@自主死亡 2017-02-07 16:27:53
探锁的心：
你的探论是臭不可闻的裹脚布，臭气熏天，你和你的门徒们却反复要求大家只有看完你的裹脚布才能做出评论，这实在是强人所难。因为探论又长又臭，看了一点就把人熏晕了，实在难以坚持看完那。有句老话：窥一斑而知全豹，所以要判断你的探论其实并不困难，你的探论根本就是一个垃圾，西医思维的垃圾，竟然敢于宣称是《癌症治疗的新思路》，典型的骗子，欺世盗名的西医骗子。你这西医骗子想要独辟蹊径给自己扬名......
-----------------------------
对不起，劝你看探论真的难为你了。如果早知道探论能让你失态破口大骂，我早就给逼你看了。原来是自己不甘心，偷偷进去看了大半天，又实在看不懂：什么共存免疫，免疫耐受，免疫豁免器官，HLA，抗原呈递，T细胞激活，还居然有什么陀样受体，PD-1，这都什么跟什么？垃圾，典型的西医垃圾。
我理解你的愤怒，但是不能允许你的无赖和谩骂。你自己看看：这些话里哪一句是道理？我让你谈谈怎么改你的不良思维习惯你不说，看什么探论呢？你这是自找苦吃啊。

@zxd68 2017-02-13 12:20:23
LZ用免疫治疗癌症的思路是对的。但专业素养看不出是留学的博士后，连一些中学教过的常识都搞不清楚，文章在专业媒介上发不了也算正常。
鉴于本帖受众比较多，为了不误人子弟。这里做些纠正。
免疫是在体液中进行的，而不仅仅在血液中。中学课本就说过人体有两套体液循环系统：血液和淋巴，所以也会有两种炎症反应：系统炎症和局部炎症。只要在血液中存在异样蛋白，就会引发系统炎症，和过继免疫没啥关系。LZ观察到......
-----------------------------
1、你说“误导”我不敢同意。再说了，你没必要非要扣个帽子。如果你只谈问题和看法难道会影响公允性？你如说你可以质疑系统炎症的起因，也可以提供系统炎症调控的机理，那是讨论的态度，不是攻击。
2、系统炎症的起源可以是细胞核内的“外源”蛋白（如HMGB1）释放到血液，帖子里在降到器官缺血再灌注就多次讲过。我看不出来谈论对系统炎症的解释错在哪里？希望你指出来纠正。
3、过继免疫可以下调系统炎症有可能是通过某些未知因子和机制，目前不清楚（这个我在帖子里有明确说明）。如果你认为是通过阻止肿瘤进入血液是你的看法，没有证据，我看到的证据也不支持这么简单的解释。比如说我说了，不是非需要抗肿瘤的过继免疫，抗感染的过继免疫应答也可以下调肿瘤的系统炎症。这个观察不支持你的看法。
4、如果你要讨论探论的观点我接受挑战，以上也是我的回复。但是请注意你的方式：不该把与观点无关的个人信息和做法拿出来混为一谈，有个人攻击的嫌疑。难道我是什么身份能不能在主流杂志发表探论很探论的对错有关？就事论事，我不说你是不是有足够的医学训练来这里谈观点，你也不要管我是什么背景。道理面前，人人平等。但是前提必须是摆事实（注意这一点，不是摆观点，是摆事实），讲道理（注意，是讲，不是甩，需要对事实和证据进行逻辑和专业分析）。

@zxd68 2017-02-13 12:20:23
LZ用免疫治疗癌症的思路是对的。但专业素养看不出是留学的博士后，连一些中学教过的常识都搞不清楚，文章在专业媒介上发不了也算正常。
鉴于本帖受众比较多，为了不误人子弟。这里做些纠正。
免疫是在体液中进行的，而不仅仅在血液中。中学课本就说过人体有两套体液循环系统：血液和淋巴，所以也会有两种炎症反应：系统炎症和局部炎症。只要在血液中存在异样蛋白，就会引发系统炎症，和过继免疫没啥关系。LZ观察到......
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-13 14:10:57
1、你说“误导”我不敢同意。再说了，你没必要非要扣个帽子。如果你只谈问题和看法难道会影响公允性？你如说你可以质疑系统炎症的起因，也可以提供系统炎症调控的机理，那是讨论的态度，不是攻击。
2、系统炎症的起源可以是细胞核内的“外源”蛋白（如HMGB1）释放到血液，帖子里在降到器官缺血再灌注就多次讲过。我看不出来谈论对系统炎症的解释错在哪里？希望你指出来纠正。
3、过继免疫可以下调系统炎症有可能是......
-----------------------------
@zxd68 2017-02-14 15:03:06
回答3, 抗感染的过继免疫应答也可以下调肿瘤的系统炎症, 你能否认抗感染不会启动肿瘤的免疫应答？这不是你在帖子里所希望的吗？所以你并没有证据能反驳我的观点。
其实系统炎症不仅仅肿瘤会引起。肿瘤恶液质算是一种慢性系统炎症，还有急性的立即可以死人的。这方面研究不少，你批评西医分科太细，那你为什么只局限在肿瘤里面胡乱猜，而不看看一些常识性的范例。
比如说，青霉素皮下可以试，静脉注射就会要命？......
-----------------------------
1、过继免疫是抗原特异的，也就是说抗感染的免疫应答不能抗肿瘤。如果说有抗肿瘤的效果可能是通过下调炎症和恶液质。而这个很可能是通过某些因子的释放来完成的。这也是我上面反驳你认为过继免疫下调肿瘤恶液质是通过组止肿瘤脱落来完成的假说所例举的观察证据。
2、你对利用感染和危险信号来协助和修饰过继免疫的理解不正确。这个协助的本质不是抗感染的过继免疫，是感染源本身可能诱导的先天免疫应答，危险信号因子的释放和之后对抗肿瘤过继免的修饰。
3、系统炎症当然不仅仅是肿瘤引起，这个帖子里有太多的论述。不存在只在肿瘤里面乱猜，不看其他类似疾病的问题。你这样指责说明你没有仔细看帖子。
4、青霉素皮下可以试，静脉注射就会要命是不正确的说法，只是适合青霉素过敏的病例。而且不止青霉素，任何高度过敏原都是大剂量进了体内会有伤害。这个是免疫学的基本观察，我当然知道。只是我想知道你想用这个说明什么？跟恶液质有关还是跟肿瘤治疗有关？请明示。

