@baqiuzunzhe 2015-02-15 23:23:50
拜读此贴已经很久了，lz对于肿瘤和免疫的关系有自己独特的理解，能对肿瘤发病及致死机制有一个比较完整的解答，非常佩服。最近看到nature发表文章开始承认肿瘤和免疫的关系，而不再去追求消灭肿瘤方法或者药物，算得上目前主流研究思路的一种转变吧……
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谢谢你的鼓励。谈到主流的认可，顺便多说几句（留着做个见证吧）
其实主流很早就知道抗肿瘤免疫的存在，并且也一直在研究如何利用免疫来控制肿瘤。最大的问题在于近20几年来主流的思维模式和研究模式完全僵化，变成了科学八股，导致了集合很多研究的停滞不前或者貌似有进展但导入歧途。具体到细节，我要说的是主流研究犯的最大的错误有如下几条：
1、以偏概全。这是几乎贯穿了整个医学和生物学研究领域，愈演愈烈的一个致命风格。什么叫以偏概全呢？看看我的帖子，再看看过去25年任何一篇顶级杂志发表的抗肿瘤免疫的文章的前沿和讨论部分你就明白了。每个文章都是树叶，但偏偏要扩大成森林，误导整个领域的研究兴趣和方法。
2、过多地强调“证据”，压制延展。就是说除非你有实验证据直接证明，不允许有任何的推论。这就促成了上面的只看树叶不看森林的八股习惯：人家不允许你去尝试看看整个森林，只允许你谈论这一片树叶。在这种逼迫下，谁能不犯以偏概全的错误呢？不强调这个树叶就是森林就不能发表。
3、机械地以文章决定地位。这就有可能逼良为娼。因为没有文章就没有生存权，而关键是有了文章就能称王称霸，呼风唤雨。这就选择了那些头脑“灵活”，没有什么可输的亡命徒靠造假，夸大等流氓手段发表文章，占领山头。就拿我这里的研究来说，很多都是4-5年的思考和积累才能做到，如果没饭吃还怎么积淀，灶就淘汰了。剩下的是什么样的人和研究可想而知了。
4、脱离临床实践。这个是因为以文章定地位，所以自然排斥了绝大部分的临床研究。当今的科研就是Ph.D统治的天下，包括临床医学。就拿癌症来说，有几个高高在上的杂志主编和编委能明白癌症在临床上面临的最大问题是什么？有几个能看得懂临床资料？他们把持的各个杂志的审稿委员会能重视与临床密切相关的研究吗？我最近还跟我的同事开玩笑说以后杂志最好设两个Impact指标：一个是对Ph.D的，另一个是对M.D.的。这样就把尴尬暴露出来了。

