@tioov 1913楼 2014-09-28 19:40:56
还有，抗原这个东西。钱博士也发现了，就是原发灶的抗原跟扩散灶的抗原也是不一样的。也就是说抗原也不一定是同一个抗原，T细胞的应答肯定就不一样。那么除了解决危险因子使T细胞做出应答。还必须保留不同抗原哦。保留抗原也就是要保留肿瘤，不光是保留原发灶还有扩散灶了。这样的话，肿瘤负担也会不断加大的呀。。。最后要是抗原到处不一样，总有一样扩散灶能杀死你。。。除非这个危险因子可以对任何抗原起效果。
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@探锁的心 1915楼 2014-09-29 02:07:42
真要是“原发灶的抗原跟扩散灶的抗原也是不一样的”，我倒是想看看他们的证据。因为是如果如此，还怎么用原发灶手术后的组织做疫苗？我们要防的是转移灶，不是原发灶啊。
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@tioov 1917楼 2014-09-29 11:06:21
如果没有扩散灶，那么原发灶的抗原加危险 因子可以防止不转移？？？？
可是现在很多病人已经是又扩散灶了。现在他们确实发现了抗原不类似的这个东西了。你再回过去看那个肺癌的病例吧。。。
他们不是拿原发灶的组织做疫苗，对于转移了的，人家也是用转移的扩散灶的组织做呀。。。。很多人连原发灶都切除的干净了。
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如果没有扩散灶，那么原发灶的抗原加危险 因子可以防止不转移？？？？
答：应该可以。其实不用抗原疫苗，大多数术前由于有共存免疫而没有转移灶的病人术后不用疫苗也能保护一段时间。说明转移灶一定是与原发灶有着同样的抗原，否则谈不上保护。用疫苗是为了保持这个没有了原发灶支持的抗肿瘤免疫长期不衰竭。最好在最需要的时候再用。大致是在术后一年后再说。当然如果疫苗材料很多，也可以每2-3个月一次一直注射数年。这样就是最佳方案了。我要是钱博士，我就这么用。
可是现在很多病人已经是又扩散灶了。现在他们确实发现了抗原不类似的这个东西了。你再回过去看那个肺癌的病例吧。。。
他们不是拿原发灶的组织做疫苗，对于转移了的，人家也是用转移的扩散灶的组织做呀。。。。很多人连原发灶都切除的干净了。
答：就那个病例我上面有详细的分析：失败的原因不是抗原不同，而是抗肿瘤的免疫T细胞在出现转移之前没有了（衰竭或者耐受）。所以转移的出现就已经告诉我们：已经没有应答的T细胞了，即便是提供了抗原没有用。我要是钱博士，我就根本不会针对这种晚期的病人开展疫苗治疗。疫苗的最佳用途不是在转移灶之后，而是之前，是不要让转移灶发生，所谓事半功倍的道理。

@tioov 1920楼 2014-09-29 12:01:15
但是目前实验室用到的这个白介素12。。。在原发灶没有切除，抗原存在的情况上，配合化疗的效果是：肿瘤消失了。。。
你这个观点是经过好多次试验验证的结果？？？
我想知道你们实验室针对的这个危险因子，是仅仅停留在原发灶，没有扩散灶出现的情况下？？？
还是你使用这个危险因子，配合化疗，运用到各种转移灶上。它还是有同样效果。
你的试验的情况？结果？次数？针对的是哪些癌症？？？
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但是目前实验室用到的这个白介素12。。。在原发灶没有切除，抗原存在的情况上，配合化疗的效果是：肿瘤消失了。。。
答：在实验室的动物模型上是这样。帖子第一页就有治疗前后效果的图（不是说由于有真相吗？）。
你这个观点是经过好多次试验验证的结果？？？
答：在实验室动物模型里是很多次。
我想知道你们实验室针对的这个危险因子，是仅仅停留在原发灶，没有扩散灶出现的情况下？？？
还是你使用这个危险因子，配合化疗，运用到各种转移灶上。它还是有同样效果。
答：原则上要想危险信号因子起作用，就必须要在免疫激活的情况下。道理是只有当T细胞最初活化的一两天内细胞会表达危险信号因子的特异受体。如何这些受体在这段时间看不到危险信号，尽管T细胞继续繁殖，也不会在表达受体了，而得到的回答就是看到的抗原不是来自外源。面嘤嘤大最终会衰竭或者耐受。根据这个道理，T细胞激活就是先决条件，而如果T细胞不活化，就不会表达高亲和受体，自然就没有了危险信号的作用。所以前提必须是有T细胞应答。那么什么时候才会有T细胞应答呢？就是在原发灶与抗肿瘤免疫达成平衡的条件下使用放化疗集中释放了抗原，造成了免疫收到刺激激活。但是如果有肿瘤但是没有了与肿瘤平很存在的抗肿瘤免疫的情况下，即便是抗原释放了，也不会有T细胞激活。这就是我在帖子里说了无数次的放化疗有效的前提必须是在有“预存免疫”的前提下。如果有预存/共存免疫，怎么会有转移灶呢（除非是假四期）？所以有转移灶往往预示着抗肿瘤免疫不再工作，所以放化疗很难有效，所以是肿瘤晚期，任何肿瘤减负造成的伤害（系统炎症）大于缓解。在这种情况下，危险信号因子怎么会有效？
你的试验的情况？结果？次数？针对的是哪些癌症？？？
答：我们的试验是做了10几年了，很多次。但是结论就是上面说的：只要有预存免疫，就可能靠杀伤释放抗原，就可能激活免疫，就可能靠危险信号因子修饰免疫，就会提升抗肿瘤免疫到新的高度，最终就可能靠免疫的攻击治愈肿瘤。当然，如果在激活了免疫，用危险信号修饰了以后补考免疫减负，而是靠手术拿掉病灶，则这种真正Th1型的免疫会因此留下一个长期（终身）有效的记忆。这就是临床治疗的最佳方案了。

