@探锁的心 1986楼 2014-10-08 02:41 @东方隐 999楼 2013-09-19 08:31:44 　　提几个问题： 　　1、早期发现癌症是为了早期治疗，也就是切除，而按照足下的理论，切除癌症原发病灶反而会导致抗原停止供应，继发病灶开始活动的恶果。所以早期发现害多于益。甚至体检也不必要了。 　　但情况也不完全如此，众所周知，大多数癌症在早期切除之后，预后还是相当好的。这又是为什么？难道小的肿瘤就没有细胞沿着血循环转移吗？这同您的理论是有所差别的。 　　2、为何原发灶可以释放抗原，而转移灶就不行？...... 　　------…… -----------------------------
@★→好运←★ 1989楼 2014-10-08 03:18:56
楼主好，我前几月发现甲状腺瘤，有鸽子蛋大小。医生要开刀，因为下岗失业好久了，没钱看，所以打算由他自生自灭。看你很专业的见解，咨询下您，这个瘤子有可能自愈吗?
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这个甲状腺肿瘤不太可能自生自灭。由于甲状腺肿瘤恶性很低（接近良性），所以手术根治的机会很高，建议还是做手术吧。

@探锁的心 1988楼 2014-10-08 03:02:00
楼主，看到现在，感觉您特别敬业也特别专业，说真的，看不太懂，我只是想透露一下，我外公有一个秘方，不是吃的，是通过闻味道出汗的方式来延长癌症患者的生命，这个药最开始是拿来治疗痔疮的，后来老家有癌症患者病急乱投医非要我外公试下，无奈就当满足患者求生欲望试了一次药，然后奇迹就......
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@小野猪2014 1991楼 2014-10-09 23:29:48
谢谢你的分享。我知道民间会有一些奇方奇术
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是晚期的，因为我们那里小地方，没有人有定期体检的意识，他们发现的时候都是晚期了～我知道的就是我舅舅，他当年就是肝癌晚期，送到我们县医院去做化疗，后来实在是花不起那医药费，就打算放弃治疗，我外公是个比较倔的人，不轻易给人用药，他好多担心，我也不懂为什么，可能是药太猛怕我舅舅出事？不得而知～当时村里那个官员得的......
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我需要知道晚期晚到什么时候，病人是什么状态？有没有明显的消瘦，萎靡等恶液质的症状？还有就是有效的是多次治疗失败的，还是很少治过的？还是都有？
比如说你舅舅，我看到说肝癌化疗过。那么是大肝癌，还是小肝癌呢？肿瘤有多大？用你外公药的时候是什么状态？看着像要不行了，还是看不出来？

@tioov 1998楼 2014-10-11 11:38:42
楼主，好久不见，哈哈。。最近朋友住院了，一直没空上网咧》》》
现在这个耐受的问题，我们两个接着谈下。
医院在最初确定癌症的时候，怎么能看出是不是已经耐受了呀？？就是不用药的话，癌症细胞可能耐受了吗？
这个观察得要好久的时间？？
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最简单的耐受指标就是免疫消失之后出现的转移灶。医院当然给出IV期的诊断。即便是化疗，应答也不会好（所谓晚期难治）。这个不需要时间观察，如果原发灶足够大（比如说3,5公分以上）基本上可以判定是耐受的结果。
但如果是假四期就不一定了，化疗会有应答的。只是应答一次之后在复发就耐药了。