回头看看免疫治疗走过的途径，每一次的良好开端都被这些八股思维和研究风格毁掉了。等着看吧，最近的牺牲品就是PD-1/PDL-1。好的发现，还是要走入歧途。

@北京独孤八剑 2015-02-19 17:34:25
老师，最近，肿瘤的免疫治疗方法是国际热点。
很多大药厂的pd1-pdl1,ido,等免疫治疗也将会在今年的Asco年会公布数据。
另外，CarT现在也是一个热点。
老师，我觉得CarT更符合您的观点，也许是未来治疗癌症的希望。
但老师在前面的回帖中曾提到 pd1 pdl1是现行体制下的牺牲品，这一点我没看懂。
想请老师详细讲解一下carT与免疫抑制剂pd1 pdl1的区别，
另外，免疫抑制剂也分为单抗和小分子，是......
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首先感谢你的祝福，也祝大家新年快乐！
再来回答你的问题。其实主要就是关于对目前主流热衷的免疫治疗热点谈谈看法。当然，一谈到主流热点，免不得言语多有得罪，大家过滤着看吧。
1、肿瘤免疫治疗是一个100多年的老话题了，主流医学和制药为什么最近突然对肿瘤免疫治疗大感兴趣呢？说到底就是遵循了那一条不成文的规则：疗效重于一切。或者翻译成网络语言：眼见为实，其他都是浮云。我的意思是说主流突然激动绝不是因为这些治疗背后的理论多么诱人。再进一步，是说主流才不在乎什么研究，假说和前景。他们只在乎疗效。
2、那么让主流激动的疗效是什么？首先说CAR-T。目前成功的例子主要集中在B细胞淋巴癌（急性或者慢性）。这是因为CAE-T的本质是用一段特意识别癌细胞某个表面分子的抗体连接到T细胞下游激活通路上，而B细胞上的CD19看起来可以做靶子。虽然正常B细胞也会被杀死，但是由于B细胞不是生命必须的，一时半会儿没有了只是影响抗体的生成，可以用回输正常人血清抗体来弥补。所以针对B细胞（不是癌症B细胞，是所有B细胞）的CAR-T会有效杀死肿瘤加上正常细胞，达到抗肿瘤的目的。在个别临床试验中，抗B细胞的CAR-T甚至达到了90%的完全应答。是不是因为这个数字让主流如此激动？再来说PD-1/PDL-1。临床上目前看到最好的疗效是在黑色素瘤。因为黑色素瘤是非常恶性的肿瘤（类似胰腺癌），很小的肿瘤都很难靠手术治愈，而且是一旦术后转移就会迅速导致恶液质和死亡。另外就是很多病人发现时已经有了转移，所以不适合手术治疗，只能化疗。在这种前提下，特别是在经过了一系列治疗后已经没有其他办法的前提下，PD-1的治疗居然能过在20-30%的病人当中产生抗肿瘤疗效，效果当然值得关注。另外就是除了黑色素瘤，PD-1在其他实体瘤当中，特别是肺癌当中也有类似黑色素瘤实验的表现，这就等于预示这个治疗会在很多其他实体瘤上有效。这就与CAR-T只能在B细胞肿瘤上有效有了很大的不同。所以个大药厂都在追这个药的开发和上市。有人把这个情况描述为八仙过海，但在我看来其实是千军万马过独木桥。
3、再来看看疗效。要看怎么衡量和比较。CAR-T能不能高效几乎全部取决于那个靶向分子的特异性。就像上面提到的，在淋巴癌的情况下，CAR-T不是没有副作用，而是很严重：杀死所有的B细胞。只是这个不致命罢了。但是换了别的靶向分子就没有那么幸运了。如果CAR-T识别了正常细胞，对正常组织产生攻击，后果很可能是十分严重的（死亡）。所以目前几乎没有人敢于积极尝试CAR-T在实体瘤（比如说肺癌，乳腺癌等）当中的治疗。其实看透了，CAR-T还是人为的杀伤手段，只不过是披上了T细胞的外衣。另外跟化疗比，其实只要不在乎副作用，化疗在淋巴癌里的应答率也会死很高的。那么相比之下，PD-1的疗效就要更加理想了，肯定比其他常规手段强。但是也只有不到30%的应答率。从应答率上看不比其他治疗好很多，但是在应答的人群里，疗效要比化疗等好很多。就是说，要么不管用，管用就很管用。另外，虽然没有报道，但是从小道消息可以判断PD-1对于术后复发和转移的病例不会有效。最后，从公开报道和小道消息知道，PD-1与其他免疫或者化疗的结合没有明显的增效，从一个方面否定着对PD-1作用机理的解释。
4、这两个治疗为什么比以前的一些免疫治疗有效，道理是什么？拿CAR-T来说，最直接的比较是TIL。TIL来自肿瘤浸润T细胞，在体外通过肿瘤抗原刺激扩增，然后回输体内。TIL是美国免疫治疗大师Rosenberg教授当年出名的代表作。虽然真的救活了十几条生命，但是在临床上从来也没能普及的程度。不仅仅是操作困难（CART-T其实更困难），更是因为疗效不佳。为什么？不知道（也没有人要知道）。CAR-T也是靶细胞特异的T细胞，也是体外扩增的，可凭什么CAR-T就能如此有效？这里有个不可比因素，那就是TIL都是针对实体瘤的，从来没有针对淋巴癌的实验。但如果针对淋巴癌做了TIL也会向CAR-T那样有效吗？我的判断是不会。为什么不会呢？这就牵出了为什么TIL的治疗不那么有效的问题。对比着CAR-T的有效和机理，我现在可以肯定多年来我的怀疑了：TIL由于在激活和扩增当中没有受到危险信号的修饰，到了体内很快就耗竭或者衰竭了。CAR-T就不会衰竭，因为它么有走T细胞受体激活和表达危险信号受体的整个通路，二是绕过了这个通路直接接到了下游的功能通路。这就是说，CAR-T不会问自身还是外源的问题，只要是触到了靶向分子就会激活，就会攻击，绝不耐受，可能耗尽，但绝不衰竭。这也就是为什么CAR-T一旦出现自身抗原识别就会产生严重的自身免疫攻击，如不赶紧停止有可能导致死亡的原因。所谓成也萧何，败也萧何。PD-1的机理目前主流的解释是类似于免疫的“刹车”。看似简单，但根据后来的实验结果并不支持这一解释。如果是刹车，那么解除刹车的状态下，免疫对肿瘤的攻击就顺坡而下了。实际上只有很少一部分临床应答看着像是如此。在实验室模型中，几乎看不到能过证明这个解释的实验根据发表。既然没有发表，又是如此热门，我只能推测做了很多试验但都失败了。就是说动物肿瘤模型里没有支持这个解释的现象。其实这与临床上最新的一些观察也是吻合的，比如说看不到与其他免疫治疗结合的增效效果。按说如果PD-1是刹车，其他免疫治疗是推动，那么在增加推力的同时解除刹车，能不出奇迹吗？可的确就是没有。我不知道会不会有人去关心为什么，但我的猜测是不会有的。这就是我说的PD-1早晚还是会死在主流手里。
5、我对为什么这两个药有效感兴趣，但对为什么不能都有效更感兴趣。从我以往的经历判断，最好的研究突破口是问一个好的治疗为什么只在有些病人身上有效而在其他病人身上无效？因为只有知道为什么无效才能真正知道疗效的前提是什么，能不能选择甚至创造。拿CAR-T来说，我估计主流根本就不去关心它不能下调功能的危险，一味地追求选择各种靶点来尝试。几年后的结局就是在花费了大量的人力物力（和几条生命）之后，得到与我上面分析一样的结论：这个T细胞不可调，有太大的危险。难道今天坐下来好好想想就不能明白吗？可以的，但是没人这样做。在大量的金钱和市场诱惑面前，我看到的就是一群挖金子的盲人。这一切都源于主流不探讨失败，与时俱进的研究风格。这个风格所带来的结果就是追踪热点，一哄而散，周而复始，永远走不出磨道。在这个过程中错过了一次又一次的机会，忽视了一次又一次的提示，失去了大量的金钱，损失了更多的生命。