@探锁的心 1919楼 2014-09-29 11:32:40
如果没有扩散灶，那么原发灶的抗原加危险 因子可以防止不转移？？？？
答：应该可以。其实不用抗原疫苗，大多数术前由于有共存免疫而没有转移灶的病人术后不用疫苗也能保护一段时间。说明转移灶一定是与原发灶有着同样的抗原，否则谈不上保护。用疫苗是为了保持这个没有了原发灶支持的抗肿瘤免疫长期不衰竭。最好在最需要的时候再用。大致是在术后一年后再说。当然如果疫苗材料很多，也可以每2-3个月一次一直注射数年。.....
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@tioov 1925楼 2014-09-29 12:32:34
可很多时候，等你发现有原发灶的时候，其实也已经扩散了，因为你的原发灶在被发现或者切除前就已经扩散出很多爱心包了。至于生成或者没有生成新的病灶。很多时候最开始根本没有发现。
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这个我在帖子里说了很多次：不要以为今天确诊，明天早上上手术台就能躲过扩散和转移。癌细胞在有供血的那一刻起就开始转移了。我举的最有名的例子就是多年治愈的癌症病人是不能捐献器官的。
但是扩散不代表就能建立转移灶。两个因素限制着转移灶的建立：一个是抗肿瘤免疫的存在。另一个是形成独立血供的能力。供血的条件是很难达到的，限制了绝大部分扩散的癌细胞。在去掉了原发灶的那一刻起，以往的扩散癌细胞是否形成供血的转移灶没有准，但应该是遵循一个L型曲线随时间迅速下降。就是根据这个原则，我认为任何能把免疫保护期延长的手段都是最经济实惠的。而疫苗就是延长这个保护期的最佳手段之一。但是疫苗不能术后用光了，而是要留在最关键的时候用。

@探锁的心 1919楼 2014-09-29 11:32:40
如果没有扩散灶，那么原发灶的抗原加危险 因子可以防止不转移？？？？
答：应该可以。其实不用抗原疫苗，大多数术前由于有共存免疫而没有转移灶的病人术后不用疫苗也能保护一段时间。说明转移灶一定是与原发灶有着同样的抗原，否则谈不上保护。用疫苗是为了保持这个没有了原发灶支持的抗肿瘤免疫长期不衰竭。最好在最需要的时候再用。大致是在术后一年后再说。当然如果疫苗材料很多，也可以每2-3个月一次一直注射数年。.....
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@tioov 1925楼 2014-09-29 12:32:34
可很多时候，等你发现有原发灶的时候，其实也已经扩散了，因为你的原发灶在被发现或者切除前就已经扩散出很多爱心包了。至于生成或者没有生成新的病灶。很多时候最开始根本没有发现。
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@坚强的心2034 1927楼 2014-09-29 13:17:33
可是怎么解释有些病人术后三个月左右就扩散呢？
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首先，这些情况是少数，大多数是术后1-3年内出现转移灶。
然后我认为是两个可能：
1）手术的时候转移灶已经建立，不过是漏诊了。这就是为什么我总是建议病人做PET-CT来判断术前转移，而不是仅仅靠CT扫描。即便是PET，敏感度也很低，根本看不到上百万癌细胞形成的微病灶。
2）抗肿瘤免疫在手术的时候已经不工作了。即便是不手术，转移灶也会在数月内出现。

