@_Fixed_Star 2015-04-08 19:28:25
恶性肿瘤跟良性肿瘤本质区别是什么？
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我认为有两个：
1）极端强的免疫原性，不耐受，永远受到免疫的控制。
2）极差的侵犯和转移能力。或者由于不能窜出血管，或者是落地后没有独立供血能力。由于这些，造成了良性肿瘤局部也不能侵犯穿透组织。

@水火aaa 2015-04-08 12:52:11
但从免疫学入手说明治疗原理，认证起来太难了，复杂的免疫系统到现在化学和生物学手段也不能给出到底有多少种免疫因子，更不用说是后天免疫系统，而疗效实验又需要以人为对像，困难更大。所以支持先生先开个专科医院。
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与天奋斗（找到癌症的道理）容易，
与地奋斗（建立解决的手段）容易；
与人奋斗（教主流改变观念），这个难。不是我说办个医院就行的事。看看我的回帖历史：我连在天涯的医疗板块说远比这里温和的意见都会被封杀一年之久，办个医院就是把自己办到监狱里去的最短途径。以后这种坑我的主意还是少出的好。

@stupid621 2015-04-12 18:02:49
楼主科普得好，中国那么多聪明的人，如果大家不是被住房，教育这些大山压着的话，能够像楼主这样认真的去研究一个项目的人太少了，开启民智要紧，给天才一个上升的空间吧，不做卫生部长助手怪可惜的
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其实不需要很多人像我这样去做研究。只要剩下的不是成事不足败事有余就行了（可惜做不到）。找到一个机制，能让真心好奇想做研究的人有机会，衣食无忧比什么都重要。真要我做部长助理，我就想建这个机制。

@englandbow 2015-04-14 20:42:01
和探锁先生讨论一下不是癌症的问题。
今天带家人去看一位针灸大夫，家人女性，61岁，患有膝关节退行性病变，肿胀疼痛，并伴随有腰部和肩部酸痛，夜间加重。大夫经过检查后，觉得可以用针灸治疗。这位大夫的针灸不是用那种细长的银针（扎满全身那种），而是《黄帝内经》里面的“古九针”，九种长短粗细圆扁不一的针，而且大夫每次扎进去后，拧扭片刻后就拔出，期间针口几乎不出血，只是渗出一些透明的液体。
治疗完......
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这围魏救赵，也是我的解释。当然，全身某些叫做穴位的点对转移疼痛貌似更有效。
比如说落枕或者肩疼是用手掐住小腿肚子的穴位，越酸疼，对上边疼痛的解救越明显。往往那个掐一两次就“治好”了。貌似有一类疼痛是可以在全身经络之间调动的。

@amazinghappen15 2015-04-16 20:41:15
请教楼主是否听说过日本的AHCC和GCP。
这种是否能像香菇多糖那样当危险信号使用，或是像胸腺肽那样起“保健作用”呢。
万分感谢！
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不熟悉，只是听说过。既然是蘑菇的提取物，如果是口服的话大多数情况下不会有多大效果（否则老祖宗早就治愈癌症了）。

@englandbow 2015-04-21 09:06:12
请教探索先生，上面是我转帖的关于CAR-T免疫疗法的信息。从字面上理解，CAR-T和过往的细胞免疫疗法相比，增加了“使用特定肿瘤抗原对T细胞进行修饰再回输患者体内”的做法，似乎有所进步。
那么，在一个体内存在肿瘤抗原，而又能获得被修饰了的T细胞进入体内的情况下，患者体内的抗肿瘤免疫是否有希望被激活？这里是否还要区分患者本身的抗肿瘤免疫是衰竭还是耐受的情况？
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CAR-T是不会受自然耐受机理调控的。这是它能在晚期免疫耐受病人身上有效的原因。当然也是一旦识别了正常细胞也会不客气地杀伤的原因。由于CAR-T都是识别细胞表面抗原，所以肿瘤特异性不会强。不像是正常的肿瘤细胞通过抗原呈递识别的抗原，是特异的（比如说是胚胎期的某个蛋白的一个片段）。