我知道对主流医学多有不敬了。但话说回来了，在开始我就说了，其实主流俗气得很，就认疗效，不在乎机理和研究。既然如此，咱们还是拿疗效来对话吧。真有把我捧上天的那一天一定是因为我比他们更能救命，而不是因为我在这里的理论探讨。

@北京独孤八剑 2015-02-19 17:58:00
更正
老师没有说pd1 pdl1是体制下的牺牲品，特此更正
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我的意思在那里，不用说。前面有一次我说过，是好药，但要看怎么用。

历史上主流医学牺牲的不止一个药了，起码危险信号就给毁掉了。

@xyuzheng 2014-11-20 19:09:01
转发最近一个研究结果，也算是探锁的心的理论的一个佐证吧：
当然作者的解释角度不同。
研究要点
?应用白细胞介素-2+吉非替尼方案治疗的患者的缓解率是吉非替尼单药治疗组患者的3倍。
?吉非替尼的安全性貌似不受同时应用白细胞介素-2的影响。
应用联合治疗的患者的总生存期（20个月）明显比应用吉非替尼单药治疗的患者（7个月）要长。
Bersanelli等发表于癌症杂志上的一篇研究显示，晚期非小细......
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@探锁的心 2014-11-21 16:12:30
就像你说的，事实是一个，解释不同。
他们认为是“消除非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂的抵抗”，我认为是延长免疫攻击，防止免疫耐受。
同样的道理，如果换成是另一个我们常用的危险信号因子效果应该会好很多。没有用这个因子不是因为这个因子不管用，而是研发体制，专利保护，临床试验模式等等一系列问题造成的 历史 原因，以至于至今无法应用。
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@xyuzheng 2014-11-22 11:26:45
探锁老师说的是白介素12吧。临床无法使用，但可否指点一条明路，站短一下其他获取方式？
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@探锁的心 2014-11-22 17:36:05
查一下短信吧。
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@chenying2015 2015-01-16 15:44:30
我也想知道这个危险信号是什么？麻烦站短一下我，多谢探锁老师。
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@沉默的温柔2015 2015-02-20 10:55:03
求教探锁老师，我是您忠实的信徒，家人肺腺癌，使用靶向药中，在研究病例的过程中越来越觉得有些病例解释不了，但自从看到您的理论后恍然大悟。请问，您觉得白介素12在恶液质病人身上的用量用法应该是什么？很怕家人突然走上这一步，准备备上白介素12，以防万一！在此先谢过老师的理论了！黑暗中的明灯！
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我理解你的感受，但有三点我需要告诉你以及其他有类似想法的朋友：
1、白介素12作为危险信号有可能下调系统炎症，甚至进一步激发更高的抗肿瘤应答。但是需要某种特殊环境。这个环境中起码的一点就是需要有一个抗肿瘤免疫由于炎症起的急，可能来不及控制局面，以至于恶液质占了上风。在很多晚期肿瘤免疫耐受或者衰竭的情况下，白介素12未必能出奇迹。
2、白介素12目前没有临床使用批文，所以没有医院能过提供。即便你能找到生产厂家，他们也不敢提供的（因为会影响将来的申报）。
3、白介素12是一个很强大的免疫因子，用不好会产生严重的副作用甚至死亡。另外这个因子的应用应该是因人而异，因病情而异。我知道国内没有任何医生有足够的使用经验。所以即便是你能找到白介素12，请务必不要轻易使用。