@tioov 1933楼 2014-09-29 19:40:15
原则上要想危险信号因子起作用，就必须要在免疫激活的情况下。道理是只有当T细胞最初活化的一两天内细胞会表达危险信号因子的特异受体。
化疗是肯定能激活免疫的呀。那么这个意思是。T细胞最初活化的一两天没能发现危险因子的话，T细胞就不会攻击肿瘤细胞了？
重点问题在上面。。。如果已经有转移灶的。。。你们这个方法还有效不？
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化疗不一定能激活免疫。
化疗要想激活免疫需要符合两个关键的条件：
1）预存免疫（这个在大多数转移灶的情况下已经失去了）。
2）抗原释放（不是只要肿瘤细胞死了就一定会释放某个抗原，关键还要看怎么死的，抗原是不是保存下来了）
正因为这两个变数，才会有临床上的同一种癌症，对同一个化疗方案的不同应答

@tioov 1934楼 2014-09-29 19:41:58
2）抗肿瘤免疫在手术的时候已经不工作了。即便是不手术，转移灶也会在数月内出现。
这点，在手术前可以确认吗？怎么确认这个抗肿瘤免疫还在运做没有？没有运作了，手术就失去意义了
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的确是这样。有一些病人的确是术后不久就出现转移灶了（给人的感觉是还不如不手术呢）。对于抗肿瘤免疫是否存在，目前在人体没有直接测试手段（在动物身上可以），所以只能凭一些间接证据判断。临床上用了最直观的一个：有没有转移灶。还有其他的一些办法，比如说原发灶代谢程度，病史，症状等经验性的判断。
目前最需要的就是一个更为直观的而临床监测手段。

@tioov 1936楼 2014-09-29 19:46:49
但是如果有肿瘤但是没有了与肿瘤平很存在的抗肿瘤免疫的情况下，即便是抗原释放了，也不会有T细胞激活。
你怎么判断这个免疫存在不存在呢？ 因为肿瘤生长的速度肯定快过免疫防止增长的速度。。。
现在是手术前，你如何判断这个手术还有没有意义。。。
是不是发现已经都有转移灶的出现了，那就证明免疫不存在了，就等于没9了，等死了？
还是怎么有办法把这个抗肿瘤免疫调整起来？？？
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怎么判断我上面回复了。
很多转移灶的确表明抗肿瘤免疫已经失效了。但是还有一些情况，转移灶的出现早于抗肿瘤免疫的启动，结果即使是看上去有转移灶，但实际上还是有共存免疫的。这种情况我在帖子里，特别是另一个病例讨论的专贴，称之为“假四期”。这种情况就等于两个原发灶与一个抗肿瘤免疫的平衡。手术可以把两个不在一起的病灶都去掉，结果跟一个病灶下手术一样。但是目前临床上不区分这一类情况，统统不给手术。导致了一部分本来有救的病人给排斥在外了。
再回答有什么办法的问题。直白地说，如果是抗肿瘤免疫耐受了，那就真的没有办法了。很多真四期（晚期）就是这么一个情况，所以任何减负治疗（包括化疗加上危险信号）也不会有效。唯一剩下的，就是控制炎症，推迟恶液质这一手段了。

@tioov 1937楼 2014-09-29 19:47:42
你的试验的情况？结果？次数？针对的是哪些癌症？？？
答：我们的试验是做了10几年了，很多次。但是结论就是上面说的：只要有预存免疫，就可能靠杀伤释放抗原，就可能激活免疫，就可能靠危险信号因子修饰免疫，就会提升抗肿瘤免疫到新的高度，最终就可能靠免疫的攻击治愈肿瘤。当然，如果在激活了免疫，用危险信号修饰了以后补考免疫减负，而是靠手术拿掉病灶，则这种真正Th1型的免疫会因此留下一个长期（终身）有效的记......
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转移灶如果是免疫耐受后发生的，我们的治疗也是无效的。因为我多次强调：只要有预存免疫。。。。。这是重中之重的先决条件，也是我提供治疗建议前首先要搞清楚的条件。没有这个前提，直接的治疗肯定不行。再接下来看免疫不存在的原因。一般有三个：
1）衰竭了。一般是长期不用的结果，符合术后没有了抗原的情况。
2）耐受了。一般是肿瘤持续生长的最终结果。
3）还没启动。一般是初期病灶（体检发现的很多属于这个情况），原发灶太小，供血完善的情况。
第一种情况我一般建议病人“养”转移灶，不要急着化疗（因为急着也没用）。
第二种情况我没有办法。什么时候我们能真的打破免疫耐受的时候才会有希望。但我严重怀疑这个可能。因为非特异打破免疫耐受的结果就是自杀，迅速的免疫自身攻击死亡。
第三种情况除了等，还可以“挑”，比如说靠放化疗杀死一些肿瘤，或者靠手术后制备疫苗等手段。但有时候没有那么多时间等待。我看到一个胰腺癌的病例，是假四期，原发灶只有1公分多一点，完全符合手术条件，但肝转移多发且很大。这个情况下等原发灶长大启动抗肿瘤免疫根本来不及。虽然采取了化疗杀伤肿瘤的办法，但是肿瘤负担绝大多数在肝脏内，不能启动免疫应答，所以还是无效。

