@58008312 2015-06-20 20:47:35
楼主也不必回答我这些幼稚的问题，对于我们家属来说，还是希望楼主能尽快在攻克癌症上能有比较大的突破，并且改变现在的现状，通过母亲患病后，其实我也想等完事毕之后，能像楼主一样投身这个事业，可惜不是科班出身，不知道有没有机会，又觉得自己年轻，未尝不可，总之，有什么需要我们做的，希望能对治疗癌症上贡献自己的一些力量
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我在尽力做能做的来改变癌症治疗的现状。我一个人能做的就已经很惊人了，如果多几个就可以翻天覆地了。我想让大家做的就是宣传这个帖子的思想和维护这个帖子的氛围。

@58008312 2015-06-21 15:57:17
您这段话让我感觉共存免疫控制转移灶好像并不那么重要，只要有点免疫，就一定能杀死新生转移灶，抗体免疫也行的样子…你指的一点点免疫也行，应该指的还是共存免疫吧…真希望能跟您学习，有门槛要求么？
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免疫控制转移灶当然非常重要，只是不需要多么强的免疫就可以。但就是这么低的要求在很多病人体内也达不到。

@58008312 2015-06-21 16:06:42
确实，但是光我似懂非懂，或者就算懂了，也无法获得家属的认同，他们就是你还能比医生懂了？那要医院干啥？你网上搜搜就能比医生厉害了？反正就是无视，我叔叔认识个内科主任，下周四带我去咨询，我也想去探讨下，他是看肝的，带学生那种，现在纠结怎么去跟他沟通，我可以大致解释您的思路，可还是怕在传统主流面前败下阵来，等我沟通回来再见分晓吧！
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在真理面前人人平等。只是你是不是真的懂了其中的道理？

@尊龙007 2786楼 2015-06-22 22:01:00
呵呵，这位先生不要激动，这里是个公众平台，大家都不是权威，都有自己的观点，各抒己见，没有绝对的对与错，所以也别人反对自己的意见也不能搞人身攻击，我告诉你的观点是我从书上学到的，细胞液有一定的渗透压，多吃一点醋（偏酸性）和多喝一点苏打水（偏碱性），基本改变不了人体体液的大环境，这是我的......
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@泰勒马丁 2015-06-22 22:22:11
看来我说的你是看不明白，我没对你搞人
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呵呵，欢迎讨论，我想说的是来这个帖子的朋友基本不是癌症病人就是病人家属，或者是周围朋友得了癌症给想办法，大家都怀着非常急切的心里，我相信尊龙先生也是来这里求医的吧？所以我的观念是不能误导大家，如果一个酸碱度把癌症就解释清楚了，全世界不用每年花几百上千亿研究各种治疗方法了，所以这个不用我说，大家都应该......
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@尊龙007 2015-06-22 22:39:46
我来这是为了帮你家人，至于能否帮到那就要看你家人的运气，免费的 不用谢，至于你，傻逼一个，看你家患者面上，我也懒得骂你了。
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这里是我开的帖子，原因在帖子的开始说的很清楚。我不希望这个帖子因为谩骂和争吵而被封杀。所以请你用词说话主意口气。如果你不同意我的原因和动机，或者觉得这里的网友不适合你，请你自己去开个帖子讲你的道理好了。

@生死学速 2015-06-16 13:16:45
通篇看完了老师的理论贴，也看完了治疗贴，家人也治疗了三个多月，眼看着脑部一点点长大，最后伽马刀，整个过程还是比较淡定的。
感觉老师的理论给我们最大指导就是眼界，换个角度看问题。既然主流有主流的方法，亲属就需要站的更高来看待问题，就好像领导不需要各方面都专业，但你得有眼界去指挥专业的人去替你检查、化验、治疗。
我有个问题想咨询，既然老师强调原发才能释放抗原，激发过继免疫，重点是治疗转移......
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@探锁的心 2015-06-19 15:20:50
我强调利用原发控制转移主要还是基于大多数情况下，原发的肿瘤负担较大，也是启动免疫识别的主要抗原来源。只要能够造成免疫识别，转移灶可以当原发灶看待。
就拿你说的肺癌来说，有些假四期就是因为骨转移的疼痛才发现了肿瘤。其中有些还没有启动免疫识别，加上生长环境不一样，的确有可能是转移灶负担大于原发灶。但是是不是转移灶能够有足够的自发肿瘤坏死，造成免疫识别是个未知数。只要可以，那么就等于转移灶起到......
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@生死学速 2015-06-23 10:51:39
昨晚我又温习帖子，老师对于靶向和化疗在激发免疫方面提到肿瘤的死法不同。感觉有点理解了，无论是抑制表皮生长因子受体、是内皮生长因子受体还是针对血管生成，都是在“抑制”这个层面，这也和靶向的停药反弹现象能对照，毕竟你在抑制，不抑制了能量还是会集中反弹的。而化疗和放疗都是破坏性的，也正因为抑制不太容易大量释放抗原，所以老师会倾向于用放、化疗来杀伤肿瘤，短期集中释放大量抗原。不知我的理解是否正确？......
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其实靶向药不仅仅是抑制，一样杀伤肿瘤（否则就没有肿瘤影像学应答了）。但是我很少看到靶向药激活免疫的案例。道理不好说。以前我以为是靶向药的肿瘤死亡也会诱发炎症，但现在看多了，发现靶向药有效造成的大量肿瘤死亡有可能诱发炎症，但是中低程度的死亡好像不诱发炎症。拿肺部肿瘤的靶向治疗来说，经常是肿瘤死了很多也没有症状（咳喘，疼痛等）。

