@大罗罗 2016-12-21 13:32:23
老师好，看了老师的帖子，收获很多，特别是如何从西医角度来看待中医部分。
现在，有一个小的疑问想请教老师。老师的文章角度上看，是推荐术前化疗，但是从实践上来说，在乳腺癌的治疗上有过对照，从长期生存率上来看，术前化疗和没有术前化疗的差不多，这个有大样本证明。根据他们的说法，平均长期生存率不变，但确实有一部分人从其中收益，那么就肯定会有一部分收到了损害，也就是术前化疗无效，导致病情延误。
想......
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一直等着能有人问这个问题，所以谢谢你给的机会。下面就说说乳腺癌的术前化疗。
主要实体肿瘤当中，乳腺癌的总体生存和预后最好。我相信这个早晚有一天会有证据来表明是因为总是上乳腺癌的免疫原性较强，乳腺癌病人当中的平均共存免疫水平远高于其他预后差的实体瘤（比如说肺癌）。目前我们权当是探论的有一个推测吧。顺着这个推测，我来说说为什么前期30年乳腺癌术前化疗的成效不显著。最根本的两个原因：1）就算是不做术前化疗，乳腺癌直接手术就能轻易获得60%的临床治愈了，特别是再加上术后化疗。那些复发转移的相当一部分是没有共存免疫就做了手术的。对这一类，术前化疗即便是做了也未必能够帮助启动一个共存免疫。就相当于给4期病例做手术，治愈不了是因为没有术后免疫保护，加上术前化疗也没用。2）就像你提到的有人获益，有人受损，把本来应该提升的免疫打压了。这个肯定存在。我朋友最近刚确诊乳腺癌，穿刺我看了，很好的共存免疫（典型的病例，在乳腺癌不是特例）。但是医生说因为有淋巴结转移，要求做8个疗程的术前大化疗。我要求先做2个看看有没有应答，有就直接手术好了，因为就我看到的免疫证据，就是不化疗直接手术也问题不大。我没有计较化疗方案，只有一个要求：不能骨髓抑制，靠升白针维持。两个疗程下来，白细胞基本上是在2千挣扎（还是被打了升白针），第一个疗程淋巴结还有水肿。这些现象要具体病例具体分析。如果真的做8个化疗下来，我估计她的共存免疫也给抑制得差不多了。所以术前化疗如果不问青红皂白一律一个方案的做，肯定有获益的，也有受伤的，最后拉平了，没见到明显好处。我的看法是对乳腺癌这样的共存免疫较强的病例，可以不做术前化疗直接手术，但是术后利用化疗轰一轰转移灶（标准治疗），倒也不失一个有效地手段。就乳腺癌多年的实践来说，术后化疗明显有益，道理是什么没有人证实。探论的解释是免疫控制下的化疗刺激转移灶建立。是不是将来靠事实证明。但是主流的靠化疗直接杀伤清扫残余转移灶一说肯定是梦话，与临床观察完全不符，我就不用在这里批驳了。

@ty_赵剑 2016-12-28 10:07:04
如果从原发灶开始，始终没有炎症出现，能否判断为免疫没有杀死过足够的癌细胞呢？如果答案是肯定的话，是否可以推断为过继免疫始终没有达到被激活的条件呢？
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道理上没有先天免疫炎症就没有过继免疫识别。但是炎症就是局部白细胞聚集，不一定很大，很明显啊。假如一个原发灶在很早就发生了坏死，结果就招致了炎症，这个炎症不一定是能够“觉出来”的。

@探锁的心 2013-03-26 09:51:17
这就回到另一个问题：难道化疗药的直接毒杀对化疗的最终疗效没有多大贡献吗？的确可能。我讲个试验吧。如果一个小鼠身上左右有两个一样的肿瘤，那么如果我只给其中一边注射脂质体包裹的化疗药，那我能指望看到什么结果呢？打了药的那个肿瘤由于局部化疗药的高浓度，一定是会受到直接毒杀，它的生长肯定是要受到影响的。那么对面那个没有打药的肿瘤会怎么样？在没有了直接毒杀的情况下，对面的肿瘤只能接受来自抗免疫提高带来......
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@探锁探索 2016-12-31 21:41:09
探锁的心老师，关于这个实验，我想请教您几个问题：
1. 一般情况下（指的是免疫没有被人为放大的情况下），如果在化疗之后看到肿瘤明显缩小，我就可以认为这是化疗和免疫的协同作用(如有不对，请指正)。这个时候您觉得是免疫对肿瘤缩小的贡献大，还是化疗对此的贡献大？有没有可能计算出一个范围（比如说：化疗的贡献率可能只在1%~20%）。不知道您有没有做过这方面的研究，或者您知道有没有已知的任何文献报道过类似工......
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化疗因为药物不同，直接杀伤效果不同，在每一个病例下可能对应答的贡献豆不一样，真的无法给出一个你希望得到的“百分比”。但是在我引用的这个小鼠双侧肿瘤的试验中，免疫对化疗总体的疗效贡献肯定是超过50%， 就是说是主要贡献。但是同样的肿瘤，同样的共存免疫，换个化疗药有事什么情况？我知道一定不一样，不应可以得出同样的结论。重要的是有没有一种情况，化疗应答好很大程度上是由于免疫参与？探论要说的就是有这种情况。但是不是所有的化疗都是这种情况？我不认为如此。但是另一种说法可能更接近事实：好的化疗应答（深度和长度豆好）应该是免疫参与的时候多。

@风雨码头 2017-01-08 15:32:37
老师:2015年华西医院给本单位一千三百多名职工做肺癌早期筛查，居然确诊了21个肺癌。你知道这事吗？还有，这21人中有多少是有幸查出个早期？还有多少是不幸（有可能自愈那种）被查出个早期，然后手术，放化疗最后不幸转移而被迫吃中药呢…你能给个大概比例吗？！
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我不知道这个数据是不是真的。1200人里面21个肺癌就是百分之一还多！
回答你的问题：根据探论，这些早发现的基本上都是不幸的。道理如下：
1）如果是自愈的肿瘤，发现了不发现都会自愈，干嘛要手术呢？白挨一刀是不幸的。
2）如果是早期没有共存免疫的，手术后留下转移灶怎么办？好事不幸的
有没有一个本来不会自愈，但有共存免疫，因为早发现，共存免疫没有耐受，手术了就治愈了？我相信会有，但不会是大多数。难道让这21个为这几个真正可以收益的“陪绑”？这就是探论的思维。