@探锁的心 2254楼 2015-02-20 09:56
@北京独孤八剑 2015-02-19 17:34:25
老师，最近，肿瘤的免疫治疗方法是国际热点。
很多大药厂的pd1-pdl1,ido,等免疫治疗也将会在今年的Asco年会公布数据。
另外，CarT现在也是一个热点。
老师，我觉得CarT更符合您的观点，也许是未来治疗癌症的希望。
但老师在前面的回帖中曾提到 pd1 pdl1是现行体制下的牺牲品，这一点我没看懂。
想请老师详细讲解一下carT与免疫抑制剂pd1 pdl1的区别，
另外，免疫抑制剂也分为单抗和小……
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@北京独孤八剑 2015-02-20 23:45:41
看了5遍，还是似懂非懂
我的理解，请老师指正：
1) 各种新药或者新的治疗手段，只要能够延长一部分人群的pfs，就会加大力度开发，尽快入市，因为“有效”
2)carT与pdl与ido，看似是走免疫治疗的路径，但严格意义讲，还是“靶向治疗”，并没有从根本解决免疫的问题
3)这个我有疑问，bms 罗氏 默沙东的pd1制剂已经在全球范围内开展大规模临床试验，这个现象如何解释呢？而且，从公布的一期或者二期数据来......
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1和2的理解正确。
3的问题最好拿实际的临床结果来分析和对比（比如说比其他化疗要的有效率）。你找一个例子我来告诉你我怎么看。

@xyuzheng 2014-11-20 19:09:01
转发最近一个研究结果，也算是探锁的心的理论的一个佐证吧：
当然作者的解释角度不同。
研究要点
?应用白细胞介素-2+吉非替尼方案治疗的患者的缓解率是吉非替尼单药治疗组患者的3倍。
?吉非替尼的安全性貌似不受同时应用白细胞介素-2的影响。
应用联合治疗的患者的总生存期（20个月）明显比应用吉非替尼单药治疗的患者（7个月）要长。
Bersanelli等发表于癌症杂志上的一篇研究显示，晚期非小细......
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@探锁的心 2014-11-21 16:12:30
就像你说的，事实是一个，解释不同。
他们认为是“消除非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂的抵抗”，我认为是延长免疫攻击，防止免疫耐受。
同样的道理，如果换成是另一个我们常用的危险信号因子效果应该会好很多。没有用这个因子不是因为这个因子不管用，而是研发体制，专利保护，临床试验模式等等一系列问题造成的 历史 原因，以至于至今无法应用。
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@xyuzheng 2014-11-22 11:26:45
探锁老师说的是白介素12吧。临床无法使用，但可否指点一条明路，站短一下其他获取方式？
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@探锁的心 2014-11-22 17:36:05
查一下短信吧。
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@chenying2015 2015-01-16 15:44:30
我也想知道这个危险信号是什么？麻烦站短一下我，多谢探锁老师。
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@沉默的温柔2015 2015-02-20 10:55:03
求教探锁老师，我是您忠实的信徒，家人肺腺癌，使用靶向药中，在研究病例的过程中越来越觉得有些病例解释不了，但自从看到您的理论后恍然大悟。请问，您觉得白介素12在恶液质病人身上的用量用法应该是什么？很怕家人突然走上这一步，准备备上白介素12，以防万一！在此先谢过老师的理论了！黑暗中的明灯！
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@探锁的心 2015-02-20 11:31:49
我理解你的感受，但有三点我需要告诉你以及其他有类似想法的朋友：
1、白介素12作为危险信号有可能下调系统炎症，甚至进一步激发更高的抗肿瘤应答。但是需要某种特殊环境。这个环境中起码的一点就是需要有一个抗肿瘤免疫由于炎症起的急，可能来不及控制局面，以至于恶液质占了上风。在很多晚期肿瘤免疫耐受或者衰竭的情况下，白介素12未必能出奇迹。
2、白介素12目前没有临床使用批文，所以没有医院能过提供。即便......
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@沉默的温柔2015 2015-02-23 12:00:05
谢谢探锁老师的答复！我家暂时还到不了恶液质的程度，用靶向药再控制个六七年也很有自信，研究白介素12的用法也只是为了以防万一。我看有些人用的是泰能来控制炎症，白介素12的购买途径也已经找到了。请教一下探锁老师，您觉得泰能控制炎症的力量够强吗？还是想了解一下白介素12在晚期肺腺癌恶液质病人身上的用量用法，私下短消息给我就行！假设无其他远端转移。我也知道白介素12的用法很危险，也看了斯坦福大学医学院外科......
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我已经说过白介素12 怎么用完全要看病人的情况和治疗的选择。在没有看到这些之前，谁也无法提供用法。还是等到需要的时候根据病情再来讨论好了。另外，这里也不是讨论具体治疗和病例的地方，还请移步另一个病例讨论帖子吧。

