@u_95740352 2014-11-22 19:24:49
@探锁的心 342楼 2013-05-05 23:59:00
有一些朋友很想直接问我治疗建议。这个心情我理解，但请原谅我不能在这个帖子里讨论这个话题。道理是会直接导致封杀，也就剥夺了更多的病人和家属看到这个帖子的机会。
再次致歉。
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冒昧请问楼主有没有QQ空间之类的告诉大家方法，通过楼主授权可以看得到。
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可以去另一个专门讨论病例的专贴提问和讨论。
不过需要先去反腐败的帖子发表意见。

@u_95740352 2014-11-22 19:24:49
@探锁的心 342楼 2013-05-05 23:59:00
有一些朋友很想直接问我治疗建议。这个心情我理解，但请原谅我不能在这个帖子里讨论这个话题。道理是会直接导致封杀，也就剥夺了更多的病人和家属看到这个帖子的机会。
再次致歉。
—————————————————
冒昧请问楼主有没有QQ空间之类的告诉大家方法，通过楼主授权可以看得到。
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@探锁的心 2014-11-22 21:31:42
可以去另一个专门讨论病例的专贴提问和讨论。
不过需要先去反腐败的帖子发表意见。
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@GQLZZL 2014-12-12 16:14:17
问下，现在热门的CAR-T您觉得怎么样?
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CAR-T的具体案例好于它的理论根据，有点出乎意料。
不管怎么说，CAR-T是基于对肿瘤特异表面蛋白知晓的情况下才能实施。比如说在B细胞肿瘤表面的CD19蛋白就可以做为靶子。对于很多实体瘤，没有表面特意的蛋白分子可供选择，因此CAR-T做不出来。

@拈花百年 2014-12-18 15:38:40
"肿瘤细胞的死亡是释放抗原的前提条件，但怎么死和方什么抗原是说不准的事。 " 你的意思是肿瘤细胞的死亡才能释放抗原，是吗？
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是的。我这里讲的都是细胞免疫，抗原不是抗体识别的那种表面抗原，而是细胞内蛋白分子中的而一个片段。这些片段一般是要由抗原呈递细胞（比如说树突细胞）吞噬了死亡的癌细胞残骸后才能呈递给免疫T细胞来激活。所以需要细胞的死亡前提。肿瘤长大的自发坏死是一个，放化疗的杀伤是另一个常见的艾斯堡死亡途径。但是死亡也有数种，最常见的有坏死和凋亡两种。死得方式不一样，有些本来可能被吞噬后呈递的蛋白质片段就在死亡的时候破坏掉了。所以说怎么死很重要。

还有人之间的抗原呈递分子不同（HLA表型不同），所以，同一个蛋白质片段在张三是抗原，到了李四就不是了。也就是说，同一个化疗药，杀死肿瘤的的途径是固定的，肿瘤的死亡方式也基本上不变，但是在张三身上有可能导致了抗原的释放，到了李四身上就不能放出抗原了。结果可能就是同一个药，张三对化疗有应答，李四没有。

@拈花百年 2014-12-18 15:38:40
"肿瘤细胞的死亡是释放抗原的前提条件，但怎么死和方什么抗原是说不准的事。 " 你的意思是肿瘤细胞的死亡才能释放抗原，是吗？
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是的。我这里讲的都是细胞免疫，抗原不是抗体识别的那种表面抗原，而是细胞内蛋白分子中的而一个片段。这些片段一般是要由抗原呈递细胞（比如说树突细胞）吞噬了死亡的癌细胞残骸后才能呈递给免疫T细胞来激活。所以需要细胞的死亡前提。肿瘤长大的自发坏死是一个，放化疗的杀伤是另一个常见的艾斯堡死亡途径。但是死亡也有数种，最常见的有坏死和凋亡两种。死得方式不一样，有些本来可能被吞噬后呈递的蛋白质片段就在死亡的时候破坏掉了。所以说怎么死很重要。

还有人之间的抗原呈递分子不同（HLA表型不同），所以，同一个蛋白质片段在张三是抗原，到了李四就不是了。也就是说，同一个化疗药，杀死肿瘤的的途径是固定的，肿瘤的死亡方式也基本上不变，但是在张三身上有可能导致了抗原的释放，到了李四身上就不能放出抗原了。结果可能就是同一个药，张三对化疗有应答，李四没有。