@阴霾的天气 2017-01-10 10:48:12
@探锁的心 探索老师您好！非常同意您所说的“大道至简”的道理。紧跟这个帖子的众多涯友（或者探粉）多数都是正在或曾经被癌症折磨的病患家属，我做为一个“过来人”同时又是一个“当下人”对那种煎熬、无助以及撕心裂肺的痛苦感同身受。家父2003年国庆前夕罹患肺癌并脑转移，我们甚至都没来得及拿到肺部的核磁检查报告（后来显示肺癌伴纵膈淋巴结转移），就紧急住进了神外病房，脑转的位置不好（第三脑室靠近丘脑）单发......
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是的。历史上太多的这种病例：一个原发带一个单发脑转。有的手术切除脑转和原发直接治愈（说说4期不许手术？），同样一个手术后爆发式转移（脑转多发），生存期因为错误手术而骤降。正是因为这种盲目性，导致了手术医生自己都没有信心和把握来面对下一个这样的病例。你父亲还算是幸运的：盲目脑部手术争取了3年的生存。否则再好的医生，术后的爆发式转移他们能防吗？探论就是要把这两种情况分开，真假四期分开。你说的对，我相信如果再最初靶向激活免疫之后手术就不是这个结果了。你看，这就是主流的治疗：蒙对了第一个手术也不明白该做第二个手术。

@阴霾的天气 2017-01-10 10:48:12
@探锁的心 探索老师您好！非常同意您所说的“大道至简”的道理。紧跟这个帖子的众多涯友（或者探粉）多数都是正在或曾经被癌症折磨的病患家属，我做为一个“过来人”同时又是一个“当下人”对那种煎熬、无助以及撕心裂肺的痛苦感同身受。家父2003年国庆前夕罹患肺癌并脑转移，我们甚至都没来得及拿到肺部的核磁检查报告（后来显示肺癌伴纵膈淋巴结转移），就紧急住进了神外病房，脑转的位置不好（第三脑室靠近丘脑）单发......
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@探锁的心 2017-01-10 20:42:21
是的。历史上太多的这种病例：一个原发带一个单发脑转。有的手术切除脑转和原发直接治愈（说说4期不许手术？），同样一个手术后爆发式转移（脑转多发），生存期因为错误手术而骤降。正是因为这种盲目性，导致了手术医生自己都没有信心和把握来面对下一个这样的病例。你父亲还算是幸运的：盲目脑部手术争取了3年的生存。否则再好的医生，术后的爆发式转移他们能防吗？探论就是要把这两种情况分开，真假四期分开。你说的对，......
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@阴霾的天气 2017-01-11 09:18:00
探索老师，按照您的理论是不是可以认为这种情况就是个假四期呢？闹转移是发生在免疫启动之前，之后的化疗和靶向治疗放大了已经启动的免疫，虽然力量不足以消灭原发灶，但是却监控住了之后的新生转移灶，免疫与原发灶形成了平衡，进而保证了一段时间内的带瘤生存。您曾经分析过靶向药物与传统的化疗药对肿瘤的杀伤机理是不一样的，那到底是长期靶向药物所持续释放的抗原不够还是释放的抗原长期单一，造成免疫最终衰竭或者耐......
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靶向药通过杀死肿瘤释放了抗原，所以可以激活共存免疫。但持续的靶向药又会因为导致特殊形式的肿瘤死亡反过来抑制免疫（至少一部分靶向药会如此，比如最常见的肺癌靶向药）。我认为免疫是被抑制了，不是耐受。停了靶向药还会回来的。

@阴霾的天气 2017-01-10 10:48:12
@探锁的心 探索老师您好！非常同意您所说的“大道至简”的道理。紧跟这个帖子的众多涯友（或者探粉）多数都是正在或曾经被癌症折磨的病患家属，我做为一个“过来人”同时又是一个“当下人”对那种煎熬、无助以及撕心裂肺的痛苦感同身受。家父2003年国庆前夕罹患肺癌并脑转移，我们甚至都没来得及拿到肺部的核磁检查报告（后来显示肺癌伴纵膈淋巴结转移），就紧急住进了神外病房，脑转的位置不好（第三脑室靠近丘脑）单发......
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@探锁的心 2017-01-10 20:42:21
是的。历史上太多的这种病例：一个原发带一个单发脑转。有的手术切除脑转和原发直接治愈（说说4期不许手术？），同样一个手术后爆发式转移（脑转多发），生存期因为错误手术而骤降。正是因为这种盲目性，导致了手术医生自己都没有信心和把握来面对下一个这样的病例。你父亲还算是幸运的：盲目脑部手术争取了3年的生存。否则再好的医生，术后的爆发式转移他们能防吗？探论就是要把这两种情况分开，真假四期分开。你说的对，......
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@阴霾的天气 2017-01-11 09:18:00
探索老师，按照您的理论是不是可以认为这种情况就是个假四期呢？闹转移是发生在免疫启动之前，之后的化疗和靶向治疗放大了已经启动的免疫，虽然力量不足以消灭原发灶，但是却监控住了之后的新生转移灶，免疫与原发灶形成了平衡，进而保证了一段时间内的带瘤生存。您曾经分析过靶向药物与传统的化疗药对肿瘤的杀伤机理是不一样的，那到底是长期靶向药物所持续释放的抗原不够还是释放的抗原长期单一，造成免疫最终衰竭或者耐......
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@探锁的心 2017-01-12 01:44:07
靶向药通过杀死肿瘤释放了抗原，所以可以激活共存免疫。但持续的靶向药又会因为导致特殊形式的肿瘤死亡反过来抑制免疫（至少一部分靶向药会如此，比如最常见的肺癌靶向药）。我认为免疫是被抑制了，不是耐受。停了靶向药还会回来的。
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@阴霾的天气 2017-01-13 08:54:11
探索老师，您好！昨天用了一整天的时间将理论帖从头至尾又详读了一遍。有两个问题还需要向您请教。
1、是关于IL-12的。通过您的理论和试验，我们看到了这种因子强大的作用—修饰T细胞、促进免疫记忆、对抗免疫衰竭和耐受、缓解系统炎症。那么对于IL-12的研究似乎很多年前就开始了，也有不少关于联合IL-12进行临床试验的报道，为什么直到今天这种因子都没有“大红大紫”甚至都没有普遍地应用于临床？是因为前期对这种因......
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回答你的问题：
1）白介素12的使用时机很简单：应该在有白介素12受体的时候用。你见到哪一个临床试验是这么做的告诉我一声。我反正没有看到。如果说T细胞表达白介素12受体不是永恒的，而是暂时的，那就需要抓住那个暂时来用才能有效对吧？哪个临床试验是这么做的？没有。
2）动物实验一般先用皮下肿瘤，容易测量大小。但是不管是把肿瘤接种到全身什么位置（腹腔，肺内），对同样的肿瘤，治疗都是同样有效（治愈）。

