@探锁的心 2015-05-27 14:10:19
上面的朋友问我的这些想法是不是借鉴了同事和前辈的研究以及观点，我回答说借鉴了很多人的研究成果，但是不是他们的观点。同一个结果，我从不同的视角来看有可能得出完全不同的结论。这么说很抽象，不好理解。所以正好手头有很合适的例子，举出来说明。
最近因为一个亲属的胃癌病例，读了一些胃癌术中术后化疗的文献。我看到的研究表明原发灶侵犯浆膜层（穿透了整个胃壁）的病例一般术后预后不会好，原因应该是肿瘤的高......
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@泰勒马丁 2015-06-01 16:39:59
多数肿瘤都是出现明显的原发灶，然后我们根据监测原发灶的大小改变来判断治疗效果，或者按照楼主的理论通过化疗使原发灶释放抗原激发免疫，有些患者一开始就早不到原发灶，比如说病人胸水发现了肺腺癌，医生就诊断为肺腺癌，但是ct检查并没有找到原发灶。但是病人的发病前的症状符合肺腺癌的症状，比如说大量血性胸水，手指关节杵状。因此想请教楼主如果检查结果没有原发灶是不是就可以说病人体内的抗肿瘤免疫存在，并且长......
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@探锁的心 2015-06-02 02:49:22
你的解释基本上靠谱。关于没有原发灶的情况文献没有解释，但我一直都认为最早原发灶应该是有的，只是后来没有了。比如说，一个“自愈”的情况，原发灶被后来启动的免疫完全杀死了。但是这个原发灶在免疫启动前因该也是发散了转移癌细胞。大多数情况下，一个能够“自发”杀死原发灶的免疫表明这个肿瘤免的疫原性较强，免疫在灭活肿瘤之后有可形成很长时间的记忆，导致临床治愈。但在少数情况下，有可能这个免疫后来衰竭了，......
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@泰勒马丁 2015-06-02 08:26:08
1、免疫在灭活原发灶肿瘤之后有可形成很长时间的记忆，后来形成的转移灶发生了基因改变，表达的抗原也发生了改变，导致即便是形成了免疫记忆的免疫系统仍然对转移灶没有效果，会不会有这种情况？那这种情况下是不是就需要激发另一种免疫？
2、如果扩散的癌细胞形成了气候，又没有了原发灶，是不是就可以认为这种扩散的癌细胞形成的病灶就是原发灶，因为按照您说的理论，没有原发灶的肿瘤负担，化疗+危险信号就没有意义......
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1、如果是因为突变就能形成免疫逃逸，那么期望能再次启动新的免疫识别就有些不切实际了。所以这种情况基本上是很难再靠免疫控制局面了。
2、转移灶当然有可能成为原发灶，只是往往因为出来的太迟，供血不好，很早就诱发炎症（恶液质），不会给免疫再次启动的机会了。但是，少数情况下转移灶只要不坏死，有可能长到比较大也不诱导炎症，最终像原发灶那样启动免疫识别。当然，前提是以前的免疫是衰竭而非耐受了。我讲的这种情况在转移灶可以二次手术的案例中多有发生。