@生死学速 2015-06-16 13:16:45
通篇看完了老师的理论贴，也看完了治疗贴，家人也治疗了三个多月，眼看着脑部一点点长大，最后伽马刀，整个过程还是比较淡定的。
感觉老师的理论给我们最大指导就是眼界，换个角度看问题。既然主流有主流的方法，亲属就需要站的更高来看待问题，就好像领导不需要各方面都专业，但你得有眼界去指挥专业的人去替你检查、化验、治疗。
我有个问题想咨询，既然老师强调原发才能释放抗原，激发过继免疫，重点是治疗转移......
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@探锁的心 2015-06-19 15:20:50
我强调利用原发控制转移主要还是基于大多数情况下，原发的肿瘤负担较大，也是启动免疫识别的主要抗原来源。只要能够造成免疫识别，转移灶可以当原发灶看待。
就拿你说的肺癌来说，有些假四期就是因为骨转移的疼痛才发现了肿瘤。其中有些还没有启动免疫识别，加上生长环境不一样，的确有可能是转移灶负担大于原发灶。但是是不是转移灶能够有足够的自发肿瘤坏死，造成免疫识别是个未知数。只要可以，那么就等于转移灶起到......
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@生死学速 2015-06-23 10:51:39
昨晚我又温习帖子，老师对于靶向和化疗在激发免疫方面提到肿瘤的死法不同。感觉有点理解了，无论是抑制表皮生长因子受体、是内皮生长因子受体还是针对血管生成，都是在“抑制”这个层面，这也和靶向的停药反弹现象能对照，毕竟你在抑制，不抑制了能量还是会集中反弹的。而化疗和放疗都是破坏性的，也正因为抑制不太容易大量释放抗原，所以老师会倾向于用放、化疗来杀伤肿瘤，短期集中释放大量抗原。不知我的理解是否正确？......
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@探锁的心 2015-06-23 12:38:46
其实靶向药不仅仅是抑制，一样杀伤肿瘤（否则就没有肿瘤影像学应答了）。但是我很少看到靶向药激活免疫的案例。道理不好说。以前我以为是靶向药的肿瘤死亡也会诱发炎症，但现在看多了，发现靶向药有效造成的大量肿瘤死亡有可能诱发炎症，但是中低程度的死亡好像不诱发炎症。拿肺部肿瘤的靶向治疗来说，经常是肿瘤死了很多也没有症状（咳喘，疼痛等）。
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@泰勒马丁 2015-06-23 17:32:41
会不会是靶向药对肿瘤的杀伤较为缓和，所以抗原释放量少而缓慢，而免疫对抗原的识别有一个”阈值“，靶向药突破不了”阈值“，而化疗比较激烈，大量抗原集中释放，突破“阈值”而启动了免疫。
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这个也是我的感觉，有点类似口服5FU，慢慢地，很少看到免疫激活。2001年的时候免疫界有过关于免疫通过抗原的地点，时间长短，波动大小来区别自身还是外源的争论。多年来不了了之，还是放在那里没有定论。我的看法是，除了危险信号，抗原的释放渠道和持续性的确会影响到抗肿瘤免疫应答的强弱和性质。但是回过来说，不管什么情况，很多病人体内这个应答还是起来了，与原发灶平衡了。那么剩下的就是通过抗原释放多一些来激活这个免疫，修饰这个免疫，然后人为拿掉抗原创造免疫记忆条件。从这个过程看，靶向药好像不符合动力学的规律。