@拈花百年 2014-12-30 21:02:29
@探锁的心 我给你发信息你没有回我，我就此请教吧： 你能评论一下患者静脉注射光敏剂同时辅助静脉激光照射，杀死血液中癌细胞，同时提高吞噬细胞数量提高免疫能力，降低恶液质？ 再进一步，癌细胞代谢快囤积的光敏剂多，激光直接定点照射，杀死癌细胞，盼复！
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我认为原理上可行。具体做起来要看其他血液细胞吸收光敏剂的水平（以及由此而来的副作用）。你说的提高吞噬细胞数量我不明白是如何做到的，能细说一下吗？

@拈花百年 2014-12-30 21:02:29
@探锁的心 我给你发信息你没有回我，我就此请教吧： 你能评论一下患者静脉注射光敏剂同时辅助静脉激光照射，杀死血液中癌细胞，同时提高吞噬细胞数量提高免疫能力，降低恶液质？ 再进一步，癌细胞代谢快囤积的光敏剂多，激光直接定点照射，杀死癌细胞，盼复！
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另外，我回了你的短信。你再查查看（可能是在陌生人短信里）。

@lthwins1 2015-01-06 12:11:10
在这撸嘴炮没用，废话连篇，还尼玛思路？啥时候你能治好癌症再说，治不好你就是说的再有理管个蛋用！
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首先，我们这里探讨的是癌症治疗为什么老的办法进展不大，是不是思路上有问题。当然有用，不但是对医生和研究人员来说有用，对病人和家属也有用。你没见这么多求助的病例吗？难道大家是熬夜看废话？你有点侮辱众人的智商了。

另外你说说什么叫治好了？手术切了好了算不算治好了？手术切了没治好怎么算？那么手术是能治好，还是不能治好呢？癌症的治疗目前还不能简单地用治好或者没治好来衡量有没有探讨甚至批准上市的意义。哪一个全球批准的抗癌药物是你说的“治好”的药物？要是都照着你的“啥时候吧癌症治好再说”的标准，那就没有药物能符合标准了。

既然你没有指出哪些是“废话”，我就当你根本没看懂吧。要是你看懂了，那就站出来说说哪些是废话，是你或者你的同伴们早就知道的废话？否则你最好闭上嘴回家先补补课再来犯浑。这个帖子不是靠骂人，犯浑，胡搅蛮缠就能博得同情的。别的不说，光缺德两个字你就扛不起。

@哪些该忘掉2012 2015-01-08 13:47:30
看了老师的文章，心中又些疑问：1.老师说免疫分为两种，先天和过继，而对癌症起作用的是过继免疫，这种免疫为什么在查血，或其他什么检查能查出来呢，这样就能为大夫的治疗提供依据和帮助。
2.前面看到老师说对于脑癌和骨癌的原发病灶用放疗比较好，如果是转移病灶又该怎么办呢？
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1、过继免疫是血液里的一小部分T细胞来执导的免疫应答。其卷入的细胞数量与全身免疫细胞数量相比微不足道。因此，我们如何能通过数数来判断是不是抗肿瘤免疫发展壮大了呢？其他检测手段在实验室可能，在临床上目前不现实。
2、对这些肿瘤，是多年的临床实践表明放疗的杀伤不但强于化疗，更可能释放抗原，激活免疫。这个是观察出来的，不是推算。

新年了，讲点我们自己新的研究发现（以表明我还是在做研究啊）。

先说试验现象：我前面介绍过我们有一个恶液质的肿瘤模型，生长在皮下的肿瘤居然能在负担并不大的情况下就诱发了恶液质。以体重开始明显下降开始，恶液质在短短的几天就会造成宿主死亡。死亡时肿瘤负担并不大，有时候甚至会萎缩。但是我们发现如果在这个时候给了外源的危险信号因子，炎症会受到下调，小鼠状态会回升。但是同时肿瘤也会继续生长到更大。奇妙的是在经过了10天左右的炎症“缓解”和肿持续的瘤生长，在没有任何后续治疗的前提下，我们开始看到很强的抗肿瘤应答。远大于恶液质发生时的肿瘤负担会在今后的1-2周内自发萎缩，以至于最后全部“自愈”。而这种强大的抗肿瘤疗效只在有恶液质的荷瘤鼠身上可以看到，在没有恶液质的荷瘤鼠身上，即便是小的肿瘤负担也不能过通过给外源危险信号因子治愈。就是说，最没希望的临死时候恰恰是最佳的治疗时机。为什么是这样呢？我先留个悬念。