@Holyhand999 2015-05-22 17:48:37
探锁老师，感谢您持续提供实验资料和思维方法给我们这些病人家属。就是看了您的连载后，开始对肿瘤有些医学常识了，见笑。
有几个问题一直没有找到答案，希望得到您的指导：
1）转移灶一般在临床影像学上是如何表达的。原发灶外的影像可见的结节是否就是转移灶？
2）您所说的“晚期”和临床的“晚期”定义是否相同或相似。临床上，医生见到“晚期”病人，会建议先做两、三次化疗再评估手术条件。看似您说的“......
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@探锁的心 2015-05-23 11:47:12
回答你的问题：
1）转移灶一般在临床影像学上是如何表达的。原发灶外的影像可见的结节是否就是转移灶？
答：是原发灶之外的其他可见占位。当然如果是PET-CT，可以看见是活跃的转移灶。否则光是占位不代表就处于活跃状态。很多情况下（腹膜后肿大淋巴结，胃窦淋巴结，纵隔淋巴结），肿大的淋巴结是已经被免疫灭活后的炎症结节）
2）您所说的“晚期”和临床的“晚期”定义是否相同或相似。临床上，医生见到“晚期......
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@Holyhand999 2015-05-25 11:57:20
非常感谢您的细致解答。
那是不是说CT中报告“腹膜及大网膜增厚，部分呈结节状；腹膜后未见肿大淋巴结”，表明特异性免疫被激活（或激活过）而把转移癌细胞杀死了呢？
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@探锁的心 2015-05-26 15:23:40
不能这么说。肿大淋巴结有可能是活跃的转移灶，有可能是灭活的转移灶。
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@Holyhand999 2015-06-02 22:05:27
谢谢老师的解答。最近在读您的病例贴，突然想到一个问题，就是化疗“抗药”的问题。
在手术前行新辅助化疗，可能因为过继免疫的不参与而无效，表现为“抗药”， 一般医生都会尝试换药或使用二线方案。
但如果是术后预防化疗，是否还有“抗药”一说呢？因为这时已无预存免疫，更多的是使用化疗药清扫刚形成血供的转移灶，我理解各种化疗药都能达到这个目的。
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术前化疗的“抗药”当然有的是真的抗药（杀伤不够，抗原释放不够），有的是假的抗药（杀伤够了，但是由于癌细胞死的方式不对，抗原没有释放出来），甚至因为没有预存免疫就不可能激活免疫了。反映在临床上都是肿瘤应答不明显（甚至还在进展）。
但术后化疗是针对微小新供血转移灶的直接杀伤，不存在抗药。这个说法是得到临床观察支持的。比如说，乳腺癌术后做8个疗程的大化疗是经常的。在一些后来出现转移灶并且“可以”做化疗的病人当中（没有恶液质，肿瘤负担明显），化疗应答率与原发灶类似，说明不存在由于术后使用了长期化疗就一定会产生抗药性的现象。

@探锁的心 2015-05-27 14:10:19
上面的朋友问我的这些想法是不是借鉴了同事和前辈的研究以及观点，我回答说借鉴了很多人的研究成果，但是不是他们的观点。同一个结果，我从不同的视角来看有可能得出完全不同的结论。这么说很抽象，不好理解。所以正好手头有很合适的例子，举出来说明。
最近因为一个亲属的胃癌病例，读了一些胃癌术中术后化疗的文献。我看到的研究表明原发灶侵犯浆膜层（穿透了整个胃壁）的病例一般术后预后不会好，原因应该是肿瘤的高......
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@泰勒马丁 2015-06-01 16:39:59
多数肿瘤都是出现明显的原发灶，然后我们根据监测原发灶的大小改变来判断治疗效果，或者按照楼主的理论通过化疗使原发灶释放抗原激发免疫，有些患者一开始就早不到原发灶，比如说病人胸水发现了肺腺癌，医生就诊断为肺腺癌，但是ct检查并没有找到原发灶。但是病人的发病前的症状符合肺腺癌的症状，比如说大量血性胸水，手指关节杵状。因此想请教楼主如果检查结果没有原发灶是不是就可以说病人体内的抗肿瘤免疫存在，并且长......
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@探锁的心 2015-06-02 02:49:22
你的解释基本上靠谱。关于没有原发灶的情况文献没有解释，但我一直都认为最早原发灶应该是有的，只是后来没有了。比如说，一个“自愈”的情况，原发灶被后来启动的免疫完全杀死了。但是这个原发灶在免疫启动前因该也是发散了转移癌细胞。大多数情况下，一个能够“自发”杀死原发灶的免疫表明这个肿瘤免的疫原性较强，免疫在灭活肿瘤之后有可形成很长时间的记忆，导致临床治愈。但在少数情况下，有可能这个免疫后来衰竭了，......
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@泰勒马丁 2015-06-02 08:26:08
1、免疫在灭活原发灶肿瘤之后有可形成很长时间的记忆，后来形成的转移灶发生了基因改变，表达的抗原也发生了改变，导致即便是形成了免疫记忆的免疫系统仍然对转移灶没有效果，会不会有这种情况？那这种情况下是不是就需要激发另一种免疫？
2、如果扩散的癌细胞形成了气候，又没有了原发灶，是不是就可以认为这种扩散的癌细胞形成的病灶就是原发灶，因为按照您说的理论，没有原发灶的肿瘤负担，化疗+危险信号就没有意义......
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@探锁的心 2015-06-02 12:12:03
1、如果是因为突变就能形成免疫逃逸，那么期望能再次启动新的免疫识别就有些不切实际了。所以这种情况基本上是很难再靠免疫控制局面了。
2、转移灶当然有可能成为原发灶，只是往往因为出来的太迟，供血不好，很早就诱发炎症（恶液质），不会给免疫再次启动的机会了。但是，少数情况下转移灶只要不坏死，有可能长到比较大也不诱导炎症，最终像原发灶那样启动免疫识别。当然，前提是以前的免疫是衰竭而非耐受了。我讲的这......
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@泰勒马丁 2015-06-03 14:02:11
另外想问一下探锁先生，如果是肿瘤免疫发生耐受的病人，如果这时候被感冒病毒侵犯了，免疫还会不会正常工作？
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耐受是一个抗原特异的概念，只是针对肿瘤抗原，不针对感冒病毒抗原。因此对肿瘤耐受的病人感冒了也会照样清除感冒病毒的。