@生死学速 2015-06-16 13:16:45
通篇看完了老师的理论贴，也看完了治疗贴，家人也治疗了三个多月，眼看着脑部一点点长大，最后伽马刀，整个过程还是比较淡定的。
感觉老师的理论给我们最大指导就是眼界，换个角度看问题。既然主流有主流的方法，亲属就需要站的更高来看待问题，就好像领导不需要各方面都专业，但你得有眼界去指挥专业的人去替你检查、化验、治疗。
我有个问题想咨询，既然老师强调原发才能释放抗原，激发过继免疫，重点是治疗转移......
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@探锁的心 2015-06-19 15:20:50
我强调利用原发控制转移主要还是基于大多数情况下，原发的肿瘤负担较大，也是启动免疫识别的主要抗原来源。只要能够造成免疫识别，转移灶可以当原发灶看待。
就拿你说的肺癌来说，有些假四期就是因为骨转移的疼痛才发现了肿瘤。其中有些还没有启动免疫识别，加上生长环境不一样，的确有可能是转移灶负担大于原发灶。但是是不是转移灶能够有足够的自发肿瘤坏死，造成免疫识别是个未知数。只要可以，那么就等于转移灶起到......
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@生死学速 2015-06-23 10:51:39
昨晚我又温习帖子，老师对于靶向和化疗在激发免疫方面提到肿瘤的死法不同。感觉有点理解了，无论是抑制表皮生长因子受体、是内皮生长因子受体还是针对血管生成，都是在“抑制”这个层面，这也和靶向的停药反弹现象能对照，毕竟你在抑制，不抑制了能量还是会集中反弹的。而化疗和放疗都是破坏性的，也正因为抑制不太容易大量释放抗原，所以老师会倾向于用放、化疗来杀伤肿瘤，短期集中释放大量抗原。不知我的理解是否正确？......
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@探锁的心 2015-06-23 12:38:46
其实靶向药不仅仅是抑制，一样杀伤肿瘤（否则就没有肿瘤影像学应答了）。但是我很少看到靶向药激活免疫的案例。道理不好说。以前我以为是靶向药的肿瘤死亡也会诱发炎症，但现在看多了，发现靶向药有效造成的大量肿瘤死亡有可能诱发炎症，但是中低程度的死亡好像不诱发炎症。拿肺部肿瘤的靶向治疗来说，经常是肿瘤死了很多也没有症状（咳喘，疼痛等）。
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@泰勒马丁 2015-06-23 17:32:41
会不会是靶向药对肿瘤的杀伤较为缓和，所以抗原释放量少而缓慢，而免疫对抗原的识别有一个”阈值“，靶向药突破不了”阈值“，而化疗比较激烈，大量抗原集中释放，突破“阈值”而启动了免疫。
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@生死学速 2015-06-24 00:06:39
我觉得有一定道理，其实老师应该感觉到我拼命揪着靶向不放在琢磨，因为我受益于靶向人群的研究，现在回过头来看，这群人的确让我钦佩，他们掌握的靶向药名称和用法已经远超体制内的医生，甚至可以不夸张的说目前民间的临床比有的医院都多。还有一些普通病人家属久病成医，像老师一样去传授方法，得益于他们，我们现在都自己当做了自己的主治医生，医院都成为了配合检查和肿瘤以外的治疗机构。
我在帖子内也看到过传播......
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明白你的用心。但这里不是具体交流细节的地方。可以给我发短信交流。