@探锁的心 1988楼 2014-10-08 03:02:00
楼主，看到现在，感觉您特别敬业也特别专业，说真的，看不太懂，我只是想透露一下，我外公有一个秘方，不是吃的，是通过闻味道出汗的方式来延长癌症患者的生命，这个药最开始是拿来治疗痔疮的，后来老家有癌症患者病急乱投医非要我外公试下，无奈就当满足患者求生欲望试了一次药，然后奇迹就......
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@小野猪2014 1991楼 2014-10-09 23:29:48
谢谢你的分享。我知道民间会有一些奇方奇术
—————————————————
是晚期的，因为我们那里小地方，没有人有定期体检的意识，他们发现的时候都是晚期了～我知道的就是我舅舅，他当年就是肝癌晚期，送到我们县医院去做化疗，后来实在是花不起那医药费，就打算放弃治疗，我外公是个比较倔的人，不轻易给人用药，他好多担心，我也不懂为什么，可能是药太猛怕我舅舅出事？不得而知～当时村里那个官员得的......
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@探锁的心 1992楼 2014-10-10 01:26:15
我需要知道晚期晚到什么时候，病人是什么状态？有没有明显的消瘦，萎靡等恶液质的症状？还有就是有效的是多次治疗失败的，还是很少治过的？还是都有？
比如说你舅舅，我看到说肝癌化疗过。那么是大肝癌，还是小肝癌呢？肿瘤有多大？用你外公药的时候是什么状态？看着像要不行了，还是看不出来？
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@小野猪2014 1995楼 2014-10-11 10:03:58
真不好意思，昨天问了麻麻，麻麻说舅舅当时是肺癌，我搞错了，检查出肺癌晚期的时候，没化疗，舅舅也没突然消瘦，只是偶尔会剧痛，后来外公用药，就不痛了。大概多享受了8 9年时间，这期间谁都不知道舅舅得病了，跟正常人一样，吃饭也好，气色也好，20亩地一直照顾的好好的。最后是因为动怒，突然崩溃，去北京做化疗，做了化疗也没用，舅舅求外公给用药，外公好像很懂的说，没用了，用药也没用了，哎。结果，舅舅就真的客死......
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我估计你也不知道，但我想知道怎么就是晚期呢？是因为有转移，还是肿瘤很大？

@我好你好真的好 2003楼 2014-10-17 21:23:55
@探锁的心 ，
楼主你好，我看到一段文字，将化疗危言之极，请您评价这段文字：
“化疗药物的 毒 性很强，只要滴几滴到你的手上，就可能造成严重的灼伤。如果滴到水泥地上，会烧出洞来。在将这些 毒 药运往医院或者其它地方的途中，如果不慎出现泄漏事故，会被认定为重要等级的生化危害事故，得由穿生化服的专家来处理。这些现代药物不能对抗疾病，它们对抗的是身体。疾病是身体自疗的方法，而现代治......
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对化疗能做到什么，不能做到什么，怎么通过激活免疫做到的，我想这个帖子恐怕是给出了最全面的论述了。
至于说毒性强的药，不是没有。比如说常见的阿霉素，滴在手上肯定是要烧坏的（水泥地上就不知道了，估计是夸张）。但是直接给在静脉里是不会烧伤血管的。
引用加州大学教授的话我怀疑其真实性和客观性。这个四倍肯定是瞎说：用化疗的就算不怎么有效，平均也能坚持2年左右。难道说不用化疗可以坚持8年？大多数肯定不行，极个别肯定存在。

有人可能没注意看我的帖子的全部就误认为我是反对化疗的。这当然不对。我是要明白化疗在一个具体的病例里是不是最好的选择。是的话当然要化疗（比如说很多肿瘤的术前化疗）。晚期肿瘤负担大，病人处于恶液质状态下当然不要化疗，会缩短生存的。

@我好你好真的好 1514楼 2014-04-26 12:40:54
@探锁的心
有人说，胶质瘤对放疗不敏感！。
但一些未做手术的，放化疗后，原瘤体是个显示的坏死区，而复发却是在坏死区四周，这么能说胶质瘤细胞对放疗不敏感呢？不敏感怎么会有坏死区？
问题太多了，不意思！
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@探锁的心 1516楼 2014-04-28 15:29:10
脑瘤大多数不在我所阐述的肿瘤与免疫的关系之内。原因是脑瘤大多数不扩散转移，只是局部发作。再有脑血屏障好像也影响免疫细胞的参与。
所以我对脑瘤中的原发肿瘤，包括胶质瘤，不是多么了解。我只能说说我对上面这个病例不成熟的解释。
我认为形成外围肿瘤生存圈的原因有两个：一个是由于胶质瘤的代谢导致了对放疗直接杀伤不敏感。所谓不敏感就是说需要高剂量才能完全杀死。在一个是来自于这一特点的衍生顾虑：除......
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@cancer_fighting 2006楼 2014-10-22 07:56:13
老师说的我明白，但是曾经看过像很多抗氧化剂可以轻易的穿透脑血屏障，说不定对缓解肿瘤有帮助！
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脑学屏障是治脑部组织血管正常状态下的一层组织学屏障（由细胞排列组成），但是在很多脑部转移灶甚至原发灶的情况下，由于肿瘤供血不正常，血管的生成也不正常，因此有可能这个屏障也是断断续续的，起不到完全封闭的作用。