@新的起航929 1931楼 2014-09-29 18:58:56
看了一大半，很感谢您用心研究造福大众，有一朋友宫颈病变，已生育，专家建议子宫全切，真要这样做吗？
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具体病例可以去我的另一个帖子讨论：
http://bbs.tianya.cn/post-free-4115971-1.shtml

@象山一样2013 1951楼 2014-10-01 09:15:03
能对已经获得的认知细心地进行些归纳、疏理、整理，从语言、逻辑方面再进行些推敲，也许还会有新的发现…从楼主这里我再一次的看到，任何创见没有悟性是不可能的；这是个传统的认知方式，对复杂事物的研究很有用！
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谢谢你的鼓励。我之所以冒胆再开一个病例专贴就是希望对这些认知一次又一次地进行梳理，归纳，转化和应用。同时也是希望悟性能再次得到发挥。这些进行时的病例会强迫我把认知一遍又一遍地拿出来检验，修正甚至提高。

@象山一样2013 1954楼 2014-10-01 12:19:57
LZ可听说过张亭栋和癌灵一号其人其事？于此有很多疑惑…另外关于后天免疫，如果用家犬来比喻可能更形象；感觉免疫这东西在识别方面似乎有一定的智能…
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以前只知道砒霜可以治疗白血病，但并不知道发明人和时间等细节。刚察看了一下才知道近几年为这个事还有这么多争议。也许我从来对人名不感兴趣，只是感兴趣事件本身。因为越有名，越说明不是高手。既然张教授没有名，也许他真是高手。但我更想知道张教授是否明白为什么砒霜在治疗白血病，特别是急性白血病的某些病例有效？没看到任何解释，我想他并不明白。在我看，明白道理比糊里糊涂治好几个病人来得更宝贵。我们需要先知道一个问题的答案：为什么癌症都是癌细胞太多，但急性白血病中的一部分是白细胞数太低？能回答这个问题的一定有办法对付这种病。
我正好最近碰到个急性白血病的病例，在治疗上我与北京某著名医院（最权威白血病中心）的看法和方案有巨大冲突。尽管我把道理讲得很清楚，尽管那个医院不讲道理，就是凭指南说事，病人家属还是选择了迷信大医院的权威。病人在治疗后不到一个月死亡。如果采取了我的方案，我给出的生存（在治不好的前提下）是2-3年。

@淡定20100 1966楼 2014-10-02 11:13:13
看了老师的帖子。受益良多 谢谢 我是医生。 中西结合 临床 4 至 5年 在当地小有名气。 也常常吓得魂不附体。 因为父母都是医生 再没看到 老师帖子之前 我一直在想 为什么放过血后的动物尸体不易坏死 进而想用脱水法异体移植 其实我的想法太多。 干细胞也一直在关注 也像您一样不会因为吃饭问题而担心 也深感国内环境。 各种研究不容易 真的好想弄清生命的本质啊 ......
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人工冬眠疗如果可以实施应该不止对恶液质，甚至对控制肿瘤的发展都可能有用。我举个病例，有个白血病的朋友白细胞过一段时间会升高的数万，还可以靠化疗控制。然后他跟着别人去辟谷（不是为了治疗癌症，只是修行），结果白细胞自发降了下来。第一次我还没在意，觉得是偶然因素，但第二次我相信是真实的来自辟谷的调解。我所以想，辟谷跟别动挨饿不一样，前者是主动性的额，是不饿的，后者是被动的，是不情愿的。辟谷的极端就用该是冬眠了。因为冬眠不饿，所以是一种主动的自身调节，我认为会有某种信号释放出来，然全身的细胞代谢降到很低。正常细胞会受到调解而且会生存下来。但癌细胞可能只接受降低代谢的指令，但不能活下来，固有白细胞下降的结果。炎症是白细胞亢奋，自然也会受到这个因子的调控。当然冬眠也好辟谷也好，需要心灵修炼，一般人很难做到（因为不信）。但如果能发现这个假象的调解因子，是不是能用来治疗癌症就不好说了。