@探锁的心 2015-01-08 19:11:35
新年了，讲点我们自己新的研究发现（以表明我还是在做研究啊）。
先说试验现象：我前面介绍过我们有一个恶液质的肿瘤模型，生长在皮下的肿瘤居然能在负担并不大的情况下就诱发了恶液质。以体重开始明显下降开始，恶液质在短短的几天就会造成宿主死亡。死亡时肿瘤负担并不大，有时候甚至会萎缩。但是我们发现如果在这个时候给了外源的危险信号因子，炎症会受到下调，小鼠状态会回升。但是同时肿瘤也会继续生长到更大。奇......
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@糖菓小宅Q 2015-01-10 04:42:03
按着先生的思路，试着粗略猜一下。
恶液质杀死大量癌细胞，产生大量抗原。这时加入了外源的危险信号因子，于是过继免疫强力反弹，最终完全消灭了肿瘤。（至于系统炎症为什么会下调，让过继免疫有启动的机会，不懂。）小鼠状态会回升，但是同时肿瘤也会继续生长到更大，应该是系统炎症下调但过继免疫还没完全启动（需要十天？）的结果？
没有恶液质的荷瘤鼠因为没有大量抗原，所以免疫应答不够强，不足以消灭所有肿......
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总的来说是正确的。特别是指出了抗原量的区别：没有恶液质就是因为肿瘤死亡少，自然抗原量就少。相比之下，恶液质就是由于肿瘤大量死亡造成的，抗原量自然高。后面我重点说说危险信号因子能下调炎症这个事。

恶液质的本质是系统炎症，而系统炎症的发生与肿瘤的死亡，血管的破坏局部炎症因素有关。我的解释是在动物进化史上，免疫进化出两个先后顺序的协同程序，即所谓的先天免疫和后天免疫（也叫过继或者固有免疫）。先天免疫是抗原非特异的，由创伤或者其他微环境改变诱发，其表现特征是大量免疫细胞（粒细胞，巨噬细胞，抗原呈递细胞，淋巴细胞）在短期聚集到事发地点。这些细胞除了直接歼灭和吞噬细菌和异物，还会分泌各种因子限制病毒和细菌的繁殖。同时最大限度地汲取任何抗原。这个先天免疫是为了为下一步的过继免疫启动铺垫，而且大多数时候两者的衔接是完美的。过继免疫启动和发展的时候往往就是先天免疫下调的时候。我们因此一直认为一定是过继免疫通过某种手段调控先天免疫。到底是怎么下调先天免疫的没有人知道（知道了就不会有恶液质了）。
单独从肿瘤抗原释放和汲取来说，局部炎症应该是非常有效的才符合先天免疫的进化意义。然而，这个先天免疫在肿瘤的情况下常常过度到亢奋，以至于变成了系统炎症和恶液质以及多器官衰竭和死亡。这又是为什么呢？我在前面分析过，主要原因是如果过继免疫不能很快放大，先天免疫就可能持续放大到过激，进一步导致了对淋巴细胞种群的严重挤压，以至于虽然有大量的抗原和抗原呈递，但是缺少了来应答这些抗原的T细胞。那为什么其他感染时后天免疫能迅速启动并下调先天免疫炎症，而在肿瘤的情况下往往不行呢？抗原的免疫原性不强以及缺少强大的预存免疫是可能的原因。特别是在抗肿瘤免疫衰竭或者已经耐受的情况下就更是如此了。但是我上面讲的那个模型里，肿瘤的免疫原性不弱，又不是耐受的情况，为什么还是会有先天免疫炎症占上风的情况呢？我们一直有这个疑问，但是没有答案或者线索。
但是我们知道：在这个前提下，如果我们能够把过激的先天免疫调控下来就会给后天免疫的超强启动和放大创造条件。下调炎症可以通过药物（比如说化疗药）。如果给恶液质的荷瘤小鼠低剂量化疗药（健择），我们可以看到明显的炎症抑制和症状的逆转（体重上升）。有的时候我们甚至可以看到推迟的抗肿瘤效果。只是这些抗衡肿瘤效果不如给危险信号因子那么明显。我们可以理解化疗药抑制炎症的机理（直接杀伤），但是为什么给危险信号因子也会下调炎症呢？我们以前的研究都证明单独危险信号因子一般对肿瘤治疗没有效果，原因是没有免疫激活的前提下缺少受体在T细胞上的表达。现在这个试验观察肯定表明在高炎症的情况下，有某种细胞表达了危险信号因子的受体，能够受到危险信号因子的调控。那么这个接受调控信号的细胞是不是T细胞？就我们所知，T细胞在这个高炎症的情况下已经萎缩很严重，所剩无几了。如果不是T细胞，就说明存在一个未知的细胞群。这个细胞群有强大的下调整体炎症的本事，需要的就是某种信号，而危险信号因子就是这些信号中的一个。从生物学的角度来看，我们现在这个推测已经打破了原来我们认为的“过继免疫下调先天免疫”的认识，而变成了先天免疫可以自我调控。那么有人会问如果先天免疫可以自我调控，为什么癌症病人会死于高炎症呢？仔细分析，答案可能就在有没有危险信号的出现这一点上。我前面讲过在病菌感染的时候，这些外源生物体都会有某些特殊化学成分（比如说香菇多糖）诱发抗原呈递细胞生成危险信号。所以在真正的感染过程中，先天免疫炎症可以通过释放危险信号来下调。由于这个时候也是过继免疫启动的时候，给人的印象就成了过继免疫一旦启动，先天免疫就收兵了。