顶级遗传学家Science子刊发布优质抗癌方案
编辑推荐：
来自芝加哥大学等处的研究人员研发出了一种新型抗癌药，命名为 OTS964，这种药物被证明能消除抑制在小鼠体内的侵袭性人肺癌组织。研究人员指出，其作用机理在于OTS964能抑制一种蛋白的活性，这种蛋白在包括肺癌和乳腺癌在内的多种癌症中过量表达，在健康成人组织中却鲜有表达。
——通过注射或者服用药丸，抗癌药物能抑制一种许多癌症类型中都会激活的酶的作用
生物通报道：来自芝加哥大学等处的研究人员研发出了一种新型抗癌药，命名为 OTS964，这种药物被证明能消除抑制在小鼠体内的侵袭性人肺癌组织。研究人员指出，其作用机理在于OTS964能抑制一种蛋白的活性，这种蛋白在包括肺癌和乳腺癌在内的多种癌症中过量表达，在健康成人组织中却鲜有表达。
这一研究成果公布在Science Translational Medicine杂志上，领导这一研究的是来自芝加哥大学医学教授Yusuke Nakamura博士，这位原属于东京大学人类基因组中心的日本顶尖遗传学家曾领导了日本一些最大的科研项目，同时他也是一位成功的生物技术企业家，创立了OncoTherapy Science公司。由于Nakamura博士的努力，日本在国际HapMap项目中大约完成了四分之一的工作。
Nakamura教授说，“十年前，我们就发现了这种药物的分子靶标，但却花费了近十年的时间才找到抑制它的有效方法。我们最初筛选出了 300,000 个化合物，然后合成了其中的1,000 多个，再从中找到了一些在人体中发挥作用的化合物。最后我们定位在最有效的一个，我认为现在我们终于找到了非常有前景的东西。”
OTS964可以口服，可以注射入人体，其一大特点就是 毒 性低，采用注射的方式比口服的 毒 性还可以降低一些（因为前者包在一种脂质体中），Science Translational Medicine杂志详细介绍了这两种方法，结果表明这两种方法均能完全消除抑制的肿瘤。
从原理上说，OTS964 的靶标是 TOPK （T-lymphokine-activated killer cell-originated protein kinase），这是一种多种人类癌症都会表达的蛋白，其作用被认为是促进肿瘤生长。高表达TOPK与乳腺癌和肺癌患者的预后不良有关。
OTS964的前生是OTS514，后者也能有效杀死癌细胞，但是却会干扰新生血红细胞和白细胞的生成，而且还会增加血小板的数量。后来研究人员将药物封存在脂质体中后，就发现这种副作用消失了，这一方法“完全避免了造血 毒 性”，作者写道。
之后研究人员分别检测了 OTS964单独使用和在脂质体中使用的效果，他们将高侵袭性人类肺癌LU-99移植入小鼠体内，令其生长到150 立方毫米，大约为一粒葡萄干的大小，然后通过静脉注射给六只小鼠进行药物治疗，一周两次，为期三周。
结果研究人员发现肿瘤迅速地收缩了，并且在治疗中止后也持续收缩，这六只小鼠中有五只肿瘤完全消失，其中三只肿瘤在开始治疗后的第25天就完全消失了，两只小鼠肿瘤在29天内消失，小鼠检测证明没有出现 毒 副作用。
此外，研究人员也证明了这种药物在大剂量口服方面的有效性。六只带有LU-99肺癌的小鼠，两周内每日服用100 毫克/公斤的OTS964药物，同样在肿瘤持续收缩了，直至完全消失，不过所有的小鼠在治疗后都出现了低白血细胞计数现象，但它们在两周内也恢复了正常。