@821028165 2015-02-24 04:59:24
@探锁的心 156楼 2013-04-09 14:39:00
什么问题呢？举个最切实的例子：当今的禽流感。为什么死人？首先，禽流感致死的根本原因不是病毒感染的直接伤害，而是感染诱发的应急炎症。由此而来，对于有严重症状的病人，临床干预的根本出发点不是抗病毒而是抗炎症。这话放在这里等着验证。下面是道理，不那么好懂。但听得懂听不懂是你们的事，讲的出来讲不出来是我的事。
—————————————————
亲！......
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亲，也可以用这个知识来拯救生命。选择上天堂还是下地狱是我的事，就不劳你操心了。

@一根毛病 2015-02-28 09:25:54
按照老师的理论，主流的因为癌细胞争抢营养的能力强过正常细胞，所以导致人体正常细胞机能所需营养被体内癌灶夺去，导致癌症患者消瘦、乏力、衰竭而死的说法是错误的。是人体正常的免疫细胞亢奋引起的系统炎症导致的患者消瘦乏力衰竭，只要能避免系统炎症，癌细胞需要的营养，人体可以供应没问题，不会影响正常机能。
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大致理解正确，淡然防止了恶液质也不能就认定可以长期带瘤生存了。很多肿瘤会造成机械站位导致压迫血管，神经，等，也会带来麻烦。不过，防止了恶液质有可能争取再次治疗的时间和条件。

@chenying2015 2015-02-06 17:21:32
探锁老师，您是否看过这本书？
Cancer - Step Outside the Box
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@探锁的心 2015-02-07 10:09:19
没有看过，我去看看吧。
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@chenying2015 2015-02-28 14:36:52
谈说老师这本书您看了吗？我的QQ271042101，如果您下载不到这本书，我可以传给您。里边介绍了很多癌症的替代疗法，不知道真假，但是感觉作者大可不必写了这么厚的书籍来骗钱。
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我下载了，但没有来得及细看。只是看了他对自己治病经过的描述和挑了两章专业的内容看了（关于化疗和手术）。我感觉属于耸人听闻，举例偏颇，取证随意。属于微信上可以广泛转载的那一类文章。这是我的初步看法。如果你认为我错了，可以给我几个观点，我在看看。