@梦想飞翔Q 2015-06-24 14:50:03
@探锁的心 您好，身为患者家属，从头到尾拜读了您的帖子，受益良多。有几个问题想向您请教，还望您能不吝赐教。
1.在出现应急免疫，且无过继免疫耐受的情况下，采用肉毒素（或白介素12，网友提供的蟾蜍皮、蝎子、蜈蚣粉等中药方剂）刺激唤醒过继免疫的情况下，在实验中有否发生免疫风暴的情况（对自身的免疫攻击）？
2.对于晚期病人，已经出现较差的状况（比如低烧、乏力、昏迷），弥留之际，有采用加量盲试靶向......
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回答你的问题：
1、在试验中看不到自身免疫的现象。但是不代表不会发生，我认为关键还是要看抗原本身的性质。肿瘤毕竟是自身组织。
2、靶向药在一些情况下能够明显下调肿瘤诱发的炎症，其机理并不清楚（不可能是直接抑制炎症）。我怀疑是通过抑制了最初诱发炎症的肿瘤因素。很多晚期肿瘤症状不是肿瘤本身，而是肿瘤诱发的炎症（甚至是过继免疫攻击）造成的。你提到的靶向药起死回生应该也可以通过大剂量激素做到（只是无法在同一个个体同时验证这个判断）。与激素不同的是靶向药是通过肿瘤减负达到的，而激素不是。这样靶向药的效果就会长于激素，副作用也小。我感兴趣的是病情救过来之后的走势：是不是能够继续向好不反弹？
3、从上面我提到靶向药降低炎症的现象，我的推测是有可能靶向药不支持先天免疫和过继免疫。如果是这样，长期使用靶向药的结果就是剥夺了维持过继免疫的抗原供应。最终的结果还是脱离了免疫来治疗肿瘤。在没有肿瘤负担的情况下有可能通过靶向药抑制新生转移灶，但是在有肿瘤负担的情况下，一旦不能过长期控制，分子耐药就会发生。到了那个时候，免疫不存在了，靶向药也失灵了，病情进展就会出现像过山车那样的恶性反弹。当然，对少数人来说，术后用靶向药控制新生转移灶是有可能的。我之所以不推荐主要是基于两点：第一，没有人知道谁的肿瘤很可能对靶向药敏感，可以在术后用；第二，靶向药价格昂贵，不太可能长期使用。如果这两点都能解决，我建议使用靶向药来控制术后转移灶的。靶向药是否有效是需要在有肿瘤负担的时候实际测试出来的。但做这件事本身是可能间接抑制抗肿瘤免疫的。比如病例我们可以断定没有启动抗肿瘤免疫，那么就可以先做一期靶向，断定有效后马上手术去掉可见病灶（原发加上转移淋巴结），然后用靶向控制手术造成的转移灶高发以及术后长期（3年）的控制。

@58008312 2015-06-25 20:59:41
1，肿瘤扩散是在肿瘤变成病灶时就已经发生了的，那肯定是通过血管扩散的吧？
2，在抗肿瘤免疫存在的情况下，通过血管扩散出去的肿瘤细胞肯定能被血液中的免疫细胞发现吧，此时拥有抗肿瘤免疫存在的免疫细胞来说，看到血管里扩散的肿瘤细胞，肯定会杀灭肿瘤细胞的吧？难道血液里看到扩散的肿瘤细胞，不会去进攻么？
3，假设进攻，那么可不可以得出这样的结论，对于那些原发灶存在时间较长，且无远处转移的病人来说，......
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回答你的问题：
扩散肿瘤是在血管里，但是基本上抗肿瘤免疫在外周（有炎症的地方）。加上数量对比，就像是大海捞针，谁也看不见谁。另外，杀伤机制不是T细胞直接杀，而是T细胞激活巨噬细胞来杀，所以在血里存在的肿瘤细胞不会直接被免疫杀死。但那感染在血里肿瘤细胞存活不了多久，必须附着生长，否则自己就死了。
监视免疫建立后的监控也是在外周发生。就是说，只有在转移灶形成之后才会发生免疫攻击。原发灶的扩散照样进行。不拿掉原发灶，扩散这一步不会停止。所以计算术后保护期不是从监视免疫建立那时候计算，而是从手术拿掉原发灶计算。

@58008312 2015-06-26 21:41:03
@泰勒马丁 2015-06-26 20:57:57.0
血管里的血液又不是静止的，肿瘤细胞可以随着血液的流动到达人体的任何地方，但是不是所有地方都有适宜肿瘤细胞生存的土壤，能被血液带到适宜肿瘤细胞生存的地方就形成了转移灶，这就是附着，而被血液带到不是适宜生存的地方就死掉了。我理解的是这样子的。
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老师说过，肿瘤细胞存活靠的是末端血管的扩散营养，那肿瘤细胞必须钻进去，你看，肿......
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肿瘤细胞扩散的途径，穿透血管进入组织的分子机制以及在血管外的休眠等都是多年前就已经清楚了。你可以在网上找找，我就不赘述了。