@生死学速 2015-04-21 19:06:49
很冒昧在上个月直接对 @探索的心 老师提问，最近仔细把此贴从头看到尾，彻底理解了老师此贴的意义。就是想教会病人家属如何去看到整片森林，作为一个没有基础的病人家属，短短一个多月，从一开始恐慌，到比较医院，再到了解靶向药，再到最后对此贴如此入迷，只有一个原因，那就是用正常人的思维判断：我们目前的癌症治疗都是树叶。而老师让我们看到了森林。无论有没有基础，无论有没有具体的方法，感谢老师让我们了解......
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回答你的问题：
1、既然靶向、化疗、放疗都会杀伤癌细胞释放抗原，那么有没有可能盲试呢？当然可以。当年的靶向药在有突变的人群里貌似有更好疗效只是在亚洲临床试验发现的一个现象，在欧美没有看到。至于原因和道理更是不清楚。这是个统计学的结论，对个体不适合。一定会有突变的不应答，不突变的应答的个体存在，且不是小数。
2、靶向药穿插化疗：这个我觉得可行（也尝试建议过）。靶向即便是不能那个直接刺激免疫，也有可能短期控制住肿瘤的发展来给改变化疗方案提供时间窗口。

@englandbow 2015-04-22 13:04:18
@探锁的心 2561楼 2015-04-21 18:25:00
@englandbow2015-0 4-2109:06:12
请教探索先生，上面是我转帖的关于CAR-T免疫疗法的信息。从字面上理解，CAR-T和过往的细胞免疫疗法相比，增加了“使用特定肿瘤抗原对T细胞进行修饰再回输患者体内”的做法，似乎有所进步。
那么，在一个体内存在肿瘤抗原，而又能获得被修饰了的T细胞进入体内的情况下，患者体内的抗肿瘤免疫是否有希望被激活？这里是否还要区分患......
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CAR-T一般只有一个问题：抗原不特异（造成对正常组织的攻击）。持续性不是问题，可以再回输。

@树TX 2015-04-26 20:02:36
@探锁的心 老师，关于间歇化疗，我这样理解是否正确：只有在癌细胞获得供血后，化疗药品才能对其形成杀伤，但是癌细胞获得供血不是随时都在发生，所以连续化疗有可能是无的放矢，得不偿失。但是主流之所以会连续化疗，不仅是他们没有意识到过继免疫的存在以及化疗对其的伤害，还由于主流认为化疗是可以杀伤游离在血液、淋巴、腹腔胸腔等身体各处的癌细胞的，所以才会安排连续化疗:杀一遍如果能杀10%，杀两遍就是20%……如......
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你的理解正确。

@探锁的心 2013-03-12 10:39:55
癌症为什么难治？据说是因为扩散了。我初入行的时候开会讨论病例，我看到的远比想象的要“轻”。比如说一个病人有肝或者肺转移，我以为有多严重，其实Ct 片子上看到的就是模模糊糊的一两个不大的阴影。就因为这个死人？所以问同龄的年轻医生：为什么不切了？答：切不干净。再问：那我有钱，一次不行两次，两次不行三次。总之出来一个切掉一个就是了。为什么不行？年轻医生语塞。。。。。于是再去问老医生。老医生上下仔细看......
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@阳光下的天很蓝 2015-05-03 11:21:39
你当切猪肉呢，做手术身体不会变差吗
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你这个说法肯定不是主要原因（否则年轻医生就不会语塞了）。
再者，能做手术不做，难道你敢留着转移灶？身体变差跟留着癌症不治相比哪个更让人揪心？