@东方隐 999楼 2013-09-19 08:31:44
提几个问题：
1、早期发现癌症是为了早期治疗，也就是切除，而按照足下的理论，切除癌症原发病灶反而会导致抗原停止供应，继发病灶开始活动的恶果。所以早期发现害多于益。甚至体检也不必要了。
但情况也不完全如此，众所周知，大多数癌症在早期切除之后，预后还是相当好的。这又是为什么？难道小的肿瘤就没有细胞沿着血循环转移吗？这同您的理论是有所差别的。
2、为何原发灶可以释放抗原，而转移灶就不行？......
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@探锁的心 1001楼 2013-09-19 18:19:46
朋友的几个问题其实帖子里都有答案，我这里再总结一下（抱歉不再详论）：
1）“早发现早治疗”这个原则已经在乳腺癌近30年的实践中证明了没有明显的意义。这个是事实，没有争论的必要。需要的是解释。我的解释是：早期干预在有的病人身上会有益处，但在另一些病人身上反而有害。是否得以要看每个人的抗肿瘤免疫与肿瘤之间的平衡关系。只有当免疫与肿瘤继续平衡下去会很快出现耐受或者免疫衰竭的情况下，提前干预（手术......
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@Trophy20112014 1973楼 2014-10-06 20:39:57
被发现的早期肿瘤选择不手术后还能自愈的案例是绝少的，发现后手术并治愈的案例相比之下多多了。“早发现早治疗”原则的推翻不能只建立在“其实没早发现，早就在那里很久了”的假想上，有人半年一次体检，绝对是发现早的。
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早发现早治疗这一原则在乳腺癌早期诊断（每两年一次的乳腺影像检查）和治疗的20多年实践中未能得到证明，这个是事实。至于怎么解释就是另一个问题了。我给出的“其实没早发现，早就在那里很久了”是其中一个解释，一个统计学上对“早发现”的修正，不是推翻这个原则的根据。推翻这个原则的根据是综合修正之后的统计事实。比如说，表面上早发现的病人组从发现到死亡的时间要长于晚发现的病人组，但要真正判断生存期和治疗效果就需要做一个时间上的修正，把由于没看见而增加的生存时间刨除。刨除之后发现就没有多少统计学意义上的生存优势了。

@Trophy20112014 1974楼 2014-10-06 21:12:39
另外，特罗凯、易瑞沙这类靶向药那么精准，其治疗作用应该还是以直接抑制肿瘤为主，而耐药性的形成也应该是传统机理吧，这和传统化疗药不同。
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如果靶向药最佳疗效也是来自激活免疫而非直接抑制作用，那么表面上的耐药也很可能是来自免疫不再参与。
在没有免疫参与的情况下，靶向药有其独特的分子机制和直接耐药机制是肯定的。我想说的是跟免疫的耐受比，这些都不是主要矛盾了。

@jason0504 1358楼 2014-02-21 08:45:38
想请教下，肿瘤的免疫原性的强弱和肿瘤的分化程度相关吗？谢谢
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@探锁的心 1343楼 2014-02-21 11:52:22
我的观察是好像有关：低分化肿瘤更加近胚胎状态，因而胚胎抗原肯定多。临床上对化疗应答总体好于高分化肿瘤，表明免疫介入更多。但是低分化肿瘤恶性高也是事实。怎么解释呢？我的解释来自所谓的额“过山车”现象：应答好但是一旦过了应答阶段病情加速更快。总体生存期没有优势。道理我说过，越强的应答有可能免疫介入越深，回答自身还是外源的问题就越清楚，免疫耐受的机会就越高。
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@Trophy20112014 1975楼 2014-10-06 21:17:12
低分化肿瘤恶性程度高难道不是因为它因为和正常细胞差距大，长的本来就快嘛……
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低分化肿瘤长得快，特别是晚期比较明显。但是在早期有共存免疫的情况下会发展缓慢（比如说局部不容易手术的情况可以观察病灶进展）。一旦免疫衰竭或者耐受，肿瘤生长不受限的情况下，低分化肿瘤倾向于发展迅速。