@探锁的心 2015-05-27 14:10:19
上面的朋友问我的这些想法是不是借鉴了同事和前辈的研究以及观点，我回答说借鉴了很多人的研究成果，但是不是他们的观点。同一个结果，我从不同的视角来看有可能得出完全不同的结论。这么说很抽象，不好理解。所以正好手头有很合适的例子，举出来说明。
最近因为一个亲属的胃癌病例，读了一些胃癌术中术后化疗的文献。我看到的研究表明原发灶侵犯浆膜层（穿透了整个胃壁）的病例一般术后预后不会好，原因应该是肿瘤的高......
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@泰勒马丁 2015-06-01 16:39:59
多数肿瘤都是出现明显的原发灶，然后我们根据监测原发灶的大小改变来判断治疗效果，或者按照楼主的理论通过化疗使原发灶释放抗原激发免疫，有些患者一开始就早不到原发灶，比如说病人胸水发现了肺腺癌，医生就诊断为肺腺癌，但是ct检查并没有找到原发灶。但是病人的发病前的症状符合肺腺癌的症状，比如说大量血性胸水，手指关节杵状。因此想请教楼主如果检查结果没有原发灶是不是就可以说病人体内的抗肿瘤免疫存在，并且长......
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@探锁的心 2015-06-02 02:49:22
你的解释基本上靠谱。关于没有原发灶的情况文献没有解释，但我一直都认为最早原发灶应该是有的，只是后来没有了。比如说，一个“自愈”的情况，原发灶被后来启动的免疫完全杀死了。但是这个原发灶在免疫启动前因该也是发散了转移癌细胞。大多数情况下，一个能够“自发”杀死原发灶的免疫表明这个肿瘤免的疫原性较强，免疫在灭活肿瘤之后有可形成很长时间的记忆，导致临床治愈。但在少数情况下，有可能这个免疫后来衰竭了，......
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@泰勒马丁 2015-06-02 08:26:08
1、免疫在灭活原发灶肿瘤之后有可形成很长时间的记忆，后来形成的转移灶发生了基因改变，表达的抗原也发生了改变，导致即便是形成了免疫记忆的免疫系统仍然对转移灶没有效果，会不会有这种情况？那这种情况下是不是就需要激发另一种免疫？
2、如果扩散的癌细胞形成了气候，又没有了原发灶，是不是就可以认为这种扩散的癌细胞形成的病灶就是原发灶，因为按照您说的理论，没有原发灶的肿瘤负担，化疗+危险信号就没有意义......
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@探锁的心 2015-06-02 12:12:03
1、如果是因为突变就能形成免疫逃逸，那么期望能再次启动新的免疫识别就有些不切实际了。所以这种情况基本上是很难再靠免疫控制局面了。
2、转移灶当然有可能成为原发灶，只是往往因为出来的太迟，供血不好，很早就诱发炎症（恶液质），不会给免疫再次启动的机会了。但是，少数情况下转移灶只要不坏死，有可能长到比较大也不诱导炎症，最终像原发灶那样启动免疫识别。当然，前提是以前的免疫是衰竭而非耐受了。我讲的这......
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@泰勒马丁 2015-06-03 14:02:11
另外想问一下探锁先生，如果是肿瘤免疫发生耐受的病人，如果这时候被感冒病毒侵犯了，免疫还会不会正常工作？
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@探锁的心 2015-06-03 15:26:59
耐受是一个抗原特异的概念，只是针对肿瘤抗原，不针对感冒病毒抗原。因此对肿瘤耐受的病人感冒了也会照样清除感冒病毒的。
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@泰勒马丁 2015-06-04 09:36:43
探锁先生，在你这个帖子的确学到了很多知识，癌症病人大多数会出现胸腹水症状，能不能通过这些症状解释一下病人目前的免疫状态，比如说是不是说出现胸水就说明抗肿瘤免疫已经不再工作了？
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依我的观察，胸腹水的出现有两类：一类是早期，就是确诊前因为各种症状去医院的病人。这一类一般来说胸腹水经过一段时间的“治疗”，自己就下去了，然后就进入了一个相对平稳的时期来进行其他各种治疗甚至手术。另一类是晚期出现的，极其顽固，一般只有到临终前几天才会下降甚至消失。我的理解，这两类胸腹水都是先天炎症的表现，只不过头一类炎症的结果是抗肿瘤免疫的建立和达成与原发灶的平衡，接着下调了先天炎症。而后一类的炎症结果是越来越高（恶液质，系统炎症），最后杀死了宿主。
所以但从胸腹水的出现本身只能推论出现了局部炎症（而且比较严重）。还要看是在病程的阿什么阶段出现，之前是否有肿瘤减负治疗（化疗等）。