@elexujx 2015-02-28 18:41:50
探锁老师您好！
很长时间没有向您请教了。想问几个有关PD1/PD-L1的问题。
关于PD1/PD-L1，您提到免疫“刹车”的机理不成立。原因是看不到与其他免疫治疗结合的增效效果。但是，临床数据也显示，PD-L1阳性患者的应答率是阴性的三倍。由此是否可以认为封闭免疫抑制检查点的确有功效，暂时抑制了“分子刹车”的活性？
罗氏公司的MPDL3280A针对NSCLC患者的临床研究显示，无论患者通过IHC检测的PD-L1的状态是什么......
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单独使用PD-1/PDL-1封闭治疗临床实验的结果的确支持对PD-1已知功能的解释（否则就不会有那么多的评论和追风了）。但是单独刹车的解释不能那个解释为什么去掉刹车的时候不能看到加速的作用这一困惑。比如说，从PD-1封闭可以在多次治疗失败后免疫“耐受”的病人中取得疗效这一结果，我们会推断免疫没有消失或者耐受，只是被PD-1/PDL-1通路暂时抑制了。那么在阻断了这条通路后，以前的那些有效的治疗（比如说化疗）就可以再次有效了吗？可是实际上的临床试验不支持这个看法。再比如，如果是因为PDL-1在肿瘤细胞上的高表达造成了肿瘤之间的免疫型与非免疫型的差别，那么封闭了PD-1之后就会启动一个类似于识别免疫原性强的抗肿瘤免疫。这时候如果手术切除了原发灶肿瘤，就应该留下一个类似在有共存/预存免疫情况下的抗肿瘤免疫在术后控制转移灶。但是奇怪的是尽管看到了在实施封闭PD-1的时候有疗效，但是如果手术切除原发灶之后并不能看到一个保存下来的抗肿瘤免疫（不能控制转移灶的建立）。
这些结果多少暗示除了简单的“刹车”机制，封闭PD-1通路有可能还有别的什么独立效应，或者说封闭这个通路释放抗肿瘤免疫与没有这个通路限制的情况下的抗肿瘤免疫好像不是一个东西。好像不接受其他推动。跟踪这个矛盾点，搞清楚为什么封闭PD-1通路不能与其他免疫推动相结合应该是最终能够最大限度利用PD-1通路调节剂的突破口。否则的话，仅靠拮抗PD-1/PDL-1本身的疗效还是有限的，并且基本上不能治愈肿瘤。
你说到在对PD-1拮抗有应答的病人当中应当有真四期的。这个我不好说，但我看到的几个文献中给出的“模范病人”还真的看着像假四期。有机会我很想看到每一个病例的具体情况。随着PD-1封闭治疗迅速走进临床应用，我想这个机会还是有的。

@瓶子lily 2015-02-28 23:29:41
探索老师，从头到尾花了几天看了您的帖子，您说的保留原发病灶以保持免疫持续工作的原理让我很受启发，因为我爸爸就可能是这样的情况。我父亲去年五月底因胆结石手术意外发现胆囊癌，术中因肿瘤包裹胆囊及周边血管无法切除胆囊，只做了胃肠吻合术以防日后无法进食就关腹了（我父亲的胆囊癌有侵犯到胃窦和一点肝）。术后我们都很沮丧，本来得癌就够倒霉了，别人都可以切干净，为啥我们连原发灶都切不了。
九个月过去了，......
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这个帖子不讨论具体病例，但我感谢你能够分享你父亲的情况来支持我的理论。
像胆囊癌，胰腺癌这一类的病大多数都是死于转移灶，所以防止转移灶就成了重中之重。虽然留着原发灶很多时候可以防止转移灶，但是最终还是会有问题的。那么就需要找到一条既能防止转移灶，又能控制甚至除掉原发灶的方案。所以尽量提升抗肿瘤免疫就显得格外重要了。
这里不能讨论对这个病例的具体建议，你查一下站内短信吧。

@慢鸭鸭 2015-03-02 19:46:50
但是如果留下原发灶在我们知道要对付的是个恶性肿瘤的时候还有原发灶，那我就有机会利用这个原发灶来提高免疫了。就是积极地改变这个病的进程了。
如何提高免疫？太高科技的手段一般人接触不到，能够自救的只有中医的方法，像刮痧，按摩，针灸，中药扶正调理，通经络，排毒等，这些方法有用吗？
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这个帖子的宗旨是从免疫的角度反省癌症治疗。为什么要这样做我在开篇时有阐述。
这里牵扯到的道理大的方面一般人应该可以看懂，技术术语我尽量解释，但肯定还是有很多人似懂非懂。只要你想看懂还是可以做到的。
看懂这个帖子后可以用来掌握癌症治疗关键选择的一些原则。这个意义远大于通过具体手段来自主治疗。所以我并不是想教大家如何不去医院自己在家治病，也不可能做到。
你说的那些中医手段不是没有作用，但单独使用对付癌症显得不够。