@探锁的心 708楼 2013-06-25 09:37:53
先缓解一下气氛，讲讲我们最近做完的一个试验吧。这个试验的初衷来自对化疗耐药现象的观察。所谓耐药就是同样的肿瘤一般第一次化疗有效但无法根治复发后，第二次再用同样的化疗方案效果就会明显下降（甚至无效）。这个是临床上的一个大问题。但是对这个现象的理解和解释却可能南辕北辙。比如说主流医学目前“流行”的解释是药物的 毒 性选择了耐药“株”的生存，进而导致了复发肿瘤由本身就耐药的肿瘤细胞组成，使用同......
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@探锁的心 708楼 2013-06-25 09:37:53
先缓解一下气氛，讲讲我们最近做完的一个试验吧。这个试验的初衷来自对化疗耐药现象的观察。所谓耐药就是同样的肿瘤一般第一次化疗有效但无法根治复发后，第二次再用同样的化疗方案效果就会明显下降（甚至无效）。这个是临床上的一个大问题。但是对这个现象的理解和解释却可能南辕北辙。比如说主流医学目前“流行”的解释是药物的 毒 性选择了耐药“株”的生存，进而导致了复发肿瘤由本身就耐药的肿瘤细胞组成，使用同......
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@Trophy20112014 1972楼 2014-10-06 19:55:31
你认为化疗耐药性并不存在，但是靶向药物的耐药性是实验早已证实存在的啊？靶向药物阻断了一条血管生成通路，造成肿瘤缩小，但是肿瘤很快建立了另外一条通路，这不就是抗药性吗？
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我是认为大多数情况下的化疗或者靶向“耐药”来自免疫耐受。这是我的观点，有一些动物试验证明，也有一些临床观察的支持。这些在帖子里有很多论述。
传统化疗或者靶向药的耐药机制有很多文章，但我看来看去没看到真正的证明，总是模棱两可，排除不了免疫的作用。
比如说，你说的肿瘤会建立另一条供血通路是临床“耐药”现象（给药不管用了），但不是机理。如果免疫看不住了，肿瘤又开始生长，建立血供是不可避免的后果。

@探锁的心 708楼 2013-06-25 09:37:53
先缓解一下气氛，讲讲我们最近做完的一个试验吧。这个试验的初衷来自对化疗耐药现象的观察。所谓耐药就是同样的肿瘤一般第一次化疗有效但无法根治复发后，第二次再用同样的化疗方案效果就会明显下降（甚至无效）。这个是临床上的一个大问题。但是对这个现象的理解和解释却可能南辕北辙。比如说主流医学目前“流行”的解释是药物的 毒 性选择了耐药“株”的生存，进而导致了复发肿瘤由本身就耐药的肿瘤细胞组成，使用同......
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@探锁的心 708楼 2013-06-25 09:37:53
先缓解一下气氛，讲讲我们最近做完的一个试验吧。这个试验的初衷来自对化疗耐药现象的观察。所谓耐药就是同样的肿瘤一般第一次化疗有效但无法根治复发后，第二次再用同样的化疗方案效果就会明显下降（甚至无效）。这个是临床上的一个大问题。但是对这个现象的理解和解释却可能南辕北辙。比如说主流医学目前“流行”的解释是药物的 毒 性选择了耐药“株”的生存，进而导致了复发肿瘤由本身就耐药的肿瘤细胞组成，使用同......
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@Trophy20112014 1972楼 2014-10-06 19:55:31
你认为化疗耐药性并不存在，但是靶向药物的耐药性是实验早已证实存在的啊？靶向药物阻断了一条血管生成通路，造成肿瘤缩小，但是肿瘤很快建立了另外一条通路，这不就是抗药性吗？
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@探锁的心 1980楼 2014-10-07 11:46:13
我是认为大多数情况下的化疗或者靶向“耐药”来自免疫耐受。这是我的观点，有一些动物试验证明，也有一些临床观察的支持。这些在帖子里有很多论述。
传统化疗或者靶向药的耐药机制有很多文章，但我看来看去没看到真正的证明，总是模棱两可，排除不了免疫的作用。
比如说，你说的肿瘤会建立另一条供血通路是临床“耐药”现象（给药不管用了），但不是机理。如果免疫看不住了，肿瘤又开始生长，建立血供是不可避免的......
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@Trophy20112014 1981楼 2014-10-07 21:39:41
我说的建立另外一条通路，是另一种生长血管的机制（由另一种特定蛋白表达和控制），不是观察到的另外一条血管。原来的机制被破坏后，肿瘤迅速缩小，如果不找到另一种生长血管的机制，即使没有免疫肿瘤也很难活下去。
靶向药对于基因测试成功的人，非常有效，而且中晚期有效的例子也很多，只不过很少有人拖到终末期才开始用上靶向药，能用早就用了。
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其实很晚使用靶向药的个例也不少，特别是中国（因为昂贵，医院会推荐给有经济条件的病人）。但是你见过成功的抑制了晚期病情发展甚至逆转肿瘤负担的案例吗？几乎没有，否则就可以宣布靶向药已经解决了癌症的治疗。其实不是靶向药对晚期肿瘤没有杀伤和抑制，而是杀生太多，造成了病人无法承受的炎症。为什么早期有效，晚期没效？这一点和传统的化疗不是很一致吗？道理就是内在的真正疗效（长期）大部分来自对免疫的提升和免疫的参与。

