书。我觉得如果你读了这本书和我的帖子，应该会对癌症这个病本身和它的治疗有一个更好的综合判断。
提两个注意点给要读这本书的朋友：
1） Sidney Faber（法伯）作为化疗的先驱者之一很值得敬佩。但请朋友们主意每一个关于疗效“显著”之后的描述。本书的病人明星之一，法伯的第一个病人RS就出现了对叶酸拮抗剂良好的应答。但是4个月后还是死于癌症的复发。问题是：如果应答如此有效，为什么在复发之后（甚至之前）不能靠药物压住癌细胞的反弹呢？当然是尝试了，也失败了。试想如果法伯从此咬住这个问题不放追踪下去会是什么结局？
2） 多年后，Mukherjee医生故事结尾的那个最后的病人也是经历了应答和复发，最后走向死亡的过程。在看到Mukherjee医生近乎英雄般的描写时，我们是不是该问一问40年来，在我们花了那么多的精力去发明新的药物和杀伤之后，为什么我们还是在重复法伯面对的问题而没有答案？如果Mukherjee医生和法伯都不去追踪这个问题，谁该去呢？

@探锁的心 63楼 2013-03-24 15:16:13
那么我凭什么说抗肿瘤免疫可以解释这些临床疑惑呢？说个最简单的试验。如果我们假设化疗仅仅是靠药物的毒性保证了最终疗效，那么同样的化疗在带有同样肿瘤，但不同免疫状态的宿主身上是应该没有差别的对吧？当然我们无法刻意在人身上进行这个对比。但是我们可以在动物肿瘤模型中准确地制造出一样的宿主和肿瘤，一样的化疗，唯一不同的是在其中一个宿主中我们把免疫的淋巴T细胞用技术手段去掉了（不影响代谢和生存等活动）。......
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@2013joe 765楼 2013-07-17 04:39:13
请问楼主，如何来判断肿瘤模型是强免疫原性还是弱免疫原性？在人身上又如何判断？
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强免疫原性的肿瘤在建立的过程中会启动一个抗肿瘤的免疫应答。这个免疫应答的强度与肿瘤的抗原强度相关。如果抗原非常强，应答也会很强，甚至强到把长起来的肿瘤完全压下去（比如很多紫外线诱导的小鼠肿瘤）。如果抗原不是非常强，那么与之共存的那个免疫应答就会处于下风，但还是存在。这个应答不能过把不断长大的肿瘤压下去，但可以把原发灶之外的新生灶杀死。在动物模型中，我们可以通过在“原发灶”的远端接种同样肿瘤是否成功来判断宿主是否已经启动了一个共存的抗肿瘤免疫应答。但这个办法无法在人体来应用。很难想象把病人的肿瘤接种到皮下试试长不长来判断病人体内是否有与肿瘤共生的抗肿瘤免疫应答对吧。所以目前在病人体内我们没有现成的已经建立的办法来准确测试抗肿瘤共存免疫是否存在。我本人一般只能是通过间接的病史和病情发展以及扩散灶是否存在等现象综合推测病人抗肿瘤共存免疫是否存在，是否可以控制扩散灶的出现等。我希望有一天我们能够开发一个检测办法来准确判断病人体内的抗肿瘤特异应答的水水平。但目前，这还是个看不见出路的梦想。

@lulmABC 769楼 2013-07-17 12:21:18
楼主，请问危险信号是在化疗同时进行的吗？是皮下注射还是口服一些药物？
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危险信号在自然感染的时候是在抗原出现的同一地点出现，可以修饰抗原附近引流的淋巴结里面的T细胞。根据这个，最理想的当然是能够给到肿瘤附近的淋巴结。那样的话，很小的剂量就足够了。但是真正实施的时候不一定容易做到。比如说结肠癌，很难直接把因子送到原发灶附近的淋巴结。所以真正实施的时候只能根据情况尽量局部化。实在不方便就只好全身给。但那样的话剂量就要高，副作用也会高。
危险信号一般是指抗原呈递细胞（树突细胞）上的陀样受体受到特殊外源物质刺激是释放的一些蛋白质因子。由于是蛋白质，这些因子不能口服，只能注射（包括静脉或者皮下，或者穿刺到肿瘤部位）。