@探锁的心 2015-05-27 14:10:19
上面的朋友问我的这些想法是不是借鉴了同事和前辈的研究以及观点，我回答说借鉴了很多人的研究成果，但是不是他们的观点。同一个结果，我从不同的视角来看有可能得出完全不同的结论。这么说很抽象，不好理解。所以正好手头有很合适的例子，举出来说明。
最近因为一个亲属的胃癌病例，读了一些胃癌术中术后化疗的文献。我看到的研究表明原发灶侵犯浆膜层（穿透了整个胃壁）的病例一般术后预后不会好，原因应该是肿瘤的高......
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@泰勒马丁 2015-06-01 16:39:59
多数肿瘤都是出现明显的原发灶，然后我们根据监测原发灶的大小改变来判断治疗效果，或者按照楼主的理论通过化疗使原发灶释放抗原激发免疫，有些患者一开始就早不到原发灶，比如说病人胸水发现了肺腺癌，医生就诊断为肺腺癌，但是ct检查并没有找到原发灶。但是病人的发病前的症状符合肺腺癌的症状，比如说大量血性胸水，手指关节杵状。因此想请教楼主如果检查结果没有原发灶是不是就可以说病人体内的抗肿瘤免疫存在，并且长......
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@探锁的心 2015-06-02 02:49:22
你的解释基本上靠谱。关于没有原发灶的情况文献没有解释，但我一直都认为最早原发灶应该是有的，只是后来没有了。比如说，一个“自愈”的情况，原发灶被后来启动的免疫完全杀死了。但是这个原发灶在免疫启动前因该也是发散了转移癌细胞。大多数情况下，一个能够“自发”杀死原发灶的免疫表明这个肿瘤免的疫原性较强，免疫在灭活肿瘤之后有可形成很长时间的记忆，导致临床治愈。但在少数情况下，有可能这个免疫后来衰竭了，......
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@泰勒马丁 2015-06-02 08:26:08
1、免疫在灭活原发灶肿瘤之后有可形成很长时间的记忆，后来形成的转移灶发生了基因改变，表达的抗原也发生了改变，导致即便是形成了免疫记忆的免疫系统仍然对转移灶没有效果，会不会有这种情况？那这种情况下是不是就需要激发另一种免疫？
2、如果扩散的癌细胞形成了气候，又没有了原发灶，是不是就可以认为这种扩散的癌细胞形成的病灶就是原发灶，因为按照您说的理论，没有原发灶的肿瘤负担，化疗+危险信号就没有意义......
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@探锁的心 2015-06-02 12:12:03
1、如果是因为突变就能形成免疫逃逸，那么期望能再次启动新的免疫识别就有些不切实际了。所以这种情况基本上是很难再靠免疫控制局面了。
2、转移灶当然有可能成为原发灶，只是往往因为出来的太迟，供血不好，很早就诱发炎症（恶液质），不会给免疫再次启动的机会了。但是，少数情况下转移灶只要不坏死，有可能长到比较大也不诱导炎症，最终像原发灶那样启动免疫识别。当然，前提是以前的免疫是衰竭而非耐受了。我讲的这......
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@泰勒马丁 2015-06-03 14:02:11
另外想问一下探锁先生，如果是肿瘤免疫发生耐受的病人，如果这时候被感冒病毒侵犯了，免疫还会不会正常工作？
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@探锁的心 2015-06-03 15:26:59
耐受是一个抗原特异的概念，只是针对肿瘤抗原，不针对感冒病毒抗原。因此对肿瘤耐受的病人感冒了也会照样清除感冒病毒的。
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@泰勒马丁 2015-06-04 09:36:43
探锁先生，在你这个帖子的确学到了很多知识，癌症病人大多数会出现胸腹水症状，能不能通过这些症状解释一下病人目前的免疫状态，比如说是不是说出现胸水就说明抗肿瘤免疫已经不再工作了？
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@探锁的心 2015-06-05 08:34:10
依我的观察，胸腹水的出现有两类：一类是早期，就是确诊前因为各种症状去医院的病人。这一类一般来说胸腹水经过一段时间的“治疗”，自己就下去了，然后就进入了一个相对平稳的时期来进行其他各种治疗甚至手术。另一类是晚期出现的，极其顽固，一般只有到临终前几天才会下降甚至消失。我的理解，这两类胸腹水都是先天炎症的表现，只不过头一类炎症的结果是抗肿瘤免疫的建立和达成与原发灶的平衡，接着下调了先天炎症。而后......
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@泰勒马丁 2015-06-05 11:45:49
探锁先生您真是厉害，假如我们讨论的是第一种情况，就是胸腹水经过一段时间的“治疗”，自己就下去了，抗肿瘤免疫的建立和达成与原发灶的平衡。是不是接下来病人状态稳定了就可以进行化疗，并且采用增加危险信号的疗法？
另外探锁先生，香菇多糖注射液已经是商品化的制剂，您多次建议好多病人采用这种危险信号，说明书的使用方法是不是不一定正确，或者“量”不一定合适，另外我看您前面讲过，这种危险信号的使用时机好......
-----------------------------
如果是第一种情况，病情稳定就预示着治疗时机的到来。
具体到危险信号以及诱导物质的使用办法，这里不方便讨论。