@猫猫学捉鱼 2015-07-10 16:54:14
认真看到第4页，因为有一个关心的问题一直困扰着自己，不吐不快。所以想听一听先生的看法。请原谅唐突，是因为看了4页，感觉以先生对人体免疫系统的深入研究，一定对这个问题具有超越主流的精妙见地。
因为是女性，我很关注产妇的致死原因。然后，有一个很奇特的疾病，发生率很低，但一旦发生预后非常不好，可以说是产科魔鬼中的魔鬼，这个病名估计先生一听就知道了——是的，羊水栓塞。
我查询了很多资料，作为一......
-----------------------------
@探锁的心 2015-07-11 02:20:00
羊水栓塞还不止是器官缺血灌注造成的死细胞进入血液，诱发急性炎症。最大的问题是急性过敏反应造成的休克。过敏是因为婴儿本身就是外源的，长期下来在母体已经形成一定的免疫活化，只是短期靠着免疫抑制维持着。一旦大量抗原进入血液就会导致急性过敏反应。期后果是高炎症，凝血异常，多器官衰竭和死亡。恶液质与这个过程一样，只是慢很多。但你的理解是正确的，两者高度相似。
-----------------------------
@zxd68 2017-02-14 16:56:30
看看你写的，前后矛盾。
-----------------------------
我说的过程一样是指：高炎症，凝血异常，多器官衰竭。
我也在帖子里讲过临床的所谓“肿瘤坏死综合症”（tumor lysis symptom)是由于大量坏死的细胞进入血液造成。
我在帖子里也讲过，一个黄豆大小的皮下恶液质肿瘤可以在没有任何转移的情况下诱发系统炎症导致快速死亡而一个非恶液质肿瘤可以通过静脉注射到血液里也不会导致恶液质。如果你仔细看了帖子，这些实验证据都有描述，我就不赘述了。

@zxd68 2017-02-13 12:20:23
LZ用免疫治疗癌症的思路是对的。但专业素养看不出是留学的博士后，连一些中学教过的常识都搞不清楚，文章在专业媒介上发不了也算正常。
鉴于本帖受众比较多，为了不误人子弟。这里做些纠正。
免疫是在体液中进行的，而不仅仅在血液中。中学课本就说过人体有两套体液循环系统：血液和淋巴，所以也会有两种炎症反应：系统炎症和局部炎症。只要在血液中存在异样蛋白，就会引发系统炎症，和过继免疫没啥关系。LZ观察到......
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-13 14:10:57
1、你说“误导”我不敢同意。再说了，你没必要非要扣个帽子。如果你只谈问题和看法难道会影响公允性？你如说你可以质疑系统炎症的起因，也可以提供系统炎症调控的机理，那是讨论的态度，不是攻击。
2、系统炎症的起源可以是细胞核内的“外源”蛋白（如HMGB1）释放到血液，帖子里在降到器官缺血再灌注就多次讲过。我看不出来谈论对系统炎症的解释错在哪里？希望你指出来纠正。
3、过继免疫可以下调系统炎症有可能是......
-----------------------------
@zxd68 2017-02-14 15:03:06
回答3, 抗感染的过继免疫应答也可以下调肿瘤的系统炎症, 你能否认抗感染不会启动肿瘤的免疫应答？这不是你在帖子里所希望的吗？所以你并没有证据能反驳我的观点。
其实系统炎症不仅仅肿瘤会引起。肿瘤恶液质算是一种慢性系统炎症，还有急性的立即可以死人的。这方面研究不少，你批评西医分科太细，那你为什么只局限在肿瘤里面胡乱猜，而不看看一些常识性的范例。
比如说，青霉素皮下可以试，静脉注射就会要命？......
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-14 19:40:31
1、过继免疫是抗原特异的，也就是说抗感染的免疫应答不能抗肿瘤。如果说有抗肿瘤的效果可能是通过下调炎症和恶液质。而这个很可能是通过某些因子的释放来完成的。这也是我上面反驳你认为过继免疫下调肿瘤恶液质是通过组止肿瘤脱落来完成的假说所例举的观察证据。
2、你对利用感染和危险信号来协助和修饰过继免疫的理解不正确。这个协助的本质不是抗感染的过继免疫，是感染源本身可能诱导的先天免疫应答，危险信号因子的......
-----------------------------
@zxd68 2017-02-15 11:53:02
我说的就是不该出现在血液里的物质出现了就会引发系统炎症，慢性系统炎症就是恶液质。和系统炎症对应的是局部炎症，局部炎症搞大了仍然会引发恶液质，因为淋巴最后还是会进入血液的，位置就在左锁骨下。但这个比较轻罢了。
过继免疫也分好几种，你说的那些也不是什么独创。危险信号也不是什么灵丹妙药。人家乙肝病毒、青霉素都能耐受呢，何况是肿瘤。特异性免疫的具体机理我不清楚，要是清楚的话也轮不到你吃这口饭了......
-----------------------------
要是清楚的话也轮不到你吃这口饭了------有清楚的你也可以学了来和我抬杠，因为不是针对我，是针对探论的。而探论需要在辩论中成长。
习惯性流产就是免疫攻击的结果之一，跟肿瘤自愈一个道理。