@等待奇迹的小鸟 2015-01-10 08:36:43
LZ的思路为我解答了为什么有些人手术时医生发现肿瘤一沓糊涂草草缝合宣判病人时日无多，而这些人居然奇迹的康复了的问题。手术启动了他们的过激抗原战胜了肿瘤。可见癌症的治疗在于寻找危险信号来激发过激抗原。是否可以让肿瘤周围感染比肿瘤个体大的感染，启动体内抗原，等抗原发现肿瘤是自体时已经消灭的差不多了。门外汉请老师指正！
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我没有完全看懂你的想法，我猜你想说通过其他感染来倒入危险信号？这个肯定可以。历史上的Coley毒素就是这个道理。

@探锁的心 2015-01-10 20:52:33
恶液质的本质是系统炎症，而系统炎症的发生与肿瘤的死亡，血管的破坏局部炎症因素有关。我的解释是在动物进化史上，免疫进化出两个先后顺序的协同程序，即所谓的先天免疫和后天免疫（也叫过继或者固有免疫）。先天免疫是抗原非特异的，由创伤或者其他微环境改变诱发，其表现特征是大量免疫细胞（粒细胞，巨噬细胞，抗原呈递细胞，淋巴细胞）在短期聚集到事发地点。这些细胞除了直接歼灭和吞噬细菌和异物，还会分泌各种因......
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@xyuzheng 2015-01-11 20:27:01
老师的最新研究是说危险信号有双重作用？在激活过继免疫的同时，下调了先天免疫？
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危险信号不能“激活”过继免疫，而是可以修饰激活的过继免疫，使之变成对抗原不停止攻击，并在抗原消失之后存下记忆。这个我有很多论述。但是现在这个研究结果表明危险信号有可能下调炎症（而且不通过过继免疫）。反而是过继免疫的恢复或者叫反弹有赖于危险信号下调先天免疫炎症。
我对这个结果的主要兴趣在两点上：
1、如果危险信号本身有下调炎症的能力，而且是不通过继免疫，有可能我们能因此找到危险信号因子的靶细胞。以后在需要下调炎症的时候就直接干预这个靶细胞就可以了。要知道太多的炎症疾病目前处于无奈无解的地步。能够随意调控炎症的医学意义不亚于治愈癌症。
2、如果我们能够很好地把握在高炎症的情况下利用危险信号因子逆转炎症并间接达到促进抗肿瘤过继免疫应答的效果，就给癌症的治疗新开了一条路。

@哪些该忘掉2012 2015-01-14 21:50:05
探索老师，请问您现在所说的过继免疫和现在又的医院用的免疫细胞治疗有什么相同和不同吗，还是这两者的原理是相近的，请指点，谢谢。
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现在医院里用的细胞治疗是把血液里的各种不同抗原特性的T细胞统统靠非特异刺激扩增起来，然后回输到病人体内。虽然他们说是抗原特异的，但实际上基本上做不到（因为没有肿瘤抗原的添加）。
我说的过继免疫应答是在病人体内产生的，专门针对肿瘤的。没有那么多数量，但是作用可以很强大。这些免疫细胞无法靠现在的技术拿出体外扩增后回输，是自然界从千万年的进化中发展起来的。