癌细胞表达一些胚胎基因是事实，也是为什么癌细胞会有抗原的一个重要来源（因为这些胚胎蛋白质早在免疫建立之前就不再表达了，所以免疫从来就“没见过”。没见过就意味着有可能被识别成抗原）。
但是这个发现并不一定就指明了消灭癌细胞的最佳途径。比如说封闭无氧代谢途径这一思路，如何实现呢？葡萄糖永远在血液里并高于一定浓度（所以我们不会休克）。你如何让血液里的葡萄糖不进入癌细胞呢？与其说找个办法在癌细胞内阻断葡萄糖的利用，不如直接下毒得了。要不干脆把血管掐死。可这些手段都试过了，不好使。
我喜欢Coley医生的那句话：（大意是）大自然总是向我们揭示她深层的秘密。只要我们认真去追寻（大自然的揭示），我们就可以找到解决癌症的办法。Coley说这句话的场合是在讨论那个由于术后感染而导致了癌症自愈的病例。相比之后一个多世纪以来人们的各种治癌“发明”，我还是更看好大自然已经证明给我们的解决办法。

@张三100 774楼 2013-07-18 11:43:47
楼主多次提到胰腺癌的肝转移，是否可以说，出现肝转移就意味着胰腺癌晚期，没有肝转移，就是胰腺癌早期呢？还有手术的价值？
胰腺癌病人在急剧消瘦后CT检查没有肝转移，但是左侧锁骨下出现了淋巴结肿大，不痛不痒，这种情况属于远端转移吗？
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大部分胰腺癌病人死于肝转移，这个是事实。怎么解释这个事实，我前面有过详细分析，可以参考。
CT检查可以参考，但有没有远端转移还是代谢标记（PET-CT）敏感度更高，建议做一个。
胰腺癌很多即便是没有远端转移，手术机会也没有了，原因是肿瘤占位复杂，包裹胰腺部位血管，所以根本不可能切除干净。再说几乎很少有胰腺癌病人是死于原发灶的，所以手术基本上就是姑息。如果没有非要手术的情况最好不要手术（因为不解决肿瘤的浸润，更谈不上解决已经存在的扩散）。
胰腺癌的晚期还是以恶液质的程度来界定概念股准确。如果出现严重消瘦，厌食，萎靡再加上炎症血象，基本上就是晚期了。

@lulmABC 769楼 2013-07-17 12:21:18
楼主，请问危险信号是在化疗同时进行的吗？是皮下注射还是口服一些药物？
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@探锁的心 770楼 2013-07-18 01:36:51
危险信号在自然感染的时候是在抗原出现的同一地点出现，可以修饰抗原附近引流的淋巴结里面的T细胞。根据这个，最理想的当然是能够给到肿瘤附近的淋巴结。那样的话，很小的剂量就足够了。但是真正实施的时候不一定容易做到。比如说结肠癌，很难直接把因子送到原发灶附近的淋巴结。所以真正实施的时候只能根据情况尽量局部化。实在不方便就只好全身给。但那样的话剂量就要高，副作用也会高。
危险信号一般是指抗原呈递细......
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@astroy2013 778楼 2013-07-18 15:11:46
请问楼主，胰腺癌的危险信号具体是那种蛋白质？或者是那种具体的药品？
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具体的蛋白质有兴趣的朋友可以查查陀样受体有关的资料就知道了。但目前还没有上市的危险信号类的药品。

@张三100 774楼 2013-07-18 11:43:47
楼主多次提到胰腺癌的肝转移，是否可以说，出现肝转移就意味着胰腺癌晚期，没有肝转移，就是胰腺癌早期呢？还有手术的价值？
胰腺癌病人在急剧消瘦后CT检查没有肝转移，但是左侧锁骨下出现了淋巴结肿大，不痛不痒，这种情况属于远端转移吗？
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@探锁的心 777楼 2013-07-18 14:59:19
大部分胰腺癌病人死于肝转移，这个是事实。怎么解释这个事实，我前面有过详细分析，可以参考。
CT检查可以参考，但有没有远端转移还是代谢标记（PET-CT）敏感度更高，建议做一个。
胰腺癌很多即便是没有远端转移，手术机会也没有了，原因是肿瘤占位复杂，包裹胰腺部位血管，所以根本不可能切除干净。再说几乎很少有胰腺癌病人是死于原发灶的，所以手术基本上就是姑息。如果没有非要手术的情况最好不要手术（因为不......
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@张三100 780楼 2013-07-18 18:24:24
胰腺尾部肿瘤，累及后腹膜淋巴结，腹主动脉附近淋巴结等等部位，一年前急剧消瘦的时候倒是没发现炎症血象，最近才出现炎症血象的。
是否可以说，一年前病人还有手术的机会呢？
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一年前也没有手术机会。但为什么总是盯着手术呢？原发灶即便是可以切除，扩散肿瘤怎么办？一旦出现肝转移还不是没办法？如果拖了一年，说明当时还是有免疫应答的（消瘦不是恶液质，而是一线功能损失造成的）。只是这个应答后来衰竭了，所以现在出现了恶液质。