@阴霾的天气 2017-01-10 10:48:12
@探锁的心 探索老师您好！非常同意您所说的“大道至简”的道理。紧跟这个帖子的众多涯友（或者探粉）多数都是正在或曾经被癌症折磨的病患家属，我做为一个“过来人”同时又是一个“当下人”对那种煎熬、无助以及撕心裂肺的痛苦感同身受。家父2003年国庆前夕罹患肺癌并脑转移，我们甚至都没来得及拿到肺部的核磁检查报告（后来显示肺癌伴纵膈淋巴结转移），就紧急住进了神外病房，脑转的位置不好（第三脑室靠近丘脑）单发......
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@探锁的心 2017-01-10 20:42:21
是的。历史上太多的这种病例：一个原发带一个单发脑转。有的手术切除脑转和原发直接治愈（说说4期不许手术？），同样一个手术后爆发式转移（脑转多发），生存期因为错误手术而骤降。正是因为这种盲目性，导致了手术医生自己都没有信心和把握来面对下一个这样的病例。你父亲还算是幸运的：盲目脑部手术争取了3年的生存。否则再好的医生，术后的爆发式转移他们能防吗？探论就是要把这两种情况分开，真假四期分开。你说的对，......
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@阴霾的天气 2017-01-11 09:18:00
探索老师，按照您的理论是不是可以认为这种情况就是个假四期呢？闹转移是发生在免疫启动之前，之后的化疗和靶向治疗放大了已经启动的免疫，虽然力量不足以消灭原发灶，但是却监控住了之后的新生转移灶，免疫与原发灶形成了平衡，进而保证了一段时间内的带瘤生存。您曾经分析过靶向药物与传统的化疗药对肿瘤的杀伤机理是不一样的，那到底是长期靶向药物所持续释放的抗原不够还是释放的抗原长期单一，造成免疫最终衰竭或者耐......
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@探锁的心 2017-01-12 01:44:07
靶向药通过杀死肿瘤释放了抗原，所以可以激活共存免疫。但持续的靶向药又会因为导致特殊形式的肿瘤死亡反过来抑制免疫（至少一部分靶向药会如此，比如最常见的肺癌靶向药）。我认为免疫是被抑制了，不是耐受。停了靶向药还会回来的。
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@阴霾的天气 2017-01-13 08:54:11
探索老师，您好！昨天用了一整天的时间将理论帖从头至尾又详读了一遍。有两个问题还需要向您请教。
1、是关于IL-12的。通过您的理论和试验，我们看到了这种因子强大的作用—修饰T细胞、促进免疫记忆、对抗免疫衰竭和耐受、缓解系统炎症。那么对于IL-12的研究似乎很多年前就开始了，也有不少关于联合IL-12进行临床试验的报道，为什么直到今天这种因子都没有“大红大紫”甚至都没有普遍地应用于临床？是因为前期对这种因......
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@探锁的心 2017-01-14 23:11:34
回答你的问题：
1）白介素12的使用时机很简单：应该在有白介素12受体的时候用。你见到哪一个临床试验是这么做的告诉我一声。我反正没有看到。如果说T细胞表达白介素12受体不是永恒的，而是暂时的，那就需要抓住那个暂时来用才能有效对吧？哪个临床试验是这么做的？没有。
2）动物实验一般先用皮下肿瘤，容易测量大小。但是不管是把肿瘤接种到全身什么位置（腹腔，肺内），对同样的肿瘤，治疗都是同样有效（治愈）。
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@阴霾的天气 2017-01-17 10:49:43
探索老师好，非常感谢您百忙当中回帖解惑！理论帖相比病理帖近期似乎热度不高，虽然病例帖短期内能够获得老师的建议，但是理论帖是核心，做为患者和家属只有先把整体理论和思路搞懂，才能在具体的治疗中有针对性的思考并探索地前进，您说是吧？今天想向您请教个“主流界”的问题。“按照目前分期及临床指南，结、直肠癌Ⅱ期高危因素包括：分化差(3/4级分化，比如低分化、印戒细胞癌、粘液腺癌等)、脉管(血管/淋巴管)浸润、......
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我先不去评论你引用的临床统计，因为在探论看，临床统计不是最好的判断方法。原因我在帖子里有分散地论述，原则上是说：术后化疗有受益的也有倒霉的，关键要看怎么做的。病人本身的承受程度，比如说至少要把连续化疗可能的免疫抑制排除掉之后来对比。没有一个报道是这样做的，所以探论没办法区别个例的差别。
我想强调一个误区：那么梗阻现象的出现难道不能解读为免疫启动正在发挥作用吗？--------不一定，我宁愿看到梗阻的自发缓解。你要是让我猜两组病人的术后预后：一组是正在梗阻，另一组是梗阻后自发缓解，我选后一组做手术。道理是过继免疫启动后会下调炎症，缓解症状。