@xyuzheng 2014-11-20 19:09:01
转发最近一个研究结果，也算是探锁的心的理论的一个佐证吧：
当然作者的解释角度不同。
研究要点
?应用白细胞介素-2+吉非替尼方案治疗的患者的缓解率是吉非替尼单药治疗组患者的3倍。
?吉非替尼的安全性貌似不受同时应用白细胞介素-2的影响。
应用联合治疗的患者的总生存期（20个月）明显比应用吉非替尼单药治疗的患者（7个月）要长。
Bersanelli等发表于癌症杂志上的一篇研究显示，晚期非小细......
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@探锁的心 2014-11-21 16:12:30
就像你说的，事实是一个，解释不同。
他们认为是“消除非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂的抵抗”，我认为是延长免疫攻击，防止免疫耐受。
同样的道理，如果换成是另一个我们常用的危险信号因子效果应该会好很多。没有用这个因子不是因为这个因子不管用，而是研发体制，专利保护，临床试验模式等等一系列问题造成的 历史 原因，以至于至今无法应用。
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@xyuzheng 2014-11-22 11:26:45
探锁老师说的是白介素12吧。临床无法使用，但可否指点一条明路，站短一下其他获取方式？
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@探锁的心 2014-11-22 17:36:05
查一下短信吧。
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@chenying2015 2015-01-16 15:44:30
我也想知道这个危险信号是什么？麻烦站短一下我，多谢探锁老师。
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发了，清查。

@sgz1425775 2015-01-19 19:39:05
探锁的心您好！
收件人："sgz1425775" <[email protected]>
主题：回复：回复：回复：回复：回复：回复：回复：回复：肺癌治疗
日期：2014年02月12日 02点22分
不知还记得我么，对于您对治疗癌症思路很佩服，可惜由于我父亲反对在化疗而不能按照您制定的方案实施治疗。现在我父亲距离最后一次化疗已经过去4月，身体状况挺好。不知和化疗是否有关，前几天我们去拍CT，原发灶又小了1CM ，距确诊时肿瘤的状......
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这个帖子不讨论病例，请去病例专贴好吧。

@u_96379651 2015-01-20 09:04:07
@探锁的心
抱歉，刚才没打完字就碰到了发送。我的问题如下：
1.黑色素瘤为何恶性程度如此高？我的想法是，因为它的细胞互相“粘合性”比其它癌细胞更差，生存能力又强，不需要太多血液和营养。因此极早期就已经形成多处转移灶，这些转移灶快速向外扩散。无论转移灶还是原发灶都来不及长大，或者由于粘合性太差根本无法长大？导致免疫看不到它们，所以不能攻击它们。那么能否想个办法，让某个病灶长到足够大呢？
......
-----------------------------
你的问题超出了免疫的范围，有的甚至触及了哲学的范围，我不敢说能够给出甚至令我自己满意的答复，更不要说别人了。我只是吧我的想法简单说一下：
1.黑色素瘤为何恶性程度如此高？我的想法是，因为它的细胞互相“粘合性”比其它癌细胞更差，生存能力又强，不需要太多血液和营养。因此极早期就已经形成多处转移灶，这些转移灶快速向外扩散。无论转移灶还是原发灶都来不及长大，或者由于粘合性太差根本无法长大？导致免疫看不到它们，所以不能攻击它们。那么能否想个办法，让某个病灶长到足够大呢？
答：你提到的松散还真的是一个因素。这个因素的确造成肿瘤“长不大”，很早就由于破溃诱发恶液质。所以黑色素瘤的病人呢很少有大的肿瘤负担，而且很早就有严重的恶液质。但是黑色素瘤也很可能能够诱发足够的免疫识别，这个在最近的临床使用封闭PD-1受体上就能看出来。所以不一定需要让肿瘤长大，但需要能促成一个能与原发走啊平衡的抗肿瘤免疫，然后开始治疗。目前临床上抗PD-1的最大问题就是达到了一个与原发灶平衡的抗肿瘤免疫，但没有了后续治疗（因为需要验证抗PD-1单一的效果，所以不允许使用联合治疗）。
2.肿瘤生长过程中，可以侵蚀正常器官，比如食管癌，可能食管壁上某处的正常细胞已完全被肿瘤替代，那么如果肿瘤被免疫攻击至死，食管不就漏掉了么？其它部位，肝肺胃膀胱等等同理。那会不会更快致人死亡？
答：虽然听着是这么回事，我好想还真的没见过这种情况。大多数情况是免疫也好，药物也好，都很难做到消灭原发灶部位的肿瘤。当然，肠癌原发化疗完全应答的病例可以检验你的想法：事实是没有人因为肿瘤死了，肠子就漏了。为什么？估计是肿瘤分泌太多的结缔组织和纤维蛋白，即便是肿瘤细胞都死了，结疤的剩余物质也保住了肠管不漏。
3.部分肿瘤的发生是不是本身是人体的一种自我保护机制？人体某处细胞反复自我修复，正常细胞复制次数是有限的，当修复次数过多，总有无法复制的那一条，如果停止复制，那器官就坏了，人很快会出问题，但是如果癌变，反而可以暂时让器官可以用下去。那么，为什么不能说癌症其实是人体的自我保护呢？如果癌症是人体的自我保护机制，那么我们一直以来只想着消灭它，思路上是不是可以更加多元一些？
答：我不觉得是这样，但我无法反驳你的说法。