@xyuzheng 2015-05-12 19:46:35
最近曾伟刚刚才QQ空间里面做了更新：他父亲的肿标检测结果都正常。
病灶增大了3倍，肿标却正常了，真是很有意思。不知道这个怎么解释？
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我也看了央视的节目，相信增伟父亲的病例和治疗都是真实地。关键是怎么解释。
其实这个帖子的一个核心论点就是病人不是死于肿瘤负担本身，而是死于肿瘤诱发的恶液质（系统炎症）。增伟父亲5年带瘤生存，肿瘤持续发展，但是没有恶液质的事实与这个论点是一致的。我记得前面提到过一个动物实验的极端例子:在没有炎症的情况下，我们看到小鼠肺部肿瘤负担高达实体部分90%的情况下都不会表现出明显的病态。
另外我在解释一些中医治病方式的时候提出过“炎症转移”的概念。我举的例子包括刮痧，放血。记得也提到过一下癌症病人在接受艾灸后炎症得到暂时缓解的例子。我对蜂疗在增伟父亲这个病例中的作用（也包括其他蜂疗的治疗实例）的解释就是炎症转移。蜂蜇是急性炎症诱因，在慢性炎症与急性炎症只能取一个的前提下，急性炎症优先。这样的结果就是增伟父亲的肺部肿瘤没有机会诱导局部炎症，也就不会升级为系统炎症。而蜂蜇由于存在外源物质，只诱发局部炎症，不会导致系统炎症。
当然，除了炎症转移，是不是也通过诱导危险信号扶持了一定的抗肿瘤过继免疫应答？这个可能性也有，但从节目本身看到的资料还不能判定。病人如果做一个现在的PET-CT，与5年前的PET-CT（节目里好像有）比较一下就可以得出结论了。增伟的微博里虽然展示了最新的肿瘤标记物测试结果，但是因为没有原来的结果做对比，加上测试的几个标记物都不是肺癌敏感的，所以不足以得出结论。
最后我想指出来，我一直说医生不明白炎症与死亡的关系，央视的节目组请教了湘雅医学院胸外科的主任医生，他也不明白为什么，并称其为“医学奇迹”，可见主流医学在这方面的空白。

@xyuzheng 2015-05-12 22:50:54
可惜主流医学漠视了这些有价值的案例。
蜂疗为何有效？什么病例有效，什么病例无效，这些线索都值得深挖下去。
老师提出的“炎症转移”的概念可能有道理，但是我也之前问过曾伟，蜂疗对一些早期的癌症（可能并无炎症迹象）的病例也有效，是不是蜂毒这种危险信号激发了抗肿瘤过继免疫应答？
之前关注过外媒的一些报道，貌似是英国和意大利的一些科学家发现了蜂毒可以选择性的识别并附着在癌细胞上，对正常细胞却......
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病人状态的好转主要还是抑制（转移）了针对癌症病灶部位的炎症和与之相关的代谢紊乱。
除非是肿瘤缩小，否则主流不会重视。但是非要以肿瘤大小来评判癌症生存有点过于简单化和漠视了很多临床观察。
其实蜂疗的基础之上要加上积极地减负治疗才是最大程度利用了这个治疗手段。我在帖子里说过：晚期癌症没有好的治疗是因为任何减负和对肿瘤的杀伤都造成了病情恶化。而在转移或者抑制了炎症的前提下，减负治疗有可能就不会推高炎症，恶化病情。所以如果是我的话，我会先用蜂毒控制炎症，再用其他常规减负手段来减小肿瘤负担。

@绍酒三斤 2015-05-16 12:25:53
老师您好！看到这里有几个疑惑请教。
1.诱发恶液质的炎症是失去调控，没有过继免疫来下调的。假设抛开恶液质不谈，或者说单纯化疗后出现这个炎症在没有后继免疫强力参与下，对肿瘤的增殖和转移是不是也应该有一定抑制作用的？
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炎症本身对肿瘤的生长是双面效果：对小的，供血差的肿瘤貌似有助长的作用，对大的肿瘤有杀伤（更多坏死，更高炎症）。
有解刨学证据表明，癌症病人在死于恶液质之后，体内的肿瘤基本上也90%以上坏死了。

@绍酒三斤 2015-05-16 12:45:07
@探锁的心 2623楼 2015-05-15 16:46:00
@xyuzheng2015-05- 1222:50:54
可惜主流医学漠视了这些有价值的案例。
蜂疗为何有效？什么病例有效，什么病例无效，这些线索都值得深挖下去。
老师提出的“炎症转移”的概念可能有道理，但是我也之前问过曾伟，蜂疗对一些早期的癌症（可能并无炎症迹象）的病例也有效，是不是蜂毒这种危险信号激发了抗肿瘤过继免疫应答？
之前关注过外媒的一些报道，貌......
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2.晚期的话，我理解下来是:并不是时间意义上的晚。而是抗肿瘤免疫已经衰竭或者耐受了。如果只是暂时转移炎症，接着传统如手术减负，那么术后虚弱期，转移灶应该更容易形成？、接着继续转移炎症，而延长生存期？
答：你对晚期的理解正确。转移炎症最大的潜在好处还在于在没有恶液质的情况下，放化疗有可能通过杀死肿瘤释放抗原而启动免疫。在恶液质的条件下，过继免疫受到哦啊抑制起不来。