@生死学速 2015-06-27 23:43:56
老师，群里有人发一篇文章，感觉有点和危险信号接近。不过说是近期发表的，发给您看看。
唤醒你的免疫记忆
2015-06-23
正当大家准备拥抱更新的细胞免疫技术时，英国“自然”杂志最近的一篇报道让大家对ACT技术又重新燃起了希望。
ACT (Adoptive Cell Transfer) 是最近这一波免疫治疗的先行者。ACT采用的是一种叫做“树突细胞”（Dendritic Cell， DC）的免疫细胞。树突细胞被称为是我们免疫系统的“佐剂”......
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事实是事实，但是解释不一样。论文作者认为是通过提高了树突细胞聚集淋巴结。而我认为是诱导了危险信号。看过实验的细节，我的看法是实验本来不是这样设计的，但是后来根据结果反过来解释（打哪指哪）。破伤风针的作用可以认为是在激活预存免疫的关键时刻诱导了危险信号（有兴趣的可以去看看实验细节就知道我说的对不对了）。
不过这个试验结果很有意义。首先，这个结果支持我对危险信号一次就可以起到长期效果的判断。这个实验中只是用了一次破伤风针，而效果是术后3年还有50%的病人完全保护没有复发转移。另外，这个实验使用的肿瘤疫苗不是肿瘤细胞制备的而是巨细胞表面抗原pp65。这说明胶质瘤的确是巨细胞病毒诱导，同时具备病毒的高免疫原性，因而适合免疫控制。这个推测可以解释为什么胶质瘤病人不手术而通过中药控制炎症居然可以自愈。道理是这些病人不是死于肿瘤，而是死于免疫对胶质瘤（其实是巨病毒）的攻击。通过下调免疫攻击（但不停止），让肿瘤慢一点下去就可以保住生命。从这两点看，这个实验很有意义。

@58008312 2015-06-28 17:04:49
今天和一个北京的患者家属交流，她说她们北京开刀前就会有专人联系是否需要把切下来的肿瘤做疫苗，术后不需要化疗，只要打疫苗就可以了，尽管用法和原理可能和楼主不一样，但是我觉得这起码是一个好的开端，真后悔没有去北京治疗啊，这里的医生我曾经问过是否可以拿剩下的肿瘤帮我保存，想后面拿来做疫苗，他回我一句，这又不是病毒，做什么疫苗，然后我就走了…哎，为什么不能普及呢？
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在据我所知北京的医院并没有公开做疫苗服务的。过去曾经在个别医院有过尝试，但早就做不下去了。请你帮我问一下那个病人家属北京是哪个医院在做，短信告诉我。

@川藏318爱好者 2015-06-30 07:16:54
一直再跟老师的帖子，已经有一年半了，的确，Ca病人面对的最大问题是预防复发转移，现在国内国际对治疗这方面的方法已经有了免疫治疗这个思路。
探索老师的理念是危险信号+间隙化疗,那么我的问题来了，一些早期Ca患者术后可不可以通过间歇刷卡介苗，破伤风，白喉疫苗来刺激免疫细胞分泌危险信号，来（有可能）扼制体内残余的Ca细胞，有没有这方面的试验?
因为我了解到一位老医生一直在为一群生存了8，9年的Ca患者在......
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我最核心的建议是在术前有肿瘤负担的时候想办法激活免疫并在关键的那几天使用危险信号因子（可能通过诱导产生）修饰激活的免疫。我不认为术后再来使用危险信号因子可以达到防止转移灶建立的目的。道理是那个时候没有免疫激活，也自然不会有危险信号的需求。你问到这方面是否有试验。我看到很少（一两个）术后给BCG的临床研究，似乎没有明显效果。动物实验有直接术前术后用外源物质诱导危险信号加上化疗的对比。效果是术前的好。