@泰勒马丁 2692楼 2015-06-09 21:11:00
@_Fixed_Star2015- 06-0815:52:43
老师，能不能讲讲炎症，一个既熟悉又陌生的词，里面，先天免疫，后天免疫又是什么状况？
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@_Fixed_Star 2015-06-10 15:40:36
好好把前面的帖子看看，楼主讲的很清楚
—————————————————
嗯，问题没说清楚，其实想问的是一些症状代表着什么，比如肿胀，疼痛，发热，胸腹水，肝腹水。。。。 这其中可能会是先天炎症，但是也可能是特意异性免疫的结果， 特异性免疫工作的基础是不是先天免疫存在那个局部环境中，并相对完全正常是有增强，并在一定程度上，越激烈的特异性免疫反应伴随着越强大的先天免疫表现。 或者是问先天免......
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后天免疫攻击的时候一般是隐藏在先天免疫炎症之下，所以没有人知道有什么特异的症状。咱们就拿感冒来说吧，一定是先天免疫起来，造成了大量的症状，然后是后天免疫的攻击，最后病毒没有了，症状也没有了。那么这些症状当中，哪些是先天的炎症，那些是后天的特异免疫攻击呢？目前没有答案。
但就个人的一些动物实验与肿瘤病人经验来说，一般特异免疫攻击会先造成肿瘤体积的“膨胀”，也就是水肿，然后缩小。既然是有膨胀，就会有疼痛加剧的可能。至于胸腹水，我认为基本上是先天免疫炎症造成的，特异免疫可以控制消退。

@58008312 2015-06-12 16:44:56
按照楼主的理论，在没有远处转移的情况下，手术切除后，间歇化疗可以有效阻止复发和转移，那么楼主能不能解释下有些没有远处转移的病人，会在术后化疗过程中边化疗，边转移的原因呢？
-----------------------------
这种是很少数的情况。我的看法是有两个原因：
1）转移在术前就存在，只是没看见。如果是做了PET-CT都没看见，那就不是术前的。如果仅靠CT判断，那就会有遗漏。
2）转移灶直接耐药，杀不死。不是所有的肿瘤对某种化疗药都敏感。
不管是哪一种情况，起码都说明抗肿瘤免疫在术前就没有建立（没有共存免疫）。这个在没有症状的“早发现”情况下是完全可能的。