@Holyhand999 2015-05-22 17:48:37
探锁老师，感谢您持续提供实验资料和思维方法给我们这些病人家属。就是看了您的连载后，开始对肿瘤有些医学常识了，见笑。
有几个问题一直没有找到答案，希望得到您的指导：
1）转移灶一般在临床影像学上是如何表达的。原发灶外的影像可见的结节是否就是转移灶？
2）您所说的“晚期”和临床的“晚期”定义是否相同或相似。临床上，医生见到“晚期”病人，会建议先做两、三次化疗再评估手术条件。看似您说的“......
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回答你的问题：
1）转移灶一般在临床影像学上是如何表达的。原发灶外的影像可见的结节是否就是转移灶？
答：是原发灶之外的其他可见占位。当然如果是PET-CT，可以看见是活跃的转移灶。否则光是占位不代表就处于活跃状态。很多情况下（腹膜后肿大淋巴结，胃窦淋巴结，纵隔淋巴结），肿大的淋巴结是已经被免疫灭活后的炎症结节）
2）您所说的“晚期”和临床的“晚期”定义是否相同或相似。临床上，医生见到“晚期”病人，会建议先做两、三次化疗再评估手术条件。看似您说的“晚期”更多的是快要或已经进入恶液质阶段。我的理解这两个“晚期”不是相同的含义。
答：我所说的晚期大多数指的是免疫不工作以后出现的恶液质有关的病态，不是临床上的IV期。
3）您说对于“晚期”病人使用化疗会诱发恶液质，因为大量癌细胞死亡。但另一方面说可以使用化疗药控制恶液质，我理解是因为化疗药直接杀死了中性粒细胞，以至于暂时控制了先天免疫的亢奋。我觉得这两层面有些矛盾，或者在操作层面难以把握。
答：临床上使用化疗时总是先杀死一批肿瘤，推高炎症，之后如果继续用药会通过杀死白细胞来控制炎症。但是大多数晚期病人连最初的高炎症都过不去，抗不到后面的免疫抑制人就不行了。时宜临床上可以掌握，就是不要去杀肿瘤。但可以用低剂量，双击化疗来直接抑制炎症。这就是把握两者区别的关键。但是临床医生不懂这个道理，也不知道这个用法。

@Holyhand999 2015-05-22 17:48:37
探锁老师，感谢您持续提供实验资料和思维方法给我们这些病人家属。就是看了您的连载后，开始对肿瘤有些医学常识了，见笑。
有几个问题一直没有找到答案，希望得到您的指导：
1）转移灶一般在临床影像学上是如何表达的。原发灶外的影像可见的结节是否就是转移灶？
2）您所说的“晚期”和临床的“晚期”定义是否相同或相似。临床上，医生见到“晚期”病人，会建议先做两、三次化疗再评估手术条件。看似您说的“......
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@探锁的心 2015-05-23 11:47:12
回答你的问题：
1）转移灶一般在临床影像学上是如何表达的。原发灶外的影像可见的结节是否就是转移灶？
答：是原发灶之外的其他可见占位。当然如果是PET-CT，可以看见是活跃的转移灶。否则光是占位不代表就处于活跃状态。很多情况下（腹膜后肿大淋巴结，胃窦淋巴结，纵隔淋巴结），肿大的淋巴结是已经被免疫灭活后的炎症结节）
2）您所说的“晚期”和临床的“晚期”定义是否相同或相似。临床上，医生见到“晚期......
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@Holyhand999 2015-05-25 11:57:20
非常感谢您的细致解答。
那是不是说CT中报告“腹膜及大网膜增厚，部分呈结节状；腹膜后未见肿大淋巴结”，表明特异性免疫被激活（或激活过）而把转移癌细胞杀死了呢？
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不能这么说。肿大淋巴结有可能是活跃的转移灶，有可能是灭活的转移灶。