@绍酒三斤 2015-07-02 06:34:39
@探锁的心 2844楼 2015-06-30 12:53:00
@川藏318爱好者2015-06- 3007:16:54
一直再跟老师的帖子，已经有一年半了，的确，Ca病人面对的最大问题是预防复发转移，现在国内国际对治疗这方面的方法已经有了免疫治疗这个思路。
探索老师的理念是危险信号+间隙化疗,那么我的问题来了，一些早期Ca患者术后可不可以通过间歇刷卡介苗，破伤风，白喉疫苗来刺激免疫细胞分泌危险信号，来（有可能）扼制体内残余的C......
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如果有一天我们可以准确测量一个病人体内的抗肿瘤免疫到了什么水平，那么回答你的问题就是等到免疫激活到高峰进入持续的状态就是手术时机了。免疫激活是肿瘤细胞死亡导致的，所以大致是在死亡后的一两个星期
在没有这个能力之前的今天，判断要看具体病例。当然临床上也采用了一下标准治疗的程序，但是我觉得这个不合适，最好是根据每个病例但是具体情况来设计。为了说明我这么说不是诡辩，我就拿个具体病例来回答你这个问题。
病例是胃癌。发现是因为多年的胃溃疡明显加重不得不去医院。影像看到占位（大约2-3公分靠近小弯）。之后胃镜取活检确诊为胃癌。做了PET-CT看到了原发灶2公分左右，代谢中等水平（SUMAX在5以下），肿瘤的局部进犯达到浆膜层。另外有一个病灶近端的淋巴结转移，肿瘤大小和代谢均大于原发灶（3公分，SUMAX在6以上）。确诊后采用了针对胃酸和炎症的姑息治疗发现抗炎症治疗对止疼十分有效，说明疼痛不是来自胃酸过多，而主要是来自病灶本身的水肿炎症。根据这些情况，我的判断是确诊前病情严重时代表了抗肿瘤免疫的启动和攻击。这个攻击导致了对肿瘤生长和代谢的抑制，但是也导致了局部炎症和疼痛。如果要划分临床分期，肿瘤的局部侵犯和近端转移应该是III期。历史上这样的胃癌预后不好，特别是如果手术发现局部侵犯穿浆膜层。即便是手术了，术后两年内腹腔和肝脏转移的可能性很大（高于70%）。那么这样的情况就符合术前化疗加危险信号来提升免疫，以保术后免疫能长久控制转移灶的设想。但是具体如何提升免疫，是否提升了免疫就成了你的问题。这个病例做了第一的标准一线化疗（奥沙利铂加S1）配合了危险信号因子。一个半月后看肿瘤标记物变化评估发现CEA和CA199都同比例加倍了，说明控制效果不好。所以就不应该只是走了个术前化疗的过场就去手术。于是只好推迟手术，再次换成非一线的键择加S1配合危险信号因子再试。一个月到一个半月后再次评估效果仍然不理想，CEA与CA199再一次翻倍。为了证实控制不好而不是肿瘤大量死亡造成的肿瘤标记物持续上升，再次行PET-CT。发现间隔5个月，原发灶和转移灶大小基本上没有多少变化，但是代谢均有增高。这种情况下也说明术前化疗没有达到预想的效果（提升免疫）。我再次建议推迟手术更换肿瘤杀伤手段再试一次。于是采取了对转移灶（而非原发灶）进行伽马刀杀伤配合危险信号因子的治疗。在做完了伽马刀之后的一个月，肿瘤标记物开始大幅下降，从最高点降至10%左右。由于伽马刀没有处理原发灶，所以肿瘤标记物的下降不能完全由转移灶（占肿瘤总负担大小和代谢的60%）物理灭活解释，预示免疫启动。根据这个决定尽快手术。虽然PET-CT证实只有一个近端转移淋巴结，我还是建议了深度淋巴结清扫（D2），道理是这个做法在III期病例中有着明显的术后延长生存作用。我的解释是创伤大造成了转移灶早发，提高了免疫保护期的清理效率或者刺激了免疫保护延长。术后发现附近其实有3个肿大淋巴结，看着和那个PET-CT上看到的一模一样。但是从第一次PET-CT到第二次PET-CT均没有看到有任何代谢活性，说明它们在第一次PET-CT之前已经“灭活”。病例切片看到原发灶有很多T细胞浸润，支持免疫识别和攻击的术前判断。这个病例因此没有做术后化疗。

@绍酒三斤 2015-07-02 17:17:47
@探锁的心 2849楼 2015-07-02 09:32:00
@绍酒三斤 2015-07-02 06:34:39
@探锁的心 2844楼 2015-06-30 12:53:00
@川藏318爱好者2015-06- 3007:16:54
一直再跟老师的帖子，已经有一年半了，的确，Ca病人面对的最大问题是预防复发转移，现在国内国际对治疗这方面的方法已经有了免疫治疗这个思路。
探索老师的理念是危险信号+间隙化疗,那么我的问题来了，一些早期C
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不应该有多大意义。一个强免疫应答也就占T细胞总数的千分之一。做CD4/CD8的流式细胞数量分析的“噪音”就是1%以上。怎么可能测出来？

@Anna_芳 2851楼 2015-07-02 15:19
急盼！探索老师你好，请你看看我父亲的病例，我们都不是学医的，看了您前面的思想，我们觉得医院向我们提供的方案不靠谱，但仍然迷茫，请求帮助。
六月初父亲检查出肺鳞癌晚期，医生说已转移到淋巴，多处骨头，脑（有两个大概2CM左右的肿瘤），随后建议化疗放疗，太突然了，大家都不知道如何办，当天就听医生的做了一次化疗。化疗后几天关节酸痛外无其他反应，父亲外在症状一直表现为消瘦（通过中药、食物，运动调节最近........
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@Anna_芳 2015-07-02 22:39:14
如果我们听该院医生的一直化疗放疗靶向下去会有救吗？现在是不是该考虑系统炎症的问题啊？先把这个炎症消下去，配合中草药清热排毒抑癌，提升身体素质和免疫，最后达到与癌共存。探索老师、这样的方案可行吗？
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这里是理论讨论，不讨论具体病例。