TOPK 可作为多种类型癌症的药物靶标。这项研究涉及的主要是肺癌，但这一基因在乳腺癌，脑癌，肝癌，膀胱癌等实体肿瘤，以及某些类型的白血病中出现了增加。目前研究人员正在与肿瘤学家共同努力，希望能在2015年开展I期临床试验。
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@like8272 2011楼 2014-10-25 07:38:39
老师，这则新闻看这挺靠谱的，不知您有何评价？
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TOPK是一个正常激酶。所谓正常，就是在非癌细胞当中也会表达的，由人类正常非突变基因编码的蛋白质。那么这个蛋白质有什么用呢？貌似跟细胞分裂有关。其实从名字就猜到了：源自TLAK细胞的蛋白激酶----就是说最初是从激活的TLAK细胞中发现的。TLAK细胞是什么？就是体外激活的没有抗原特性的T细胞组合。我想问的是：既然体外非抗原特性的活化T细胞表达这个激酶，复制活跃的肿瘤也表达这个激酶，那么这个激酶是不是会同样在体内免疫应答时高度活化的T细胞内表达？没有这方面的报到，但这个可能性极高对吧。所以，这个药作为一个免疫抑制剂的应用我很看好，但作为一抗肿瘤的杀伤药我觉得与免疫激活对抗，不会像报道的那样成功。文章中的试验都是在裸鼠（没有免疫功能）中进行的，看不到对抗肿瘤免疫的影响。但既然有那么多的小鼠肿瘤模型，我相信在过去的十几年内不会是没有试过。
再一个是要看试验细节。文章用了两个人的肿瘤株。靶向药的抑瘤作用有差别，一个好一些，另一个差一些。但是仔细的读者会看到每次如果与化疗药紫杉醇同比，疗效都是很接近的。意思就是这个药达到的疗效，给紫杉醇也可以达到。那要是把同样的结果换个题目报道：一个与紫杉醇有类似疗效的新靶向药，谁还会感冒？但这是事实。当然，你可以说这个药的毒性低。那就是另一个问题了。紫杉醇不是神药也并不是单纯因为它的毒性大。同样OTS964不会是神药也并不是因为它的毒性小。能不能控制肿瘤生长是第一位的，毒副作用是第二位的。如果OTS964真的是抑制活化T细胞的，那么你觉得它会在抗癌的应用中成为媒体报道的神药吗？其实我的看法是虽然只是用了紫杉醇的实验数据，换了其他化疗或者靶向药很可能一样有效。比如说环磷酰胺，一个古老的基于细胞高分裂的化疗药。既然是越分裂活跃的细胞越敏感，那环磷酰胺一定高度有效。但这样比下去，这个药就没法看了。从发文章的角度我理解作者的苦衷，但是从治病的角度，我不会同情他们的夸大。这就是我与主流一贯的纷争之一：发文章是为了宣传真实的发现，不是为了骗人眼球，拿基金。如果要我来审查这个文章是否可以发表，我会要求他们在有免疫功能，且依靠免疫功能的小鼠肿瘤模型中进行试验。即便是无效，也可以在没有免疫参与的条件在再试，看看不用顾忌T细胞激活的情况下（比如说晚期肿瘤病人免疫耐受的情况下）是不是药物的直接杀伤真的有生存意义。我觉得不管是什么结果都值得发表，只是如果不出奇迹的话，作者和媒体也就不会炒作了。但对于癌症治疗探索本身，完整的真话比什么都宝贵（会少死很多人的）。