@阴霾的天气 2017-01-10 10:48:12
@探锁的心 探索老师您好！非常同意您所说的“大道至简”的道理。紧跟这个帖子的众多涯友（或者探粉）多数都是正在或曾经被癌症折磨的病患家属，我做为一个“过来人”同时又是一个“当下人”对那种煎熬、无助以及撕心裂肺的痛苦感同身受。家父2003年国庆前夕罹患肺癌并脑转移，我们甚至都没来得及拿到肺部的核磁检查报告（后来显示肺癌伴纵膈淋巴结转移），就紧急住进了神外病房，脑转的位置不好（第三脑室靠近丘脑）单发......
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@探锁的心 2017-01-10 20:42:21
是的。历史上太多的这种病例：一个原发带一个单发脑转。有的手术切除脑转和原发直接治愈（说说4期不许手术？），同样一个手术后爆发式转移（脑转多发），生存期因为错误手术而骤降。正是因为这种盲目性，导致了手术医生自己都没有信心和把握来面对下一个这样的病例。你父亲还算是幸运的：盲目脑部手术争取了3年的生存。否则再好的医生，术后的爆发式转移他们能防吗？探论就是要把这两种情况分开，真假四期分开。你说的对，......
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@阴霾的天气 2017-01-11 09:18:00
探索老师，按照您的理论是不是可以认为这种情况就是个假四期呢？闹转移是发生在免疫启动之前，之后的化疗和靶向治疗放大了已经启动的免疫，虽然力量不足以消灭原发灶，但是却监控住了之后的新生转移灶，免疫与原发灶形成了平衡，进而保证了一段时间内的带瘤生存。您曾经分析过靶向药物与传统的化疗药对肿瘤的杀伤机理是不一样的，那到底是长期靶向药物所持续释放的抗原不够还是释放的抗原长期单一，造成免疫最终衰竭或者耐......
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@探锁的心 2017-01-12 01:44:07
靶向药通过杀死肿瘤释放了抗原，所以可以激活共存免疫。但持续的靶向药又会因为导致特殊形式的肿瘤死亡反过来抑制免疫（至少一部分靶向药会如此，比如最常见的肺癌靶向药）。我认为免疫是被抑制了，不是耐受。停了靶向药还会回来的。
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@阴霾的天气 2017-01-13 08:54:11
探索老师，您好！昨天用了一整天的时间将理论帖从头至尾又详读了一遍。有两个问题还需要向您请教。
1、是关于IL-12的。通过您的理论和试验，我们看到了这种因子强大的作用—修饰T细胞、促进免疫记忆、对抗免疫衰竭和耐受、缓解系统炎症。那么对于IL-12的研究似乎很多年前就开始了，也有不少关于联合IL-12进行临床试验的报道，为什么直到今天这种因子都没有“大红大紫”甚至都没有普遍地应用于临床？是因为前期对这种因......
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@探锁的心 2017-01-14 23:11:34
回答你的问题：
1）白介素12的使用时机很简单：应该在有白介素12受体的时候用。你见到哪一个临床试验是这么做的告诉我一声。我反正没有看到。如果说T细胞表达白介素12受体不是永恒的，而是暂时的，那就需要抓住那个暂时来用才能有效对吧？哪个临床试验是这么做的？没有。
2）动物实验一般先用皮下肿瘤，容易测量大小。但是不管是把肿瘤接种到全身什么位置（腹腔，肺内），对同样的肿瘤，治疗都是同样有效（治愈）。
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@阴霾的天气 2017-01-17 10:49:43
探索老师好，非常感谢您百忙当中回帖解惑！理论帖相比病理帖近期似乎热度不高，虽然病例帖短期内能够获得老师的建议，但是理论帖是核心，做为患者和家属只有先把整体理论和思路搞懂，才能在具体的治疗中有针对性的思考并探索地前进，您说是吧？今天想向您请教个“主流界”的问题。“按照目前分期及临床指南，结、直肠癌Ⅱ期高危因素包括：分化差(3/4级分化，比如低分化、印戒细胞癌、粘液腺癌等)、脉管(血管/淋巴管)浸润、......
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@探锁的心 2017-01-17 22:14:22
我先不去评论你引用的临床统计，因为在探论看，临床统计不是最好的判断方法。原因我在帖子里有分散地论述，原则上是说：术后化疗有受益的也有倒霉的，关键要看怎么做的。病人本身的承受程度，比如说至少要把连续化疗可能的免疫抑制排除掉之后来对比。没有一个报道是这样做的，所以探论没办法区别个例的差别。
我想强调一个误区：那么梗阻现象的出现难道不能解读为免疫启动正在发挥作用吗？--------不一定，我宁愿看到梗......
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@阴霾的天气 2017-01-18 10:58:32
谢谢老师的解答！其实事情的起因是有个病人因急性肠梗阻手术，术中探查发现肿瘤并切除，最后结论为T2N0M0。术后外科和内科医生都告知梗阻发病属于高危因素，要求进行6个月的联合化疗。可是，医生始终没有解释为什么是高危因素。我引述临床统计数据不是想做为判断方法，而是想说明：很多现象是被临床证明了，但是这些临床现象发生的原因是什么医学界却没有思考和答案。就以“梗阻”为例，您已经纠正了我的错误认知，单纯的梗......
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你解释得正确：手术早了，共存免疫好没有完成建立（可能刚刚开始建立，可能还没开始建立，可能刚建立），这些都不能保证术后留下足够的免疫形成记忆，预后自然不好。跟梗阻本身没有一毛钱的关系（因为切掉了就不梗阻了），但是梗阻告诉我们过继免疫没有控局。
这里不讨论具体病例和建议，但是作为一个没有共存免疫的情况分析，我可以讲讲术后化疗到底会不会获益这个问题。其实没有一个标准答案，要看病例本身。比如说如果转移灶对炎症敏感，受炎症刺激就可能建立，那么化疗本身就把潜伏的转移灶轰出来了。前面轰出来，后面再杀死，一通碾压之后如果这个病例的未来转移灶都出尽了，这个病例术后化疗一定获益。停化疗后不会再有新的转移灶建立（都出光了）。而下一个病例的潜伏转移灶对炎症刺激不算敏感，都刺激到化疗的后期才开始建立，建立发生后化疗也停了，我们就会看到化疗一停就转移的悲剧。你说这个病例是收益还是受害与化疗？
这还是没有假设有共存免疫，术后化疗可能抑制这个免疫的情况呢。再加上这些情况就更复杂了。我的意思是不要一刀切，认为术后化疗一定是获益或者有害，而是要具体病例具体分析，化疗要做也是要在做之前明白是在做什么，为什么做，一边做一边看。这就是探论的术后化疗应用。