@张三100 788楼 2013-07-20 07:03:56
回复第550楼(作者: @探锁的心 于 2013-05-21 15:39)
@lulmABC 509楼 2013-05-15 22:49:49
请问楼主的亲戚如何……
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化疗之后白细胞大幅度上升，一定是杀死肿瘤细胞的缘故吗？化疗玉石俱焚，可能没杀死肿瘤，但肯定杀死了正常细胞，正常细胞的大量死亡也会产生应急炎症，推高白细胞吧
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应该是。这个判断来自对不同肿瘤负担下化疗后血象变化的观察。在没有明确肿瘤负担的情况下（比如说术后），化疗很少能造成炎症增高，倒是往往白细胞下降的厉害。但对有明确肿瘤负担的病人化疗，几乎无例外要推高炎症血象。当然，连续化疗最终会把白细胞杀死很多，造成对炎症的抑制，但初次化疗一般会造成炎症的大幅上升。

@终南暮归 793楼 2013-07-22 13:05:31
楼主的思路眼界和科学素养真是难得,你才是社会需要的代表和榜样。看了楼主的文章，深受启发，不知楼主是否做过这个实验：原发灶肿瘤手术切除三分之二，留三分之一，术后不做化疗等其他辅助治疗，观察结果如何
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这样的手术在病人是不允许做到。如果不能完全切除，外科医生宁愿不要动。因为部分切除可能造成局部扩散。
在动物实验里有人做过，但结果好坏都有，要看模型。

@张三100 795楼 2013-07-22 22:29:58
回复第790楼(作者: @探锁的心 于 2013-07-20 13:02)
@张三100 788楼 2013-07-20 07:03:56
回复第550楼(作者: ……
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初次化疗既然造成炎症大幅上升，那么如何降低这个炎症呢？
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有两个思路：一个是在做化疗的同时控制炎症。这个其实很多化疗的同时也在做。比如说很多病人的化疗组合中会含有地塞米松或者其他激素（或者非甾醇类抗炎症药）。所以这个办法对一般情况好的病人可以，但已经或即将进入系统炎症（恶液质）的病人就不管用了。第二个办法是先控制炎症再做化疗。这个目前临床上不懂，没有实践。需要用到一些还处于研究水平的的手段。比如说低剂量的化疗用来控制炎症，而不是杀死肿瘤。对胰腺癌洁西他宾化疗来说，还有一种用药的办法可以即控制炎症，又杀肿瘤。但临床上不知道这个办法。总之，在系统炎症的影响下做任何针对肿瘤减负的治疗都需要首先考虑如何防止治疗本身造成的炎症推高（和损伤）。这个是创新，剩下的是手段。

@探锁的心 5楼 2013-03-09 12:01:42
癌症为什么会导致系统炎症和与之而来的死亡？最迷惑不解的是癌症为什么在晚期才会出现炎症。而早期往往不出现？癌症“晚期”是什么意思？由肿瘤负担界定？当然不是。原因是很多病人的早期发现时的原发灶往往是肿瘤负担最大的时候，但并不会很快危及生命。既然不是肿瘤负担本身造成的，那么是什么呢？在进一步，是晚期导致了炎症，还是炎症导标志了晚期？这些，包括更多的对癌症的全面理解就是我希望在这个帖子里讲述的内容。......
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@亚洲独行客栈 798楼 2013-07-23 00:46:08
其实治疗癌症晚期的炎症很简单。。。。。。
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请教。