顶级遗传学家Science子刊发布优质抗癌方案
编辑推荐：
来自芝加哥大学等处的研究人员研发出了一种新型抗癌药，命名为 OTS964，这种药物被证明能消除抑制在小鼠体内的侵袭性人肺癌组织。研究人员指出，其作用机理在于OTS964能抑制一种蛋白的活性，这种蛋白在包括肺癌和乳腺癌在内的多种癌症中过量表达，在健康成人组织中却鲜有表达。
——通过注射或者服用药丸，抗癌药物能抑制一种许多癌症类型中都会激活的酶的作用
生物通报道：来自芝加哥大学等处的研究人员研发出了一种新型抗癌药，命名为 OTS964，这种药物被证明能消除抑制在小鼠体内的侵袭性人肺癌组织。研究人员指出，其作用机理在于OTS964能抑制一种蛋白的活性，这种蛋白在包括肺癌和乳腺癌在内的多种癌症中过量表达，在健康成人组织中却鲜有表达。
这一研究成果公布在Science Translational Medicine杂志上，领导这一研究的是来自芝加哥大学医学教授Yusuke Nakamura博士，这位原属于东京大学人类基因组中心的日本顶尖遗传学家曾领导了日本一些最大的科研项目，同时他也是一位成功的生物技术企业家，创立了OncoTherapy Science公司。由于Nakamura博士的努力，日本在国际HapMap项目中大约完成了四分之一的工作。
Nakamura教授说，“十年前，我们就发现了这种药物的分子靶标，但却花费了近十年的时间才找到抑制它的有效方法。我们最初筛选出了 300,000 个化合物，然后合成了其中的1,000 多个，再从中找到了一些在人体中发挥作用的化合物。最后我们定位在最有效的一个，我认为现在我们终于找到了非常有前景的东西。”
OTS964可以口服，可以注射入人体，其一大特点就是 毒 性低，采用注射的方式比口服的 毒 性还可以降低一些（因为前者包在一种脂质体中），Science Translational Medicine杂志详细介绍了这两种方法，结果表明这两种方法均能完全消除抑制的肿瘤。
从原理上说，OTS964 的靶标是 TOPK （T-lymphokine-activated killer cell-originated protein kinase），这是一种多种人类癌症都会表达的蛋白，其作用被认为是促进肿瘤生长。高表达TOPK与乳腺癌和肺癌患者的预后不良有关。
OTS964的前生是OTS514，后者也能有效杀死癌细胞，但是却会干扰新生血红细胞和白细胞的生成，而且还会增加血小板的数量。后来研究人员将药物封存在脂质体中后，就发现这种副作用消失了，这一方法“完全避免了造血 毒 性”，作者写道。
之后研究人员分别检测了 OTS964单独使用和在脂质体中使用的效果，他们将高侵袭性人类肺癌LU-99移植入小鼠体内，令其生长到150 立方毫米，大约为一粒葡萄干的大小，然后通过静脉注射给六只小鼠进行药物治疗，一周两次，为期三周。
结果研究人员发现肿瘤迅速地收缩了，并且在治疗中止后也持续收缩，这六只小鼠中有五只肿瘤完全消失，其中三只肿瘤在开始治疗后的第25天就完全消失了，两只小鼠肿瘤在29天内消失，小鼠检测证明没有出现 毒 副作用。
此外，研究人员也证明了这种药物在大剂量口服方面的有效性。六只带有LU-99肺癌的小鼠，两周内每日服用100 毫克/公斤的OTS964药物，同样在肿瘤持续收缩了，直至完全消失，不过所有的小鼠在治疗后都出现了低白血细胞计数现象，但它们在两周内也恢复了正常。
TOPK 可作为多种类型癌症的药物靶标。这项研究涉及的主要是肺癌，但这一基因在乳腺癌，脑癌，肝癌，膀胱癌等实体肿瘤，以及某些类型的白血病中出现了增加。目前研究人员正在与肿瘤学家共同努力，希望能在2015年开展I期临床试验。
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@like8272 2011楼 2014-10-25 07:38:39
老师，这则新闻看这挺靠谱的，不知您有何评价？
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@探锁的心 2012楼 2014-10-26 08:43:53
TOPK是一个正常激酶。所谓正常，就是在非癌细胞当中也会表达的，由人类正常非突变基因编码的蛋白质。那么这个蛋白质有什么用呢？貌似跟细胞分裂有关。其实从名字就猜到了：源自TLAK细胞的蛋白激酶----就是说最初是从激活的TLAK细胞中发现的。TLAK细胞是什么？就是体外激活的没有抗原特性的T细胞组合。我想问的是：既然体外非抗原特性的活化T细胞表达这个激酶，复制活跃的肿瘤也表达这个激酶，那么这个激酶是不是会同样在体......
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@like8272 2015楼 2014-10-27 09:10:31
老师，你的见解很独到但很有道理，急功近利是全世界的通病，看来我们离真正对抗癌症的确还有很长的路要走
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关键的问题是方向错了，越走越远。掉过头来，用不了多久就成了。