@探锁的心 2128楼 2015-01-10 20:52
恶液质的本质是系统炎症，而系统炎症的发生与肿瘤的死亡，血管的破坏局部炎症因素有关。我的解释是在动物进化史上，免疫进化出两个先后顺序的协同程序，即所谓的先天免疫和后天免疫（也叫过继或者固有免疫）。先天免疫是抗原非特异的，由创伤或者其他微环境改变诱发，其表现特征是大量免疫细胞（粒细胞，巨噬细胞，抗原呈递细胞，淋巴细胞）在短期聚集到事发地点。这些细胞除了直接歼灭和吞噬细菌和异物，还会分泌各种因子限........
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@seafling 2015-01-21 12:48:36
老师，系统炎症用中草药是否会更适合
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一定可以，但是我对草药是外行，不能提供一个有效的方子（而且可能不是一个方子就会搜有的恶液质有效）。

@中国杨神经 2015-01-21 20:40:13
楼主，看着你热心研究癌症，我就说一下，一般我不说。
各种癌症，只要不手术，或者只局部手术，不化疗，病人是不会很快死亡的，相反，只要化疗，手术不手术病人就很快死亡了。
原因是，所谓癌症，即组织器官细胞被凝固的气血大面积粘连了，存在着大量淤积或者痰湿，它们只是局部地存在，不会影响其他器官和组织的，
这些淤积和痰湿，好像坏蛋一样，是变质的气血，不能动它，可以刺血拔罐把它们吸引出来。
凡......
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你提到只要化疗，手术与否，病人很快就死亡了。这个是事实，但不能用来对比手术和化疗哪个正确，或者哪个更有效。
手术病人群体与化疗群体根本不一样：能手术的基本上是没有转移，抗肿瘤免疫控制局面。不能手术的基本上是有转移灶，抗肿瘤免疫不存在或者很弱。这两种群体整体预后当然不同，怎么治都会不同。说的极端一点：给所有能手术的都做化疗，看看预后。把不能手术的都手术，也看看预后。你会发现做化疗的都比做手术的预后好。难道根据这个就说化疗比手术好？当然不能做这个对比，是由于历史原因：手术的发展在先。其他治疗要想获得通过首先只能找手术不能做的病人来试。

@chuangye12345 2015-01-21 20:44:27
姚贝娜完全用西医方法治疗，却离世那么快，这说明什么呀，西医以科学自居，却更像是伪科学。
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一个西医没治好的癌症患者死了，这个还真的不能说明西医是伪科学。因为还有很多中医没治好的癌症病人也死了，难道因此封杀中医？
姚贝娜的治疗用该怎么做我前面说过，只是无法证明我的对错了。但是下一个类似的病例还有很多，还可以借鉴。

我早就说过这个帖子不要搞成中西医之争。真的要是想争个高低还是拿治病来比较好了。我另一个病例专贴有的是病例，哪位中医高手愿意试试可以去那里讨论并给出建议。