@慢鸭鸭 2015-03-02 20:29:50
危险信号什么时候提供给免疫细胞比较好？ 有么有临床的症状或者检测可以提供这个依据？
在肿瘤抗原集中释放后造成免疫跳起来的的数天内。
我非专业人员，在这个实际操作上还不明白：
1、危险信号的实际来源怎么获取？
2、判段免疫跳起来的指征是什么？
3、将危险信号提供给免疫细胞的操作是什么？
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我们的研究表明危险信号在免疫激活的第一时间给是有效地。如果推迟到数天之后就可能无效了。在临床上就是推测免疫细胞什么时间激活，在这个时间前后给一段时间就可以覆盖了。免疫激活一定是抗原造成的，抗原一定是癌细胞死亡后出来的。所以我的推测是化疗要杀死癌细胞的2-7天内免疫应该是处于激活状态的。
至于如何利用危险信号的具体操作不是也不应该是这个帖子的内容。这不等于说了白说，帖子本身阐述的道理更重要。也许现在在临床上还不能落实，不能救命。但不把道理讲明，永远都不能救命。

@yuhaiying1982 2015-03-05 21:20:22
楼主你好，一直关注你的发帖，家父今年60，14年八月份因为摔伤去医院检查出肝部6cm肿瘤病灶，医生说是肝癌晚期，建议手术，没有手术，保守治疗，回家一直吃中药还有提高免疫力的药，身体逐渐消瘦，体力还可以，后来因为加了一个药，吃完一直腹泻，便停药了，吃治腹泻药不见好，后来挂点滴，才止住，过程有十来天，从此身体一天不如一天，今年二月份开始腹水腹胀，疼痛，大小便困难，于小年住进医院点滴治疗，医院是保肝利尿......
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对不起这个帖子不讨论具体病例。

@探锁的心 1325楼 2014-02-18 03:28
@探锁的心 853楼 2013-08-10 12:25:00
@奇迹出现那一天 850楼 2013-08-10 08:53:14
單純化療對免疫反應的作用其實很小，它有相關機制來抑制抗體產生，所以，殺死的腫瘤細胞會被清除而基本不會有強的免疫激活作用.同時,不是腫瘤細胞可以自己產生耐藥的作用, 而是化療中殺死了藥物敏感的腫瘤細胞，而不敏感的細胞就會生存下來，並用自己的力量進行增值，長出新的腫瘤。
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@当代战 ……
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@筑一座城 2015-03-06 19:36:27
楼主收下我吧，我不是学医，母亲肺癌晚期，去年和你交流过！！吃特1年了！我只想救救她，救救太多的人！！
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老病例的话你可以去另一个病例讨论转贴交流。
http://bbs.tianya.cn/post-free-4115971-34.shtml#3b04049a7f5a1c08af673ae8cb74c7a0

@探锁的心 2040楼 2014-11-15 18:39
@探锁的心 60楼 2013-03-24 15:14:00
@l2001j321 63楼 2013-03-24 09:07:24
好帖。LZ你就说怎么办吧
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@u_95740352 2014-11-15 14:55:24
不是这个做法。我只要出具体办法，天涯一定封杀。我能做的是给思路，引起重视和讨论。在大家呼吁下，也许可以在医院板块讨论具体病例。
要是大家认可我的观点就帮着把帖子顶上去。最好能介绍……
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@筑一座城 2015-03-07 13:12:21
楼主你好，去年跟贴到3月，因为母亲化疗失败！急着赶回家前把楼主的帖子整理打印出来，希望通过个家人，医生交流一下，但是，唉！！！没办法上了靶向！到现在1年了，我估计耐受也快了，也许今年我会永远失去我的母亲！！如果我不是在外地工作，我会在前期治疗中借鉴楼主的办法！但现在都晚了！我觉得让一个人认真的去学习不是本专业的东西太难，去学习借鉴与传统相左的东西更难！！更别提去思考，改变了！！楼主希望你能回......
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我说过看好中国在癌症治疗上有能够提供突破的国家意志和实践经验（两弹一星，高铁等攻关），当然还有众多的患者人群。我一直也在努力。
至于这里不能讨论具体治疗手段，还希望你能理解。否则会给那些希望这个帖子不存在的人提供封贴的借口。这要这个帖子在，这个精神和思路就会传播下去，更多的患者和家属就可能在迷茫中看到出路，减少治疗错误，延长生存。
我谢谢你的鼓励和信任。真心的话，发个联系方式到站内短信。如果将来需要帮忙，我会找你的。