@泰勒马丁 2015-05-25 13:24:18
探锁先生您好，拜读了您的帖子感触很深，或许真理有时候就是在少数人身上，支持您在帖子里的观点和理论，虽然我不是学医出身的，以前在学校学过生物化学，对您讲解的这套理论还是能理解的，想向您请教几个问题：
1、如何准确判断肿瘤患者体内是否存在特异性免疫应答？如果有肿瘤患者血常规、肿瘤标志物、强化ct检验结果（条件有限没有做pet-ct），这些检查结果够不够判断患者免疫情况？
2、看完您的理论，貌似“危险......
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回答你的问题：
1、如何准确判断肿瘤患者体内是否存在特异性免疫应答？如果有肿瘤患者血常规、肿瘤标志物、强化ct检验结果（条件有限没有做pet-ct），这些检查结果够不够判断患者免疫情况？
答：目前临床上没有准确判断的手段，实验室可以准确判断。所以很多推测来自实验室的研究和临床上的逻辑分析。虽然不准确，但貌似好于简单的指南。PET-CT是一个很有帮助判断免疫应答状态的检查，远强于CT。道理我在另一个病例专帖中有很多实践分析。其他检查结果要结合病人的状态。我特别强调要重视和利用病人的发病历史，症状情况进行分析。道理是免疫攻击往往是造成症状的第一原因。另外，要从动态的角度来看和猜测免疫的状态。就是说不要只盯着一个点，一个数据，而是要看两个点，看趋势。学会这些有助于判断免疫的状态。不管怎么说，目前没有可靠的临床检验特异性免疫的手段（特别到肿瘤领域就更是没有办法）。
2、看完您的理论，貌似“危险信号”在特异性肿瘤免疫应答的产生、持续和耐受中起着关键的作用，请问楼主您在实验过程中（动物或小白鼠实验）或者具体临床使用中是如何使用“危险信号”的，是在化疗过程中使用吗？您的理论是在肿瘤细胞大量死亡释放大量抗原的时候，可是这是时间怎么判断准确，医疗人员又该怎么使用？（静脉注射或者肌肉注射？直接给到淋巴部位？剂量多少？）
答：我们在试验中主要是使用细胞因子。由于还没有临床批准，担心病人非法乱用造成事故，这里不提具体因子。关于细胞大量死亡，实验室看到的是化疗后两三天内发生。放疗的话要看积累计量，比如说40个Grey的灭活剂量，大致上20个Grey不到的时候是不会有大量的死亡和抗原释放，30个Grey以后就应该开始了。所以判断上是灵活的，要熟悉实用的杀伤手段以及物理化学原理。
3、根据您的理论我理解另一种解决问题的方法是，把患者肿瘤组织切除下来，将肿瘤细胞杀死，然后利用反复冻融等手段使肿瘤细胞释放抗原蛋白，然后接种到患者皮下可激发免疫应答，间歇注射可激发并维持更强大的免疫，楼主有没有在动物上做类似的实验？实验结果如何？如果应用到临床上有没有可能性？
答：我们做过这方面的研究，结论是有效。临床上也可以做，但我指出以前的类似临床试验都犯了一个致命的错误：疫苗使用的时间太早。没有留到最关键的免疫快要衰竭掉的时候。
4、最后一个问题就是探锁先生的这套理论有没有借鉴国外同行的文献或报道，还是完全是您自己的思维，另外您的研究成果有没有发表论文，可否列举一下您的论文情况？
答：我多年从事肿瘤免疫研究，当然借鉴了很多前辈和同事的文献。比如说，肿瘤休眠和供血就不是我的直接研究，借鉴Folkman教授的研究成果就可以了。其他类似例子很多。但是别人的大量研究摆在那里，每个人都看得见（只要他想看）。我也有我自己的独立思维和独立解释，这个帖子里的内容就是我个人的消化和反刍，你在任何其他杂志和网络上不会看到一样的东西（这也是我发帖的原因之一：证明原创的时间早于我的同行）。我既愿意承认我那些研究前辈的贡献，也不愿意抹杀了我本人对癌症作为一个整体事件的出自免疫角度的理解。更是不得不面对现阶段主流的无知，盲目与功利所带来的诟病。如果我有哪些地方显得有些不尊重主流，那是因为我有时只能靠自身的拔高来坚持真理。我们的一些研究成果有报道，但远少于你在这里看到的内容的引申。原因是很难得到我同行的认可（更谈不上欣赏）。为了个人隐私和生活节奏平稳，请原谅我不列举出来。