@ty_慧840 2017-01-22 21:45:06
全文看完了探锁老师的论述，深深地为探锁老师的思路所震撼，不知何德何能，能够有幸在小小的天涯论坛上领略世界顶级专家的风采！！！
今天，我跟我的一位长辈（某三甲医院副院长，胸外科，75岁的返聘教授）简要讲述了老师您的研究发现，他沉默了很久，跟我说：这些内容完美地解答了我数十年来对癌症临床观察的疑惑。
在对老师的论述反复咀嚼和吸收后，我斗胆向您提出两个问题，万望您能在方便的时候回复。
一、......
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回答你的问题：
1、大多数情况下可以看趋势而不是绝对值。比如说一个病例从治疗前SUV高于10，到治疗后下降到5，就是一个好的迹象。加上其他判断这个下降来自免疫攻击，那么就可以手术。反之，一个SUV等于3的病例治疗后没有应答，病灶缓慢进展到了SUV等于5就不能手术。另外也需要记住：这个SUV代表了瘤区的总体葡萄糖摄入，可以来自肿瘤，也可以来自炎症。问问那些打过危险信号诱导的病友就可以告诉你皮下的炎症可以给出远大于肿瘤的SUV值。
2、这个问题目前没有详细研究的答案，但是根据观察，我的理解是有多种情况和多种下场。少数情况下，有你说的滚雪球。最典型的是免疫记忆的再次激发，越战越勇。一般是记忆胜。但是对于一个处于平衡，没有记忆的免疫应答，比如说共存免疫与肿瘤平衡，肯定没有滚雪球，而是推一把走一下，不推了就不走了。需要上台阶。总的来说，免疫的杀伤不释放可再次激活免疫的抗原。滚雪球的动力不是来自更多的抗原刺激，可能是靶向抗原是不是继续增加的刺激。

@风雨码头 2017-01-23 13:25:29
老师:共存免疫是如何走向衰竭和耐受的？
一个弱平衡的共存免疫，虽不能干掉原发灶，但能看住转移灶。但最后还是转移了，其间发生了什么变化呢？是原发灶不释放抗原或释放少了（可原发在长大，该释放更多抗原的啊）？所以这个共存免疫渐渐下调甚至衰竭了，最后转移灶出来了。由于开始那个免疫虽然有识别和应答却没留下记忆，当转移灶出现时，就耐受了？
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期间就是免疫认为没有再看下去的必要，自发衰竭或者耐受了。毕竟这个是自身免疫攻击。

正好就着上面说到的这个“热点”研究（不是发表在一流杂志上了吗？），我也说一个探论的“冷门”试验，10年后再看谁的结论能持久吧。
每年都要给大家说说我们的动物实验有什么发现。今年就来讲讲术后化疗的一个实验。去年跟大家说过荷瘤鼠手术后会有一定的免疫保护，测定的方法是给手术后没有肿瘤的小鼠接种同样的肿瘤。如果肿瘤被排斥，就显示有免疫保护，如果肿瘤能建立，就说明没有免疫保护。术前化疗会加强这个保护，道理是术前化疗提升了免疫。为了证明术前化疗和术后化疗不是一个机理，我们设计了一个试验：除了术前化疗，我们把术后小鼠分了四组如下：1）对照组（术后什么也不做）；2）化疗A方案（血像显示骨髓中等程度抑制）；3）化疗B方案（血像轻微抑制）；4）T细胞抗体（清除血液T细胞达90%以上）。加上有术前的化疗组，这个试验是要回答两个问题：1）术前化疗和术后化疗对免疫提升和术后保护的贡献一样吗？探论说不一样，我们需要证明；2）术后保护是免疫介导的吗？探论说是，预测没有了T细胞或者骨髓抑制就会失去保护。结果如下：1）术后的保护是免疫介导的，因为在给了抗T细胞抗体清除90%的T细胞后，90%的小鼠术后丧失了对再接种肿瘤的排斥。2）相比术前化疗，术后化疗不但不提升保护，还会降低保护。在两个术后化疗方案对比中，骨髓抑制重的，免疫保护就差，轻的也有干扰，只是不那么严重。3）除了不能排斥新接种肿瘤，术后化疗骨髓抑制的小鼠甚至发生了原发灶手术部位的复发。这个在之前的试验基本上看不见（因为这个肿瘤属于免疫原性较强的肿瘤）。这个现象说明了两件事：第一所谓手术彻底是相对概念：只要没有免疫控制，手术很难彻底。第二，需要注意的是T细胞抗体处理的小鼠虽然T细胞清除率高于术后化疗的小鼠，也丧失了免疫保护，但是却没有一个手术部位复发。这个对比说明是化疗本身促进了这个复发（见探论关于炎症的促转移复发）！
这个试验结果的临床意义很大，也发人深省。这是直接把术前和术后化疗对免疫提升及干扰的作用做对比的试验，结论如此清晰：术前化疗可以提升免疫，而术后化疗过度不但不贡献对转移灶建立的保护，反而会促进复发转移。那么我们就面临如何解释临床上多年来观察和证实的术后化疗有益的事实了。临床上最常见的术后化疗有生存意义的是乳腺癌。其他实体瘤术后化疗的结果在不同的临床试验结果可能就不一样，有的说有意义，有的说没差别，甚至有的说有害。那么哪一个对呢？如果没有数据造假，这些就都是实际观察，就都是事实，都对。我们需要作出的是一个合理的解释。之前我很少谈及术后化疗的好处，是因为我也不清楚造成术后化疗贡献生存意义的机理是什么？从曲线的走势看应该还是“延迟”显现的，就是说真正的贡献不是化疗当中或者化疗近期，而是远期。一个术后化疗有效不是在当时看到的，而是在一两年后才看到的，那就不该是直接杀伤造成的。结合上面的动物实验观察，我们可以大概得出一个合理的解释了：术后化疗有效来自两个核心贡献：一个是化疗造成的促转移复发；另一个是术后有有效的免疫记忆（或者残存应答）。前一个本来是有害的，但是如果考虑到时间差，考虑到这个化疗是把将来的转移灶现在轰出来就有意义了，因为术后一段时期的免疫状态远好于两年后，可以消灭新建立的复发转移。根据这个解释，如果术后没有免疫保护，单靠化疗就是直接杀伤，如果化疗时间足够长，转移灶不多，那么前边的化疗是促进转移灶建立，后面的化疗是杀死这些转移灶。最后的结果可能没有免疫控制也能清除将来的一部分或者全部转移灶。具体能做到多少就是每个病例当中肿瘤生物学特性决定的了。还有化疗促进转移灶的作用几乎肯定，但是能够杀死转移灶确是不定的（要看肿瘤细胞的化疗敏感度），那样的话，术后化疗肯定是害多利少，越化疗肿瘤越多发。另外能够全部靠6-8次化疗就把将来的转移灶都轰出来的病例不会很多，所以经常看到化疗一停，转移就发生的情况。但是如果有免疫控制，那么只要化疗没有完全抑制免疫，转移灶即便是在停了化疗后出现也会被免疫消灭。这在乳腺癌是大多数，因为根据我们对穿刺样品的观察，乳腺癌是实体瘤当中共存免疫相对最普遍（70%以上？）最强的一种肿瘤。同样的道理，只要是一个共存免疫在术后保存较强的病例，术后化疗，只要不抑制免疫，只要能制造炎症，都不论是不是能直接杀死转移灶，就会有意义。当然，这里有一个怎么判断术后免疫强弱的问题。一般情况下，结合病史，应答，术前PET-CT，术后病理分析可以得出免疫是否较强的结论。在这种情况下，我经常经常建议术后可以做3-4次连续化疗，制造炎症，把转移灶轰出来让免疫杀死。这个策略是否有生存意义目前因为时间不够长，还得不出结论。今天提出来，也算是探论首创的理论解释，留着将来验证吧。