@象山一样2013 1951楼 2014-10-01 09:15:03
能对已经获得的认知细心地进行些归纳、疏理、整理，从语言、逻辑方面再进行些推敲，也许还会有新的发现…从楼主这里我再一次的看到，任何创见没有悟性是不可能的；这是个传统的认知方式，对复杂事物的研究很有用！
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@探锁的心 1952楼 2014-10-01 09:42:05
谢谢你的鼓励。我之所以冒胆再开一个病例专贴就是希望对这些认知一次又一次地进行梳理，归纳，转化和应用。同时也是希望悟性能再次得到发挥。这些进行时的病例会强迫我把认知一遍又一遍地拿出来检验，修正甚至提高。
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@坚强的心2034 2018楼 2014-11-06 17:18:55
希望老师能跟踪病例．如果只是出点子，但是看不到病人应用后的后果，对您的认知不会有证据．如果一直跟踪指导病例，我相信您的认知会在几年内得到质的提升并最终造福天下．
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谢谢你的建议。我想想办法吧。

@探锁的心 62楼 2013-03-24 15:16:13
那么我凭什么说抗肿瘤免疫可以解释这些临床疑惑呢？说个最简单的试验。如果我们假设化疗仅仅是靠药物的毒性保证了最终疗效，那么同样的化疗在带有同样肿瘤，但不同免疫状态的宿主身上是应该没有差别的对吧？当然我们无法刻意在人身上进行这个对比。但是我们可以在动物肿瘤模型中准确地制造出一样的宿主和肿瘤，一样的化疗，唯一不同的是在其中一个宿主中我们把免疫的淋巴T细胞用技术手段去掉了（不影响代谢和生存等活动）。......
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@seafling 2020楼 2014-11-06 22:14:10
楼主，我拜你为师吧
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谢谢你的尊重。我很早就在有人要拜师的时候就说过，跟着我不但得不到饭钱，还要搭上时间和精力甚至财力去帮助病人。只有衣食无忧才能做到这个。以德施治，这个是第一位的。反映在研究上就是绝不造假，这个太难做到了。我知道的所有的“名家”都在自觉不自觉地在哗众取宠。反映在临床上就是绝不骗钱，这个更难。老一代的名医还能做到，现在的“大牌”科主任们有几个敢拍着胸口说没有给病人胡乱加上并不需要的治疗和检查？如果你觉得你可以做到我说的这些，那我愿意收你这个徒弟。
另外，我所能教的最核心的东西都在这里，并不保密。只是能不能理解就要看悟性了。

@象山一样2013 2019楼 2014-11-06 21:39:59
今天有条新闻说是揭示了艾滋病自愈的秘密，楼主有何看法？
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没有看到，所以不能具体评价。
但是，病毒自愈是很普遍的现象，包括HIV感染，十几年前就知道怎么回事了。当然是免疫的作用。就拿埃博拉病毒感染来说，一半都可以“自愈”。这么说吧，还没有见到过一个不能自愈的病毒呢。连当年横行的天花都有自愈的。

奇迹总是有的，关键是怎么解释，如何常规化。

@探锁的心 2014-11-14 11:57:44
奇迹总是有的，关键是怎么解释，如何常规化。
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@继续努力2014 2014-11-14 13:04:31
LZ是否这种奇迹很少会发生在过多化疗或放疗的患者上面？
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是的，道理我在帖子里说过，就是把免疫搞耐受了，不再参与对肿瘤的控制。

@探锁的心 60楼 2013-03-24 15:14:00
@l2001j321 63楼 2013-03-24 09:07:24
好帖。LZ你就说怎么办吧
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@u_95740352 2014-11-15 14:55:24
不是这个做法。我只要出具体办法，天涯一定封杀。我能做的是给思路，引起重视和讨论。在大家呼吁下，也许可以在医院板块讨论具体病例。
要是大家认可我的观点就帮着把帖子顶上去。最好能介绍给朋友和专家来讨论。
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楼主的良苦用心，感恩的人都会挺你。国内受限制，何不去国外或香港发展，曲线救世呢
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谢谢你的建议。不过你想错了。我本人就是在国外医学院做研究，什么情况我了解。目前这个死结基本上是美国人的体制性错误做死的，靠他们自己很难解开。我所以曲线救世，到中国来宣传这个思路和实践。我感到全世界真正有希望突破癌症治疗的只有三个国家：中国，俄罗斯或者古巴。原因我上面在帖子里聊过，不再赘述。