@58008312 2015-06-13 08:35:59
@58008312 2015-06-13 08:30:39.0
还有，我理解你的意思是没有建立共存免疫，则化疗很难预防复发和转移么？那按照您间歇化疗可以杀死影像学无法发现的转移灶，即小于5毫米，间歇化疗就是已经不打算靠共存免疫控制转移灶了。这样是否矛盾呢，因为边化疗边转移的病人都是影像学无法发现的情况，难道是在术后和术后化疗期间，这一个月内成长为化疗无法杀死的转移灶？
—————————————
其实问题的关......
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化疗靠直接杀伤可以杀死任何靠近血供的肿瘤细胞（远低于5毫米）。这个既是试验结果（比如说接种肿瘤多长时间后化疗就很难控制肿瘤发展了，大约是1毫米以上就不行了），也是临床观察（在化疗期间很少出现转移灶）。
另外你上面对我观点的理解有误：化疗直接控制转移灶不需要免疫的参与。化疗之所以很难控制转移灶不是因为不能杀死新生的转移灶，而是因为不能长期做下去，一旦停下来，转移灶还是会出来。结合到一起来说，就是没有了免疫的控制，单凭化疗很难长期控制转移灶的建立，不是说化疗要通过抗肿瘤免疫来控制转移灶。


性质跟抗肿瘤免疫是否存在无关。但是没有免疫控制的情况下单独考化疗需要不断地做下去病人的承受是大问题，所以大多数情况下是化疗停下来之后，转移灶就出来了。

@58008312 2015-06-13 14:04:53
那结合到实际病例，分期能够很好的反应共存免疫的状况，只是由于存在影像学无法判断的情况，所以m分期很难有效判断而已，假设t4n1m0，由于肿瘤侵及外膜，很有可能除原发灶外，存在影像学无法发现的转移灶？也可能是术前病理切片导致的侵及外膜么？
-----------------------------
分期的确很多时候是反映了免疫的状态，特别是有近端远端转移。但最好结合病史，否则假四期就是例子。
至于影像学无法判断的转移灶，我相信在局部进犯严重的肿瘤情况下几乎是肯定的，而且是动态的。比如说有可能看到数个肿大淋巴结，认为是转移灶。但是这些转移灶是不是还活跃？是不是有些是过去的，有些是当前的？这些都有助于判断免疫的状态。如果淋巴结肿大都是过去的，明摆着是免疫存在并且杀死了这些转移灶，也说明这些转移灶出现在免疫启动之前。但如果这些转移灶都是活跃的，明摆着不存在共存免疫。

@58008312 2015-06-13 14:06:29
学习了您的理论，我自己设定术后化疗方案的话，就是先根据术前术后肿瘤指标物选择敏感的观察，术后尽量较快的适应一次标准化疗方案，观测指标物，然后根据指标物进行间歇性化疗，实行前紧后密的原则，再结合往来直肠癌术后化疗多久复发为基本间隔，比如多数是化疗后4个月复发，则最小间隔设定为2个月，实行间歇化疗比较有效呢？若是边化疗边复发，则可能化疗药物杀伤无效，或者已经存在大于1毫米无法杀伤的转移灶，不管哪种......
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术后化疗时还出现新的转移灶肯定是表明没有残存免疫控制转移灶了。免疫之外，靠化疗如果不能控制住，最大的可能性是肿瘤直接对某个化疗药不敏感。马上换药是一个选择。但如果术前曾经显示有共存免疫，术后衰竭的情况下，我宁愿等免疫回来再治疗，否则只要影像上能看到的大小，化疗效果一般不会好。

@58008312 2015-06-14 13:14:00
道理我明白，但是很多情况下判断缺少依据，或者共存免疫是否能够持久，这都是赌不起的啊，我理解的间歇化疗起码对有残留共存免疫才有一定效果，否则没有共存免疫的控制，很可能术前就存在不能发现的转移灶了，间歇化疗之所以有效，必须是有共存免疫在术前，术后可控制转移灶一段时间的情况下，间歇化疗才有意义，否则存在影像学无法发现的转移灶，间歇化疗又无法杀死，那这个预防性化疗也没有意义了，关键是准确的判断和共存......
-----------------------------
你对间歇化疗最好是在有术后免疫控制的条件下进行的理解是正确的。

@58008312 2015-06-15 06:54:24
@探锁的心 2015-06-14 16:31:43.0
你对间歇化疗最好是在有术后免疫控制的条件下进行的理解是正确的。
—————————————
可是不好判断，但是怎么都要试，想问老师，免疫组化90%，是肿瘤活跃么？但是肿瘤活跃的情况下，没发现远处转移是不是表明共存免疫较好？
-----------------------------
你要是指Ki-67细胞染色90%，那就是肿瘤极端活跃（很少见，一般到70%已经是极端了）。即便是没有远端转移，也表明没有免疫控制。
为什么呢？真正的Th1型细胞免疫应答有两个部分：一个是生长抑制，主要是伽玛干扰素以及其他未知的因子。少数几个T细胞在瘤区分泌这些因子就可能把肿瘤的代谢控制在很低（<30%)的水平；另外才是杀伤和清除，把肿瘤细胞杀死。所以肿瘤代谢的强弱很可能反映抗肿瘤免疫的存在与否。这也是看PET-CT的一个原因。