上面的朋友问我的这些想法是不是借鉴了同事和前辈的研究以及观点，我回答说借鉴了很多人的研究成果，但是不是他们的观点。同一个结果，我从不同的视角来看有可能得出完全不同的结论。这么说很抽象，不好理解。所以正好手头有很合适的例子，举出来说明。
最近因为一个亲属的胃癌病例，读了一些胃癌术中术后化疗的文献。我看到的研究表明原发灶侵犯浆膜层（穿透了整个胃壁）的病例一般术后预后不会好，原因应该是肿瘤的高度侵犯也和多发转移是相关的，所以术后出现转移灶的概率大于其他早期病例。事实是局部进展严重的胃癌即便是手术且干净了，预后由于转移，特别是腹腔转移，高发也不好。医学主流的解释是这种局部进犯造成了腹腔多发转移，在手术室看不见，但是术后就成气候了。所以如果采取了术中化疗，直接把腹腔的微病灶杀死就可以抑制术后转移灶的出现，延长生存。事实也是采用了术中化疗的情况下，的确生存期延长了。所以我估计不会有人来挑战这个解释。但是当我从免疫的角度来看这个问题时，特别是术后生存曲线对比时，就产生了问题：按说如果主流的解释正确，那么我应该看到与不做术中化疗对比，术中做了化疗的病人应该在术后的最近一段时间（比如说半年到8个月内）明显减少转移灶，减少死亡。但在过了一段时间后，比如说1年后，这个术中化疗的暂时性效果就会过去了。反映到生存曲线上，就是发病率（曲线斜率）应该与不做化疗的病人类似。但实际上我看到的发病与生存曲线的形状不是这样的：做不做术中化疗在术后前一年内基本上看不出差别。真正的差别出在这段时间之后。不做化疗的病人术后转移集中在1-3年，3年后明显减少（符合我说的3年内有能力独立供血的转移癌细胞都出来了，出不来的除非搭顺风车或者突变就不会出来了）。但做了术中化疗的病人在2年后就明显不发病了，就是说曲线在两年以后就停止快速下降而变平坦了。所以3年或者5年生存期明显延长。问题就出在这里：明明是一个术中临时措施，为了减少腹腔种植转移和抑制已经转移的病灶，为什么不能在当时凑效要等2年后显出效果呢？这个显然是与主流想当然的解释矛盾。我怎么解释呢？我的看法是术中化疗一定没有能够影响术后近期转移灶的出现。既然差别发生在两年以后，就说明本来该两年后出现的转移灶出不来了。有两个可能：要么是出来了但是被杀死了，要么是根本没有出来（出不来了）。前一个可能牵扯到免疫变强，保护期长。但是从术后2年内没有差别这一点看不对：要是免疫增加了的话曲线会变得从一开始斜率就小（死亡率就低），不会等到两年后再变。所以是第二种可能：那些本该在两年后出现的转移灶没有出来。哪里去了呢？我的看法是提前出来了。为什么提前出来？应该是术中化疗造成的。怎么造成的？注意看了一下，发现一个不太提起的现象：术中化疗有严重的副作用，其中之一就是腹腔出血，而且很多病人会有这个副作用。这些就对了：供血改变。转移灶本来出不来，要等机会，结果机会提前来了就出来了。那为什么不会增加死亡呢？我的解释是既然转移灶在免疫保护期之内无法建立，那么这些提前出现的转移灶基本上都落到免疫保护期内了，不但不会建立，反而会刺激免疫延长保护，给后期的抗转移提供支持。这个解释与实际生存曲线是一致的。
你们看：一个简单的想当然的做法虽然貌似达到了想象的效果，实际上可能完全不是想象的机理。不但不是，而且还提供了一个“荒诞”的悖论：术后促进转移灶的供血和建立不但不会增加死亡，反而会通过减少将来转移灶在免疫衰竭后出现的机会而延长生存！真的如此吗？一个间接的试验是看看术后并发症严重的病人是不是长期预后反而好于没有并发症的病人？我带着这个问题询问了我的外科合作教授。答案是没有人确切问过这个问题，但是回想他个人一生的病例来看还真的有可能是如此。这个不起眼的疑问有可能用来重新解释肿瘤外科若干现象。比如说，为什么都是切除干净了，妇科肿瘤做盆腔根治手术的预后好于不做的。真的是因为多切了一些微转移灶，还是说手术本身的重创和术后恢复产生的高生长因子促成了转移灶的提前建立？