@chhu0802 2017-01-25 11:39:13
我今天来汇报一下: 我家就是按老师的理论做的，2013年术后作了四次化疗，一年半后开始间歇化疗。间歇化疗从间隔两个月到目前间隔半年。到目前为止，三年半过去了，效果还是不错的。
老师的理论也在发展。对最新的对术前化疗和术后化疗的对比研究，我觉得很有意义。因为从主流的临床统计数据看，术后化疗的收益是大于不化疗收益的，但原因不仅仅在于术后化疗杀伤残余的癌细胞这么简单。我当时一定要加术后四次化疗，一是......
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这个问题是很个性化的，因人而异，因免疫状态而异。探论也只是在探索，根据各种背景条件给出一个相对合理的尝试。如果没有免疫，之前的临床实践证明连续高强度化疗是没用的，探论甚至认为是这些化疗制造的炎症导致了转移灶能够建立。在这样的教训面前，探论也提出了间歇的建议。是不是合理要再过3年才能看到。

《新年贺辞》
值此新春佳节之际，我和师母祝愿大家新春快乐，鸡年大吉！
回顾这过去的一年，探论还在不断进步，一些探论先驱通过落实探论的治疗思路，治疗取得了阶段性的稳固。病例总数虽然有限，但其中的意义是革命性的，因为这是癌症治疗史上，首次事先根据具体病例的共存免疫状态设计整体治疗方向，并取得预期结果的尝试。我相信，随着探论实践的逐步深入，经验的不断积累，判断的趋于准确，更多的病例可以在确诊时就做到精准规划和精准治疗。对于一个具体的病例，就是争取探论所说的最大“疗效”，即最大限度逼近每个病例由其内在条件所决定的最大理论生存期。对于全人类，这就是改写指南，就是创造历史，就是医学进步。
我多次强调：我们是在打一场很难打的战争，原因并不完全是癌症的治疗难度，更主要的是来自人为的干扰和阻挠，包括了我们医疗体制的不适应，主流医学的顽固保守，和我们那些专家的无知与傲慢••••••。我认为，突破这些阻碍的唯一出路就是病例的成功。不是偶然的成功，而是预先设计的扎扎实实的成功，因为这一点在癌症治疗历史上直到今天没有人能做到。这个我们自己可以做到，不完全受制于现行体制。因此我想告诉大家：人类医学进步的担子就在我们的肩上。是的，不仅仅是我的，也是你们的，我们大家的肩上。你们都知道，探论是写给有缘人的，就是说不是你们选择了我，也不是我选择了你们，是冥冥之中的一种缘分选择了我们来为人类做这件有意义的事。任重而道远，但是能跟大家一起创造历史，我深感荣耀。可喜的是也要看到这一年来经过大家的努力，探论的理念已经在逐步进入主流。我要感谢你们大家的是，这条路其实是你们走出来的，用的是一个个惊人的病例，一次次诚恳的请求。是你们的坚持，使一些积极上进的主流医生抱着开放和包容的心态开始接受探论，并加入了实践和落实探论治疗癌症的行列。这都是你们努力的结果，也是探论以理服人的见证。所谓星星之火可以燎原就是这个道理。在新的一年，我希望大家能够看到希望，怀着渡己渡人的诚意，继续争取每一个可以争取的战友，说服每一个可以说服的医生，把探论的实践之路稳扎稳打地走下去。所谓稳扎稳打，就是不急躁，不恐慌，不狂喜，有平常心，敬畏心。我们不该因为一个病例的成功就飘飘然，觉得可以横扫天下了，因为我们随时可能在下一个病例碰得头破血流。我们也不该因为一个病例的失败而沮丧和畏缩不前，因为我们需要在下一个病例逆转乾坤。我希望大家能够随时保持清醒的使命感和危机意识。
回顾这一年，我和大家的相互相识也有了进一步的发展。大家对我和师母的努力给予了更高的肯定，这个通过去年天涯论坛民生板块的年度评选活动中大家的积极和踊跃可以见证。而我们也通过与大家的相识相见进一步了解了大家的背景和人生。在我和师母心中，你们就是人类征服癌症战役的“三千越甲”，每一个人都拥有充满了故事的人生。我希望有一天能有机会把你们当中的一些故事讲给天下。不论大家能不能亲自见到我，我都会一如既往地认真对待每一个病例，帮助每一个病人。在这过去的一年，我每天都会用 “人命关天，如履薄冰”这八个字提醒自己，不敢有怠慢。我感谢大家能够帮助我落实这八个字的实践。其中一条就是帮助我公平对待每一个病例。为了做到这一点，避免走入现行医疗体制中的腐败，我拒绝收受任何病人和家属的礼物。这不是我不通人情，而是我被之前和现行的医疗腐败吓坏了，不敢有半点松动。大家能够理解我的苦衷，能够自觉自愿帮助我坚守这一底线，我在此跪谢大家了！在新的一年里，请大家继续帮助我坚守。但是这并不妨碍我向大家呼吁捐款支持我们的研究。过去的一年，因为有早期患者的捐助，我得以帮助一些患者免费获得危险信号因子的自用，也得以支付部分患者做穿刺和手术组织中免疫状态检测的费用。在新的一年，除了继续这些免费的服务，我们需要更多的花费来保障继续使用危险信号因子（因为不可以销售），我们需要更多的捐款。不是说我们找不到“投资”，而是那样的话就变成了商业行为，探论指导治疗就失去了公平的庇护，就可能导致平庸的结果。所以我再次呼吁大家尽力而为支持我们的研究。我替将来获益的病人在此给跪谢大家的善举了！
在这一年中，癌症又夺走了数位患者的生命。我忘不了每一个我们尽力的病例，铭记每一个病例背后的生命。就在节前这几天里，又有一位年轻优秀的女中豪杰离开了我们。在生命的最后一刻，她还在努力的呼吸中倾听妹妹给她读新版的《探论》，她真的不想让老师失望。跟每次听到病人离世的噩耗时一样，我和师母悲痛过后，擦干眼泪，只能是一如既往地投入工作，更加努力。因为我们知道，这是对已故者最好的纪念。正如我在回答一个网友时所说：探论就是在一次次的失败，一次次的擦干眼泪，一次次的再挺起腰板奋战当中走向世界的。每一次的努力和失败，都让我更加体会癌症治疗的复杂，和落实探论的艰辛。我感谢这每一个病例背后，战斗在实践探论第一线的勇士。我想告诉你们：癌症每天都在夺取千万个生命，大多数的病例不过就是医学上的一个统计数字。而你们的亲属不一样：他们的治疗过程为我们提供了难得的经验教训，为其他病患不再死于这个疾病，为人类医学进步做出了重大贡献。即便不幸离世，他们的死也是重于泰山。这里我想起了小时候我们都读过的但直到今天才开始明白的那句名言：为有牺牲多壮志，敢叫日月换新天。值此新春之际，我向所有探论实践道路上的捐躯者深深地鞠躬！