@泰勒马丁 2015-06-15 09:27:09
探锁老师，在医院做petct,医院提出免费给病人做锝99标记的3PRGD2，说是国外好多这样的研究，您觉得这种免费附加的检查该做吗？
-----------------------------
这个放射性标记物对探测肺癌灵敏度不错，免费当然可以用。

@58008312 2015-06-16 06:27:58
@58008312 2015-06-15 19:12:08.0
老师，确实是90%啊，这种无明显远处转移怎么解释啊，又没共存免疫，又没远处转移，而且便血有1年了，这个和你理论矛盾么？

—————————————
老师，能不能就这种情况解释下啊，这难道不矛盾么？
-----------------------------
由于这个帖子不讨论具体病例（避免封杀），所以我们不就这个病例本身来找原因。
从原则上讲：没有转移，原发灶活跃这两个现象很难放在一起。不应该“长期”共存。在一个点上是不是存在？有可能。比如说一个与原发灶达成平衡的免疫最终衰竭或者耐受了，那么转移灶早晚要出现。是不是在原发灶开始活跃的那个时候就一定会出来？应该不一定吧。
总之，原发灶的极度活跃（特别是通过动态的葡萄糖代谢PET-CT看到的）应该说是没有受到抗肿瘤免疫的控制，反映这个免疫不存在。

@58008312 2015-06-16 10:39:21
老师，这个免疫组化一定代表原发灶极度活跃么，求求您了，给个站内给点意见和建议吧
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免疫组化就是片子染色。到底其中有多少肿瘤细胞不知道。如果只是零星可见，90%能说明什么呢？所以我总是建议做个PET-CT更准确。还是先去核实一下片子本身好了。

@58008312 2015-06-16 12:33:30
@58008312 2015-06-16 12:25:13.0
好的，那我还是给我妈去做个pet_ct好了
—————————————
不对，我应该理解错了，老师意思是术前做petct可以分辨是不是活跃，现在术后免疫组化90阳性，指的并不是肿瘤细胞么？那指的又是什么，那现在术后怎么判断呢？医院会让我重新做免疫组化么？
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具体建议查一下站内短信吧。

@生死学速 2015-06-16 13:16:45
通篇看完了老师的理论贴，也看完了治疗贴，家人也治疗了三个多月，眼看着脑部一点点长大，最后伽马刀，整个过程还是比较淡定的。
感觉老师的理论给我们最大指导就是眼界，换个角度看问题。既然主流有主流的方法，亲属就需要站的更高来看待问题，就好像领导不需要各方面都专业，但你得有眼界去指挥专业的人去替你检查、化验、治疗。
我有个问题想咨询，既然老师强调原发才能释放抗原，激发过继免疫，重点是治疗转移......
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我强调利用原发控制转移主要还是基于大多数情况下，原发的肿瘤负担较大，也是启动免疫识别的主要抗原来源。只要能够造成免疫识别，转移灶可以当原发灶看待。
就拿你说的肺癌来说，有些假四期就是因为骨转移的疼痛才发现了肿瘤。其中有些还没有启动免疫识别，加上生长环境不一样，的确有可能是转移灶负担大于原发灶。但是是不是转移灶能够有足够的自发肿瘤坏死，造成免疫识别是个未知数。只要可以，那么就等于转移灶起到了供养抗肿瘤免疫应答的作用，就相当原发灶。但是大多数情况下，我看不到这个现象。加上有的时候转移灶所在的位置不允许充分免疫识别（比如肝脏，脑，骨骼），就更指望不上了。
就你说的转移灶太多，太大的情况，我觉得也只有尽量控制转移灶这个选择了。控制的办法无非是放疗（脑转，骨转）。靶向我认为不理想，因为也触及原发灶，会更抑制原发灶启动抗肿瘤免疫识别了。但是控制转移灶的过程不一定不启动抗肿瘤免疫识别，只要负担足够大就是在肝脏里也能把抗原释放到肝脏外，得到免疫识别（大肝癌的例子）。不管怎么说，总要试一下。选择一两个最大负担的转移灶进行灭活（放疗，射频，冷冻，无水酒精），然后看看效果，看看又能没有免疫启动的迹象好了。