@绍酒三斤 2015-07-04 10:01:15
@探锁的心 2858楼 2015-07-03 04:27:00
@绍酒三斤2015-07-0217 :17:47
@探锁的心2849楼2015-07 -0209:32:00
@绍酒三斤2015-07-0206 :34:39
@探锁的心2844楼2015-06 -3012:53:00
@川藏318爱好者2015-06- 3007:16:54
一直再跟老师的帖子，已经有一年半了，的确，Ca病人面对的最大问题是预防复发转移，现在国内国际对治疗这方面的方法已经有了免疫
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这方面没有具体分析可查。从药的杀伤机理来看，直接杀伤不仅是针对肿瘤，还有瘤内的支持结构（血管等）。我的观察是化疗药一次杀伤有效地时间在动物身上大约是一周，在人体大约是一个月。在这之后应该可以看见报复性反弹。看不见有可能预示是免疫还在继续攻击和抑制肿瘤。但是报复性反弹更清楚是代谢水平，等到反映在体积上有可能在人体上有很大差异（在动物皮下肿瘤比较简单，两周后就可能看到）。

早就想就这个帖子补充和扩展一下内容，今天闲下来，就说说免疫之外的思路，免得很多人干脆认为我就是一个思路：靠免疫控制癌症。虽然这个思路没错，但不是唯一的应对办法。在没有免疫参与可能的情况下不一定就放弃，要看具体情况。
还是先结合一个具体病例：病人体检查出来肺占位，没有任何症状。肿瘤标记物显示鳞癌指标偏高（不是很高）。PET-CT显示原发灶（3公分）代谢高度活跃，并有两个同侧附近肿大淋巴结代谢高度活跃和一个对侧肺门附近淋巴结代谢活跃。考虑到病人常年的吸烟史，怕是鳞癌就做了穿刺证实了是鳞癌。但做了基因检测发现EGFR有突变，并且切片染色证实了高表达。在这些情况都已经掌握的情况下我们判断抗肿瘤免疫估计不存在，最大可能没有启动（因为还没有过症状）。
现在的问题是怎么治？先说主流怎么治（指南）。原发灶带对侧转移淋巴结，这个分期上基本上靠近四期了，按说失去了手术指征。道理是如果这时候做手术，切掉原发灶和几个淋巴结容易，但很可能术后多发双肺内转移集中爆发，病人会缩短生存。所以指南不让做手术，但也讲不出道理，就知道做了不如不做。所以指南肯定建议化疗或者靶向药治疗。正好病人有表皮生长因子受体高表达和基因突变，符合靶向药可能应答的规律（有50%以上可能）。所以肯定是应该用靶向药。但是就病人现有的肿瘤负担和鳞癌的背景下，靶向药能控制2年以上吗？估计不行。所以如果主流治疗，这个病例可以预见的预后不好（一年左右？）。也不排除有好一点的医生会建议先靶向做一段时间然后根据情况手术。这样的话生存会长一些。
现在来看我们的思路。要是单独从免疫的角度来治疗，肯定是要等，等到症状出来，监控肿瘤标记物，再做PET-CT证实代谢下降，然后化疗提升免疫，然后手术拿掉肿瘤，促成免疫记忆，防止转移灶。如果原发灶启动最初的抗肿瘤共存免疫成功，剩下的相对可行，成功的把握也很大。但是目前的难题时没有免疫启动，什么时候启动不知道。在知道了病情的情况下，有多少病人和家属能接受等待这个选择呢？当然很难。所以家属提出不管怎么样，还是需要积极治疗。我们只好顺着这个方向去努力。我的建议是分几步走。先试试靶向药，如果有效，就停了靶向药留着将来术后用。然后用放疗处理对侧淋巴结，一是减少手术难度（只剩同侧原发灶和淋巴结），二是希望通过制造肿瘤死亡和炎症启动抗肿瘤免疫的最初活化（这一步最难，最不受控制）。放疗后一个月做PET-CT，一是为下一步手术提供肿瘤分布；二是看看是否影响了原发灶和其他转移灶的代谢（间接判断免疫是否启动）。如果情况允许就手术切掉所有的可见病灶。术前术后开始靶向药控制新生转移灶。术后监控肿瘤标记物。两个月后如果没有新生转移灶，可以考虑拉开靶向药的间隔，变成间歇，持续尽量长。如果出现副作用过大，停靶向换化疗接着维持。总之靠化疗和靶向轮换坚持术后3年以上，则病人有可能达到临床治愈。当然，这个病例有可能走到中间有不如意的地方，走不到我说的这么好。另外这个病例恰好有可能用靶向药，很多情况下不可以。
从这个病例我想体现的不是靠免疫治疗这一条路，更不是其他类似病例就可以这么治，而是基于对癌症特点和个性的深刻理解见招拆招的风格。我早就说这个帖子不仅是关于癌症的免疫治疗论述。从很多人告诉我说某某处有个说法与我说的类似（往往是忽悠人的假免疫治疗宣传），某某杂志发表了抗肿瘤免疫研究好像跟我的思路一样。其实这些人没有看懂这个帖子的真正精髓。我早就在帖子里说过，这个帖子不仅是关于肿瘤的免疫治疗，更深层的是关于对癌症过程本身的理解以及肿瘤与免疫之间的关系阐述。只有明白了这些精髓，才会在具体治疗上辨证施治。比如说，都知道靶向药副作用小，可以长期用，也知道靶向药如果杀不完肿瘤，会造成分子耐药。那么具体到这个病例，我即用了靶向的长处（术后长期控制转移灶），又避免了靶向的短处（由于肿瘤负担过大杀不完造成的分子耐药）。但是需要其他方面的灵活，比如说手术。指南是不允许手术的，如果医生死活不配合手术，我也没有办法实施。但是指南不允许手术不是因为手术本身，而是因为在没有免疫监控的条件下手术造成的供血和生长因子改变会促进更多转移灶，病人生存更短。如果能够解决后面的转移灶搭顺风车的问题（靠靶向），为什么不手术？那才是见死不救呢。还有放疗，不照原发灶，仅仅处理转移灶有什么意义？放疗科不理解，但我们说是手术医生要求的他们就理解了。可见要能讲得出道理来，医生有可能配合治疗。