@东方隐 999楼 2013-09-19 08:31:44
提几个问题：
1、早期发现癌症是为了早期治疗，也就是切除，而按照足下的理论，切除癌症原发病灶反而会导致抗原停止供应，继发病灶开始活动的恶果。所以早期发现害多于益。甚至体检也不必要了。
但情况也不完全如此，众所周知，大多数癌症在早期切除之后，预后还是相当好的。这又是为什么？难道小的肿瘤就没有细胞沿着血循环转移吗？这同您的理论是有所差别的。
2、为何原发灶可以释放抗原，而转移灶就不行？......
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@探锁的心 1001楼 2013-09-19 18:19:46
朋友的几个问题其实帖子里都有答案，我这里再总结一下（抱歉不再详论）：
1）“早发现早治疗”这个原则已经在乳腺癌近30年的实践中证明了没有明显的意义。这个是事实，没有争论的必要。需要的是解释。我的解释是：早期干预在有的病人身上会有益处，但在另一些病人身上反而有害。是否得以要看每个人的抗肿瘤免疫与肿瘤之间的平衡关系。只有当免疫与肿瘤继续平衡下去会很快出现耐受或者免疫衰竭的情况下，提前干预（手术......
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@Trophy20112014 1973楼 2014-10-06 20:39:57
被发现的早期肿瘤选择不手术后还能自愈的案例是绝少的，发现后手术并治愈的案例相比之下多多了。“早发现早治疗”原则的推翻不能只建立在“其实没早发现，早就在那里很久了”的假想上，有人半年一次体检，绝对是发现早的。
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@探锁的心 1976楼 2014-10-07 11:13:43
早发现早治疗这一原则在乳腺癌早期诊断（每两年一次的乳腺影像检查）和治疗的20多年实践中未能得到证明，这个是事实。至于怎么解释就是另一个问题了。我给出的“其实没早发现，早就在那里很久了”是其中一个解释，一个统计学上对“早发现”的修正，不是推翻这个原则的根据。推翻这个原则的根据是综合修正之后的统计事实。比如说，表面上早发现的病人组从发现到死亡的时间要长于晚发现的病人组，但要真正判断生存期和治疗效......
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@Trophy20112014 1982楼 2014-10-07 21:49:10
首先实验证明的是双乳切除术不比保守治疗好，并没说什么都不治和双乳切除术一样好。“迄今为止，对于该问题最大规模的研究发现：在提高患者的生存率上，双侧乳房切除术与通过放疗手段进行的保乳手术相比，并没有任何优势。”
现在几乎没人什么都不治，你认为什么都不治也和手术一样纯属猜想啊。
试问，难道不是只有拿“发现了不治”和“发现了治”对比，才能得出乳腺癌早发现没用的理论吗？但显然不存在这样的大规......
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早发现，早治疗就最好的观点在乳腺癌上证明了是不对的。不是说跟发现了不治疗比，而是跟晚发现晚治疗比。就是说急着早发现早治疗不会因此延长生存期。
我也不是提倡发现了不治疗，而是要认识到有很多情况下，肿瘤在不知不觉当中发生和消失，所以最好搞清楚是什么情况再治疗。如果是一个免疫可以造成自愈的情况非要人为打破，使得免疫失去了本来应有的作用，那么肿瘤在形成过程中已经扩散的癌细胞将来一旦形成血供出现转移灶怎么办？一些早发现早治疗的病人术后出现转移灶可以用这个推理来解释。
在乳腺癌的例子上，我说的是单侧乳房切除与双侧切除的对比，这个是事实，不是我的推断。我只是从免疫的角度上给出一个解释。如果你觉得解释不成立，可以提出你的解释。
就正常人体内存在超乎预料的肿瘤和自愈的现象上不是以讹传讹，而是有一些早期的解刨观察支持。总的结论是：在其他死亡的情况下尸检看到了体内有各种肿瘤，比例远超正常人群的癌症确诊率，所以认为这些肿瘤一定是自生自灭，否则无法解释。
至于你说尸检不会比B照和CT更细我不敢苟同。首先普通人没事不去做CT，体检也是走过场的多。再者拿个不知道看什么的CT片子，别说是普通医生了，就是影像医师也是迷迷糊糊的。而打开身体，是不是肿瘤一眼就知道。