@englandbow 2015-05-28 21:39:02
@探锁的心 2648楼 2015-05-27 14:10:00
上面的朋友问我的这些想法是不是借鉴了同事和前辈的研究以及观点，我回答说借鉴了很多人的研究成果，但是不是他们的观点。同一个结果，我从不同的视角来看有可能得出完全不同的结论。这么说很抽象，不好理解。所以正好手头有很合适的例子，举出来说明。
最近因为一个亲属的胃癌病例，读了一些胃癌术中术后化疗的文献。我看到的研究表明原发灶侵犯浆膜层（穿透了整个胃壁......
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当然前提是要看是不是有较好的预存免疫，能够在术后充分保护和杀死提前出现的转移灶。我就这个可能性问了外科合作教授：是不是术后有很多出血并发症的病人后来的预后证明好于一般其他同类病人？他的个人回忆似乎支持这个可能，但需要抽时间把病例整理一下看看统计学意义。
并不是说手术残酷一些就一定好，对于术前抗肿瘤免疫不强的病人，手术本身对免疫的抑制加术中种植转移相比微创应该会造成更大的危害。总的来说，还是微创好于大开刀。但是这其中的道理如果成立并不一定非要通过手术大小来落实。

@探锁的心 2015-05-27 14:10:19
上面的朋友问我的这些想法是不是借鉴了同事和前辈的研究以及观点，我回答说借鉴了很多人的研究成果，但是不是他们的观点。同一个结果，我从不同的视角来看有可能得出完全不同的结论。这么说很抽象，不好理解。所以正好手头有很合适的例子，举出来说明。
最近因为一个亲属的胃癌病例，读了一些胃癌术中术后化疗的文献。我看到的研究表明原发灶侵犯浆膜层（穿透了整个胃壁）的病例一般术后预后不会好，原因应该是肿瘤的高......
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@泰勒马丁 2015-06-01 16:39:59
多数肿瘤都是出现明显的原发灶，然后我们根据监测原发灶的大小改变来判断治疗效果，或者按照楼主的理论通过化疗使原发灶释放抗原激发免疫，有些患者一开始就早不到原发灶，比如说病人胸水发现了肺腺癌，医生就诊断为肺腺癌，但是ct检查并没有找到原发灶。但是病人的发病前的症状符合肺腺癌的症状，比如说大量血性胸水，手指关节杵状。因此想请教楼主如果检查结果没有原发灶是不是就可以说病人体内的抗肿瘤免疫存在，并且长......
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你的解释基本上靠谱。关于没有原发灶的情况文献没有解释，但我一直都认为最早原发灶应该是有的，只是后来没有了。比如说，一个“自愈”的情况，原发灶被后来启动的免疫完全杀死了。但是这个原发灶在免疫启动前因该也是发散了转移癌细胞。大多数情况下，一个能够“自发”杀死原发灶的免疫表明这个肿瘤免的疫原性较强，免疫在灭活肿瘤之后有可形成很长时间的记忆，导致临床治愈。但在少数情况下，有可能这个免疫后来衰竭了，然后在特殊条件下（比如肺部感染或者基因突变），处于休眠的转移癌细胞成了气候，造成了没有原发灶的现象。