探锁的心
2017年春节

感谢上面的这些对探论的肯定和批评。从这些评论来看，探论也需要不断进步：狭义探论集中注意力于抗肿瘤免疫，讲的是着眼于抗肿瘤免疫的存在和判断，综合筹划，整体设计，然后根据情况灵活掌握治疗时机和手段。而广义探论讲的是不管有没有抗肿瘤免疫的存在，癌症治疗都要先了解癌和症的关系。然后可以治病，或者可以不治病。
探论这里不分中西医的，因为探论尊崇的是根据事物的本质顺势而为，是必然王国像自由王国的过度，是草木皆为兵器，信手拈来。如果某个手段在某个特殊情况下可以出奇制胜，探论一定是要接纳和采用。正因为如此，探论是包容的，流动的，进步的。我所以重新修订《探论》也是基于这个目的。我把新版的《探论》前言先发在这里，正文会在我注册的一个博客地址刊出。之所以选择这样做是基于以下两点考虑：
1）这个帖子基本上完成了它的历史使命：除了向天下介绍了探论的一些积累想法，作为时间和内容的记载，也见证了探论的诞生。但是因为后期很多内容的分散发表，以及太多的有关和无关的评论夹杂其间，很多希望学习探论的后来者无法掌握这个帖子里最重要，最核心的内容。因此我提供给这些后来者，特别是专业人士，一个没有间断的，系统化的探论
2）探论是发展的，需要有更新和修订。而这里不能更改已经发表的文字，因此不适合更新探论的发展。