@探锁的心 708楼 2013-06-25 09:37:53
先缓解一下气氛，讲讲我们最近做完的一个试验吧。这个试验的初衷来自对化疗耐药现象的观察。所谓耐药就是同样的肿瘤一般第一次化疗有效但无法根治复发后，第二次再用同样的化疗方案效果就会明显下降（甚至无效）。这个是临床上的一个大问题。但是对这个现象的理解和解释却可能南辕北辙。比如说主流医学目前“流行”的解释是药物的 毒 性选择了耐药“株”的生存，进而导致了复发肿瘤由本身就耐药的肿瘤细胞组成，使用同......
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@探锁的心 708楼 2013-06-25 09:37:53
先缓解一下气氛，讲讲我们最近做完的一个试验吧。这个试验的初衷来自对化疗耐药现象的观察。所谓耐药就是同样的肿瘤一般第一次化疗有效但无法根治复发后，第二次再用同样的化疗方案效果就会明显下降（甚至无效）。这个是临床上的一个大问题。但是对这个现象的理解和解释却可能南辕北辙。比如说主流医学目前“流行”的解释是药物的 毒 性选择了耐药“株”的生存，进而导致了复发肿瘤由本身就耐药的肿瘤细胞组成，使用同......
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@Trophy20112014 1972楼 2014-10-06 19:55:31
你认为化疗耐药性并不存在，但是靶向药物的耐药性是实验早已证实存在的啊？靶向药物阻断了一条血管生成通路，造成肿瘤缩小，但是肿瘤很快建立了另外一条通路，这不就是抗药性吗？
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@探锁的心 1980楼 2014-10-07 11:46:13
我是认为大多数情况下的化疗或者靶向“耐药”来自免疫耐受。这是我的观点，有一些动物试验证明，也有一些临床观察的支持。这些在帖子里有很多论述。
传统化疗或者靶向药的耐药机制有很多文章，但我看来看去没看到真正的证明，总是模棱两可，排除不了免疫的作用。
比如说，你说的肿瘤会建立另一条供血通路是临床“耐药”现象（给药不管用了），但不是机理。如果免疫看不住了，肿瘤又开始生长，建立血供是不可避免的......
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@Trophy20112014 1981楼 2014-10-07 21:39:41
我说的建立另外一条通路，是另一种生长血管的机制（由另一种特定蛋白表达和控制），不是观察到的另外一条血管。原来的机制被破坏后，肿瘤迅速缩小，如果不找到另一种生长血管的机制，即使没有免疫肿瘤也很难活下去。
靶向药对于基因测试成功的人，非常有效，而且中晚期有效的例子也很多，只不过很少有人拖到终末期才开始用上靶向药，能用早就用了。
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从狭义上讲，如果还是同样的靶向药物，在抑制了一段时间的供血后发现不能再抑制，而原因是原来受抑制的通路不再受抑制，这就是狭义上的“耐药”，即分子机制上的耐受（比如说靶向蛋白突变）。
如果是你说的，是出现了一个新的生长血管机制，那就不是狭义上的耐药，而是临床耐药。这一现象恰恰支持我说的是免疫不再控制肿瘤，但原靶向药仍然可以抑制那个老的血管生成机制，所以逼出新的通路。这本质上是耐药吗？当然不是主流说的那个耐药。但是临床上怎么看都像是耐药了（因为给以前有效的要无效了），所以以为是狭义耐药了，研究上尽量去往这个思路上靠。所以有那些我说的“模棱两可”的文章，有分子耐药的存在，但不能证明分子耐药可以造成整个的局面失控。

@小野猪2014 1984楼 2014-10-07 22:53:28
@探锁的心 27楼 2013-03-18 12:54:00
真希望多一些人看到，会有很大帮助的。
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楼主，看到现在，感觉您特别敬业也特别专业，说真的，看不太懂，我只是想透露一下，我外公有一个秘方，不是吃的，是通过闻味道出汗的方式来延长癌症患者的生命，这个药最开始是拿来治疗痔疮的，后来老家有癌症患者病急乱投医非要我外公试下，无奈就当满足患者求生欲望试了一次药，然后奇迹就......
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谢谢你的分享。我知道民间会有一些奇方奇术，偶尔对癌症病人有效，但不是那么普效。道理是抓不住某个契机。这并不是说没用，恰恰相反，更需要找到其中的道理，看能不能创造环境使得对更多的病人有效。
我想问：这个办法是对晚期病人还是早起病人更有效果呢？