@u_95740352 2014-11-19 15:31:29
@探锁的心 93楼 2013-03-26 09:51:00
这就回到另一个问题：难道化疗药的直接毒杀对化疗的最终疗效没有多大贡献吗？的确可能。我讲个试验吧。如果一个小鼠身上左右有两个一样的肿瘤，那么如果我只给其中一边注射脂质体包裹的化疗药，那我能指望看到什么结果呢？打了药的那个肿瘤由于局部化疗药的高浓度，一定是会受到直接毒杀，它的生长肯定是要受到影响的。那么对面那个没有打药的肿瘤会怎么样？在没有了直接毒杀的......
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你是不明白这个试验还是其他？最好是你能问具体问题，我好具体回答。

@xyuzheng 2014-11-20 19:09:01
转发最近一个研究结果，也算是探锁的心的理论的一个佐证吧：
当然作者的解释角度不同。
研究要点
?应用白细胞介素-2+吉非替尼方案治疗的患者的缓解率是吉非替尼单药治疗组患者的3倍。
?吉非替尼的安全性貌似不受同时应用白细胞介素-2的影响。
应用联合治疗的患者的总生存期（20个月）明显比应用吉非替尼单药治疗的患者（7个月）要长。
Bersanelli等发表于癌症杂志上的一篇研究显示，晚期非小细......
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就像你说的，事实是一个，解释不同。
他们认为是“消除非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂的抵抗”，我认为是延长免疫攻击，防止免疫耐受。
同样的道理，如果换成是另一个我们常用的危险信号因子效果应该会好很多。没有用这个因子不是因为这个因子不管用，而是研发体制，专利保护，临床试验模式等等一系列问题造成的历史原因，以至于至今无法应用。

@糖菓小宅Q 2014-11-21 15:47:48
先生可以详细讲讲膀胱癌吗？
想向先生请教，
1. 为什么膀胱癌很容易复发，但相对地比较少远端转移？
2. 手术后BCG灌注是否提高了免疫？按先生的观点（如果我没有理解错），手术后没有了抗原，是没有作用的。但从临床统计，BGC灌注确实能减少复发机率，原理是什么？
3. 现在普遍的做法是术后一个月马上就灌注，每三个月膀胱镜检查有没有复发。是否应该一年后再灌注比较好？有很多三个月或半年就复发的患者，......
-----------------------------
首先抱歉我对膀胱癌关心不多。既然问了，我就仅我知道的回答，不对的可以商榷。
1、膀胱癌的高复发是事实。而且大多数是膀胱内复发和近端转移。我的解释是不容易出现远端转移与这个癌细胞的生存要求可能有关（就是说很少膀胱癌细胞能在远端独立生存下来并生成血供），而跟免疫控制没关。
2、术后BCG灌注的确可以防止复发。那么怎么从免疫角度解释？首先我想强调一点：不是说术后BCG灌注会是最好的时间。就像你说的，术后连抗原都没了，免疫提升怎么落实？我倒是觉得术前在有抗原的情况下配合化疗做BCG灌注应该最合理（可惜没人做过）。最接近这个思路的是术前的新辅助化疗，对于恶性程度稍高的病例已经证明是明显有效的。恶性程度低的病例怎么做都看不到效果（90%的生存率还怎么提高？）。说完这个看法，再来回答你的问题：没有了抗原，BCG怎么起的作用？我的推测是既然是有作用，一定是有免疫激活。看看膀胱癌的复发特点：有两个时间区间一个是术后三个月内；另一个是接近术后2年。我估计BCG的效果就是在术后残余免疫清理第一波复发和转移灶的时候起了作用（需要灌注很长时间对吧，总有一次赶上的机会）。只要赶上一次，把免疫变成长久记忆，那么自然就把保护期延长了。第二波在两年的时候就是典型的没有了抗原，免疫最终衰竭后产生的。这个可以从复发后再也不像第一次那样容易治疗看出来。
3、根据刚才的分析，BCG灌注是要赶在有抗原和免疫攻击的时候，而不是没有了抗原，免疫也衰竭的时候。所以推迟BCG灌注的思路不对。那些三个月半年复发的病例估计是要么没抗原，要么没有赶上抗原清理时间。真要是说理想化治疗就术前化疗加BCG，基本上术后就是治愈了。
4、如果是膀胱内复发，且没有肌肉层浸润，有可能再切一次甚至数次。但是从抗肿瘤免疫的角度来看，很可能复发的“没有肌层侵犯”，与原发灶的没有肌肉层侵犯不是一回事。前者反映了免疫的控制，而后者只是“及时发现”。所以治疗的预后也一定不同：前者远远好于后者。因此对于复发的病例，我的看法与其他肿瘤类似：没有了免疫治疗都很难凑效。还是把精力花在术前就计划好怎么样才能术后不复发这一点上。这是王道，也是我的治疗思路和主流医学的区别。