@58008312 2015-07-05 08:51:16
@探锁的心 2014-10-12 12:00:20.0
最简单的耐受指标就是免疫消失之后出现的转移灶。医院当然给出IV期的诊断。即便是化疗，应答也不会好（所谓晚期难治）。这个不需要时间观察，如果原发灶足够大（比如说3,5公分以上）基本上可以判定是耐受的结果。
但如果是假四期就不一定了，化疗会有应答的。只是应答一次之后在复发就耐药了。
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老师，这里所说的原发大于3，5公分以上，就可......
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是的，如果原发灶大，而且有转移灶（小），可以推断是免疫失效了，转移灶后出来。反过来，如果转移灶都比原发灶大，很可能是假四期。

@58008312 2015-07-05 20:47:38
老师，一直在想一种可能，您曾经说过当共存免疫看到大量抗原的时候，有2种办法让免疫不耐受和衰竭，就是加入危险信号和去掉肿瘤，那有没有可能病人由于服用了某些保健品，或者其他东西，正好导致了肿瘤的坏死或者在外因素导致肿瘤破溃，从而造成一定量的肿瘤细胞坏死，然后正好手术了，那就是看到抗原加大进攻的时候肿瘤不见了，这样的话，免疫是永久或者长期记忆么？但是您又说过抗肿瘤免疫是聚集在肿瘤附近的，手术切除又......
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你说的其实就是术前化疗（或者放疗）的道理：服用了某些东西（毒药），造成了肿瘤死亡，免疫激活，然后正好手术了，抗原没了，免疫剩下了，就形成记忆。只是这最后一步不完美，在没有危险信号修饰的情况下，免疫未必形成长久记忆。所以一两年后免疫就没有了。
多于你说的，手术把免疫细胞也拿掉了肯定是存在的，只是事实上拿不光，总能剩下一些。原则上，身体各部位的淋巴结会存放（流动）一些抗肿瘤免疫细胞。但是最多的还是在肿瘤附近的淋巴结。有人做个一个很漂亮的动物实验：找一个有共存免疫的荷瘤鼠做手术，证明术后有免疫保护残留下来。这个不奇怪。但是接着如果把肿瘤附近的淋巴结都切了，结果术后的免疫保护就降低了很多。
不过呢，有人也许要挑战这个结果所带来的推论了：为什么胃癌的淋巴结深度清扫术会获得明显好于不深度清扫的临床生存呢？