@你好请叫我姐姐 2015-06-19 12:33:51
楼主您好，非常诚意的向您请教一个问题：您认为穿刺或者内镜取活检会不会加速肿瘤发展的速度呢，或者导致扩散加速呢。
这个问题我问过国内的医生，从没得到过认真的回答。要么就是不耐烦，要么就觉得我想找麻烦。看了您的帖子，感觉您思想开放，态度包容，所以斗胆在这里请教一下。
我明白癌细胞的扩散是在非常初期就开始了，只不过没在别处形成病灶而已。所以我的问题并不是“活检会不会造成扩散”，而是活检会不......
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就像你想的，活检的确存在加速种植转移的风险，但是实际情况是很少有发生。相对活检对确诊的贡献，它的风险是不大的。
现在来看为什么。因为活检的主要副作用是造成种植转移，不是促进已经扩散的转移癌细胞形成病灶。而这后者往往是更关键的步骤。估计活检造成的种植绝大多数不能形成病灶。一个是着床就很困难，再有就是独立供血的要求达不到。最后还有与原发灶共存的抗肿瘤免疫。
相比活检，手术造成的种植转移就明显多了。因为手术改变了局部和全身的生长因子水平，给种植转移的癌细胞提供了搭顺风车的机会。不只是种植转移，已经埋在外面的转移相比都有这个机会，也都会乘机建立起来。只是如果有抗肿瘤免疫存在，这些术后一两个月出现的转移灶很少能逃过免疫的控制。所以大多数情况下，我们看不到这个术后遍地开花的局面。不过，如是对转移灶动手术你就会经常看到这个遍地开花了。这就是为什么外科不给转移灶做手术的根本原因：不带来更大的伤害！（外科叫没有手术指证）
最后直接回答你的问题：
用穿刺活检来定性早期肿瘤，这个办法安全吗？回答是相对安全，收益大于风险。
有没有更好的办法不做活检？我觉得有。大多数情况下，我宁愿通过PET-CT家肿瘤标记物加症状来定性。

@58008312 2015-06-19 21:55:30
@探锁的心 2013-03-30 13:55:56.0
化疗打破了长期的肿瘤与宿主免疫之间的平衡。短期内大量的抗原释放导致免疫占了上风，肿瘤占了下风。但是接下来呢？如果免疫不停止地攻击下去，肿瘤就会越来越小直到消失。临床上看到的就是所谓的“完全缓解”。但是实际上大多数肿瘤即便是有应答（变小），也是“部分缓解”，不会完全消失。如果按照我们对化疗疗效的免疫解释，如何来理解这个现象呢？最直观的理解就是免疫没有把战......
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这个自身或者外源的选择在急性免疫激活的时候一定会发生。在免疫启动的最初阶段是不是发生了不清楚。从平衡的共存免疫属于细胞免疫这个事实来看，有可能在肿瘤诱发免疫识别的时候有某种信号的参与，使得这个免疫得以成型。这个免疫肯定是可以杀死转移灶，但是通过什么机制，是不是通过典型的抗外源抗原的机制，还是不那么强烈的细胞杀生和抑制机制有争议（说明都有可能）。

@58008312 2015-06-20 20:43:08
这个有点绕，理解就是这个共存免疫建立的时候，肯定是有原因，才会成型的，并且这个共存免疫肯定能杀死之后形成的转移灶。这些先不管，这个共存免疫还会在获得较多抗原时，等待危险信号判断自身还是外源，意思是这个共存免疫还会升级一次是么？就是这个共存免疫一开始只是待定的，但是它能控制转移灶，在需要做出自身还是外源的判断后才能定性是么？其实不理解之处就在于它既然是不肯定的，待定的，为什么可以控制转移灶呢？......
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起码目前的现象是符合你的理解。道理不一定清楚。免疫学的研究知道T细胞从完全未分化的状态进入到第一次激活需要很高的条件，之后的再次激活就不需要了。至于首次激活的T细胞以什么状态存在最好，是不是就已经分形（Th1还是Th2），这些都是矛盾的或者说什么情况都见过，没有定论。
控制转移灶不一定需要多强的免疫，甚至不一定非要Th1型细胞免疫。抗体免疫也有过成功的报道。你可以理解为只要有点免疫，不管什么类型，怎么都可以杀死小的新生病灶。