@xyuzheng 2014-11-20 19:09:01
转发最近一个研究结果，也算是探锁的心的理论的一个佐证吧：
当然作者的解释角度不同。
研究要点
?应用白细胞介素-2+吉非替尼方案治疗的患者的缓解率是吉非替尼单药治疗组患者的3倍。
?吉非替尼的安全性貌似不受同时应用白细胞介素-2的影响。
应用联合治疗的患者的总生存期（20个月）明显比应用吉非替尼单药治疗的患者（7个月）要长。
Bersanelli等发表于癌症杂志上的一篇研究显示，晚期非小细......
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@探锁的心 2014-11-21 16:12:30
就像你说的，事实是一个，解释不同。
他们认为是“消除非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂的抵抗”，我认为是延长免疫攻击，防止免疫耐受。
同样的道理，如果换成是另一个我们常用的危险信号因子效果应该会好很多。没有用这个因子不是因为这个因子不管用，而是研发体制，专利保护，临床试验模式等等一系列问题造成的 历史 原因，以至于至今无法应用。
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@xyuzheng 2014-11-22 11:45:46
系统研究过探锁老师的理论，受益良多，在此拜谢了。
在此也提供本人掌握的一些信息作为对探锁理论的支持吧，以期更多的人受益。
协和的某胸外主任医师的收治晚期非小细胞肺癌病人的中位生存期长的让人震惊（美国某胸科大牛的评价，美国人很感兴趣）。本人有机会跟该主任探讨过，觉得值得思考的做法有如下几点：
1.术前化疗，根据病人免疫组化结果凭多年经验选择化疗组合，化疗有效后争取机会手术
2.打......
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不知是胸科哪一位主任？有机会应该结识一下，共同探讨肺癌的治疗。

@xyuzheng 2014-11-20 19:09:01
转发最近一个研究结果，也算是探锁的心的理论的一个佐证吧：
当然作者的解释角度不同。
研究要点
?应用白细胞介素-2+吉非替尼方案治疗的患者的缓解率是吉非替尼单药治疗组患者的3倍。
?吉非替尼的安全性貌似不受同时应用白细胞介素-2的影响。
应用联合治疗的患者的总生存期（20个月）明显比应用吉非替尼单药治疗的患者（7个月）要长。
Bersanelli等发表于癌症杂志上的一篇研究显示，晚期非小细......
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@探锁的心 2014-11-21 16:12:30
就像你说的，事实是一个，解释不同。
他们认为是“消除非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂的抵抗”，我认为是延长免疫攻击，防止免疫耐受。
同样的道理，如果换成是另一个我们常用的危险信号因子效果应该会好很多。没有用这个因子不是因为这个因子不管用，而是研发体制，专利保护，临床试验模式等等一系列问题造成的 历史 原因，以至于至今无法应用。
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@xyuzheng 2014-11-22 11:26:45
探锁老师说的是白介素12吧。临床无法使用，但可否指点一条明路，站短一下其他获取方式？
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查一下短信吧。

@u_95740352 2014-11-22 17:32:54
@探锁的心 287楼 2013-04-26 14:13:00
@左云高 286楼 2013-04-25 11:06:02
@探锁的心
楼主的帖子很有价值。
想请教：
"...与原发灶共生的抗肿瘤的特异性过继免疫杀死了任何的新生病灶。这个免疫在术后的一段时间内还可以存在。存在多久要看这个免疫的性质，强度，是否有记忆等等，肯定是因人而异的。"
为何人体的许多免疫如天花等是终身有效的，而抗肿瘤的特异性过继免疫只能存在一段时间？......
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如果真的没治疗过，那么很可能抗肿瘤与免疫是存在的，只是在肝外（所以没有转移灶），对肝内的巨大肿瘤负担无法起到控制。提升肝外抗肿瘤免疫可以靠射频消融。
接下来的办法是移植。但是必须把原肝脏的肿瘤留下做成疫苗，在移植后用来维持肝外那个抗肿瘤免疫。