《探论》

前言

《探论》是癌症患者和家属对我的癌症治疗新思路的一个总结性称谓。探论中的探字出自我的网名“探锁的心”。我的这些观点通过数年的讨论分散在天涯论坛上，两个以ID为探锁的心发布的很长的帖子当中。探论的根基是我多年的实验室研究以及临床探讨，其中涵盖了我本人对于人体自身免疫在癌症发展，治疗以及死亡过程中所起到的至关重要的作用的认识和总结。探论发展至今，已经形成独特的纲领性指南和应用，其特征便是根据每个病例本身的内在生物学规律，特别是抗肿瘤免疫的状态出发，顺势而为，寻机出招，旨在追求癌症治疗的最大临床效益。因为这些观点的分散存在，读起来需要很长的时间和精力，有些病友就把我思路的主要观点简单化，集成化。久而久之就形成了“探论”一说。这中间我也多次指出：虽然探论讨论的是一个看似已知多年（从Coley毒素前后至今已经超过120年）的现象（免疫可以控制肿瘤），但是历史上还从未有人如此系统化地运用免疫观点来分析癌症治疗的临床现象及其背后隐藏着的与免疫有关的道理。从这个角度看，探论就是一个关于癌（肿瘤）与症（免疫）的整体描述（森林而非树叶）。探论甚至完全可以作为临床肿瘤学的参考教材（我在此授权任何人任何学校免费使用）。特别是结合临床病例来学，可以迅速并极大地提高一个人，无论是专家还是普通人，对癌症治疗的判断。探论也分狭义和广义。狭义探论聚焦肿瘤免疫方面的相关论述，关注抗肿瘤过继免疫的启动，激活，保存，抑制乃至耐受在癌症传统治疗中的核心地位。而广义探论则是涵盖了过继免疫之外肿瘤发生，发展，扩散转移以及预防等方面的一些认识与实践，也包括先天免疫所起的一些关键作用（局部和系统炎症）。在肿瘤细胞和分子生物学特性之外，根据每个人免疫和抗原组成不同，探论是指出癌症为什么只能是一个个体化疾病的理论。因此，探论也是迄今为止唯一提出需要根据每个患者个体免疫状态，而非单独肿瘤负担和分布进行治疗的指南。探论的难点在于她所描述的免疫过程由于目前临床检测技术的限制而无法追踪和定量，而探论所描述的抗肿瘤共存免疫机制，又是一个随时间，位置，个人，肿瘤抗原多寡，炎症程度高低而多变的，很容易衰竭，耐受，又很容易过激伤人的过程。这些因素决定了在临床检测技术过关之前，共存免疫还将继续以隐身和飘忽不定风姿闪现的方式展现在每一个病例中。然而只要有心，我们就可以通过间接因素判断，越来越多地捕捉到这个免疫的影子和实质。正是通过这些捕捉和应用，探论在数年的实践中正在不断深入患者和家属的人心，也正在逐步获得渴望突破传统治疗局限性的主流医生的认可。在这种形势下，为了探论的深化，发展并更加有效地应用，修订和整编探论就变得十分必要。这就是我再次重新编篡这一版《探论》的原因。探论是一个在实验室动物实验和临床实践中，不断更新，不断进步的纲领性指南，是基于很多学者包括我本人多年基础研究之上的临床应用尝试，是很多癌症患者和家属用生命总结出来的结晶。探论虽然由我提出，虽然一直不能得到主流医学的认可，可她还是不可否认地代表了人类医学的发展和提高，代表了人类目前医治癌症的一个认识和实践水平，她因此是属于人类的而不是专属于我的。我请求任何人，哪怕他是怀着名利的动机，去汲取和利用探论拯救癌症患者的生命，我也绝不会因此和他过不去。同样，如果任何人对探论的理论和实践存在怀疑，我也邀请他在公开的场合，用公开的病例与我进行论战。论战的目的不是为了一争高下，因为那样做没有意义：探论如果代表了真理，无论我个人怎样，她都会传播下去；而探论如果是谬论，其本身早晚会在一个个失败的病例中销声匿迹。所以我在这里的写作风格基板上保持了原有的网络作品风格：非实名（但早已被人肉），非学术（不例举参考文献出处），口语化（就像是专门讲给你听），一针见血（其实对主流还是留了太多的面子），同时修改和整编了原有帖子的零散和渐进，以图读者可以一气呵成，直上云端。我再次修编整理探论不是想争名利：作为个人，我早已对追逐医学研究的名利失去了兴趣。多年以来，特别是我母亲15年前因为癌症在我怀里逝去之后，我追求的就是寻找和落实治疗癌症的正途。在这一点上，探论不但是我学术和思维的结晶，她还教会了我和很多病友如何做人做事。在过去数年当中，在每天要面对的生死面前，探论一再告诫我要抱着“人命关天，如履薄冰”这八个字来对待每一个病例。现在随着探论的推广和深入人心，我每天还要面临大量的咨询。探论同样告诫我要一碗水端平。因为只有这样，我才可以直面那些在探论的实践中付出了生命的患者们的在天之灵：我感激他们的信任和付出的代价，也为自己能力有限，未能挽救他们的生命而一次次的痛心。在我心中，他们用自己的生命铺垫着人类医学进步的轨道，是贡献大于一切生者的先驱和英雄。我希望用每一天不断的进步和在今后病例中的更多成功来为他们筑奠一座永恒的丰碑。这个新版《探论》也是在此首先奉献给他们的。阿门！

新版的《探论》正文将会在这个地址陆续上传（去掉中间的符号）：
http://-----blog.----sina.----com.----cn/u/5744091419

@自主死亡 2017-02-01 23:49:30
探索的心楼主：照你的说法抗原错位导致误杀，这误杀比例是多少？哪怕只是一例，对于死者来说也是百分百灭顶之灾呀，再说疫苗的危害性绝对不像你所说的那么轻描淡写，善于利用科学术语掩盖事实真相，是西医的一贯做法，以科学名义致人死亡，杀生害命，同样是杀人，后果一样严重。
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不错，对于一个个体，这个不幸是100%，但是对于整体，这个比例低于千分之一（疫苗的毒副作用报道是有数据的）。那么是为了这千分之一就让小儿麻痹和其他儿童高发病毒随便感染，然后用你说的中医来治疗？还是用疫苗阻止？这跟我说的因为飞机掉下来会摔死人就直接禁飞不是一个道理吗？要说改进，将来可能根据个体HLA的配型特异找到高危人群不做某个疫苗就是。禁飞？那是愚蠢的公共卫生政策，没有一个政府会采纳。

@最喜欢中庸之道 2017-02-02 20:52:10
其实楼主的位置蛮尴尬的。一方面和主流的化疗理论相比，你的理论完全是另类，不被主流接受，三年了也没在主流的医学界掀起一个小浪花。另一方面面对民间的治疗理论（比如中医或其他的自然疗法），楼主又以正统自居，对所有的质疑不屑一顾。
觉得楼主有点偏执，如果你的理论真有价值，三年应该救了不少人了。你的理论说白了就是个性化的操作放化疗。降低放化疗对人的伤害。但你有没有想过，也许放化疗的出发点就错了呢。......
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位置是什么意思？难道真理跟位置有关系吗？要说有的话，“板凳要做十年冷”是什么位置？“衣带渐宽终不悔，为伊消得人憔悴”是什么位置？如果你是看谁能在主流掀起风浪来判断对错的话你会继续失望的。这个帖子里讲了很多临床现象和解释，包括你说的不治疗能活两年。谁说都要按照我的办法做化疗了？按照探论，最大的疗效是根据每个病例的内在规律正取最大生存。你说错了就是错了？怎么说服其他人？

@老老老王 2017-02-02 22:59:36
@最喜欢中庸之道 7584楼 2017-02-02 20:52:00
其实楼主的位置蛮尴尬的。一方面和主流的化疗理论相比，你的理论完全是另类，不被主流接受，三年了也没在主流的医学界掀起一个小浪花。另一方面面对民间的治疗理论（比如中医或其他的自然疗法），楼主又以正统自居，对所有的质疑不屑一顾。
觉得楼主有点偏执，如果你的理论真有价值，三年应该救了不少人了。你的理论说白了就是个性化的操作放化疗。降低放化疗对人......
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有些人总是阴阳怪气地说些跟这个帖子不相关的评论来攻击探论。不敢直接说探论的观点有什么错，就说我的做法怎么样。我怎么做干你们什么事呢？你们管得了吗？当我的家，你们觉得有那个本事和资格吗？我再告你们一次：要是有治癌的道理说出来，这里有的是人听，可是要是没道理想借着攻击我来攻击探论就算了：你们不配！有理论说理，没理找个凉快地方呆着去。