@yuhaiying1982 2015-03-07 13:00:57
@探锁的心 楼主 2013-03-06 12:53:00
认识我的朋友和病人们都知道我早在年初当古巴公布查韦斯术后合并肺部感染的时候就预测了他在今后2－3个月的衰竭和死亡。这件事使得我早就想在一个大众平台提出对癌症以及治疗的最新理解这一想法更加强烈。所以今天开始发帖讲课。知道我研究内容的朋友们请你们替我保守身份，否则我将无法应付铺天盖地而来的病人即家属。
首先就查韦斯的病回顾一下这个病例的事实，再提几个......
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如果你真的看完我的帖子，你应该知道这个帖子不会讨论具体病例。还请谅解。

@englandbow 2015-03-08 07:44:31
我有一个问题，LZ提到过肝脏是免疫豁免器官，也就是说如果肿瘤在肝脏里面生长是不会激发起抑制免疫的，但是转移到肝外的转移灶可以激发起抑制免疫，这样理解对不对？
那么，
1，一个结直肠癌的患者，假如在根治手术前，肝内已经有影像看不见的转移灶的话，术后转移灶形成几乎是必然的？
2，即使在手术前没有隐藏在肝脏内的转移灶，但是由于术后肿瘤抑制免疫的衰竭，在术后6个月-2年这个时间段，仍然有很大的......
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你的理解正确。

@englandbow 2015-03-08 07:44:31
我有一个问题，LZ提到过肝脏是免疫豁免器官，也就是说如果肿瘤在肝脏里面生长是不会激发起抑制免疫的，但是转移到肝外的转移灶可以激发起抑制免疫，这样理解对不对？
那么，
1，一个结直肠癌的患者，假如在根治手术前，肝内已经有影像看不见的转移灶的话，术后转移灶形成几乎是必然的？
2，即使在手术前没有隐藏在肝脏内的转移灶，但是由于术后肿瘤抑制免疫的衰竭，在术后6个月-2年这个时间段，仍然有很大的......
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@探锁的心 2015-03-08 11:59:20
你的理解正确。
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@夜色迷茫2015 2015-03-08 14:30:42
探索老师好!一直关注您的理论,谢谢!!我有3个问题:
1,人参皂苷RH2和破壁灵芝粉,哪一个对提高免疫作用大?
2,癌症病人血液里提取的癌细胞,在体外能培养繁殖吗?
3,特异性免疫功能被激活后,非特异性免疫系统是不是也一起参与了对炎症的攻击?
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回答你的问题：
1,人参皂苷RH2和破壁灵芝粉,哪一个对提高免疫作用大?
答：都没有看到令人信服的实验证据。要是但从危险信号诱导来说，真菌孢子粉上有多糖，可以诱导危险信号。
2,癌症病人血液里提取的癌细胞,在体外能培养繁殖吗?
答：基本上不可以。
3、3,特异性免疫功能被激活后,非特异性免疫系统是不是也一起参与了对炎症的攻击?
答：参与，特别是巨噬细胞。会进入一种高度即获得状态，非抗原特异杀伤力极大。

@探锁的心 2322楼 2015-03-07 14:12
@探锁的心 2040楼 2014-11-15 18:39
@探锁的心 60楼 2013-03-24 15:14:00
@l2001j321 63楼 2013-03-24 09:07:24
好帖。LZ你就说怎么办吧
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@u_95740352 2014-11-15 14:55:24
不是这个做法。我只要出具体办法，天涯一定封杀。我能做的是给思路，引起重视和讨论。在大家呼吁下，也许可以在医院……
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@筑一座城 2015-03-08 13:08:56
老师还是有几个疑惑？1.从老师回帖可以看出，你的研究，因为体制或利益的原因，不被主流接受！我想说，他们的质疑主要是针对哪方面？如果说到利益，医药大公司都在追求超额利润，为什么不试着找一家公司合作大破原有利益链条？2.我想老师的研究也有10几年了吧，理论体系也很完整！在实验室也得到支持？为什么一直没有临床应用哪？是不是还有不完善的方面？3.知道老师有个亲戚在你的办法治疗，效果很好！那老师的研究还有其......
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回答你的问题：
1、因为从来得不到具体的批评意见，我不知道主流到底不接受的原因。从书面上给出的原因，不外乎是官话，比如说，没有新意（无语。。。。）
2、临床应用需要主流先接受啊。这样才会有临床研究的资助和审批同意啊。
3、其他病例有的在另一个病例讨论专帖里，还有的是朋友介绍的病人。所有的人都会问：效果怎么样？我这么回答你看行不行：怎么都比主流治疗的效果要好很多。如果主流不认为如此，就请去那边病例专帖就一些具体病例讨论一下各种方案和思路好了。