@奇迹出现那一天 850楼 2013-08-10 08:53:14
單純化療對免疫反應的作用其實很小，它有相關機制來抑制抗體產生，所以，殺死的腫瘤細胞會被清除而基本不會有強的免疫激活作用.同時,不是腫瘤細胞可以自己產生耐藥的作用, 而是化療中殺死了藥物敏感的腫瘤細胞，而不敏感的細胞就會生存下來，並用自己的力量進行增值，長出新的腫瘤。
-----------------------------
@探锁的心 2013-08-10 12:25:18
这个解释其实不对。我们的研究已经证明化疗如果真的有效（时间上讲），一定是激活了抗肿瘤免疫。而所谓耐药不是由于选择了耐药的肿瘤细胞，而是由于免疫在第一次激活后没有得到适当的外源危险信号变成衰竭或者耐受了。第二次就不会再启动。既然疗效来自免疫应答，不能启动这个应答表面上看就是用药不灵了，所以就说耐药了。其实直接杀伤的水平在第一次和重复用药之间不会有那么大的差别。
-----------------------------
@爱卡布 2015-09-17 15:18:04
靶向药的“耐药”原因和化疗药“耐药”一样吗，也是因为免疫衰竭或耐受了吗？换一种靶向药可能又有效，这是什么原因呢？可能不同靶向药攻击的目标不一样，释放的抗原不一样，是这个原因吗？
-----------------------------
@探锁的心 2015-09-17 15:37:28
靶向药的耐药是肿瘤本身的原因更多。由于靶向药激活免疫的情况少，所以大多数时候看到的靶向药耐药可以通过换药来解决。而化疗的耐药一般是广谱的耐药，是因为免疫耐受了。
-----------------------------
@zxd68 2017-02-15 12:57:35
靶向药炎症反应轻，耐受是肿瘤在耐受。化疗药炎症重，所谓的耐受更多是过敏在起作用。
-----------------------------
请给出这两个结论的证据。就像上面我问你要“低分化肿瘤容易脱落”的证据一样。

@子孝亲待 2017-02-15 23:45:05
探锁老师好！有个问题不吐不快，望您回答。您说过“化疗激活抗肿瘤免疫之后即便是持续化疗下去造成白细胞总数的明显下降也不一定就会完全抑制抗肿瘤的特异免疫应答（这个是实验证实了的）”，也提到过”有预存免疫后连续放化疗往往是耐受”。这两个观点如果没有“不一定”“往往”就相悖了。预存免疫后持续化疗究竟是否耐受，个人理解这两个观点不同是因为在治疗量上有个度的区分。那么这个度是什么？亦或是抗原原性强弱决定......
-----------------------------
这是两个不同的现象：
第一个说的是如果化疗已经激活免疫，再化疗的直接杀伤作用即便是到了血像显示骨髓抑制，局部的抗肿瘤应答还能存在。这个现象是在抗肿瘤高度激活的（用危险信号修饰过的）状态下测试的（帖子里有详细说明）
第二个现象说的是在没有经过危险信号修饰的情况下，连续化疗后会导致免疫耐受。原因是免疫激活后开始意识到是自身免疫攻击，但是没有危险信号，加上连续花来哦的直接打击就出现了耐药现象，背后的原因是免疫不在参与应答。
这两个现象不是在同一个实验条件在出现的，背后的机理不一样，并不矛盾。

@eyezhi 2017-02-16 08:58:44
探锁老师，关于肺癌的治疗，探论好像早已形成指南了------判断免疫状况-激起免疫-利用免疫降期-术前提高免疫并留下记忆-手术切除原发-术后三年内防止转移灶出现-CR.
至于那些无论主流还是非主流，传统还是新发明抑或正在研发甚至还未研发，所有的治疗手段，所有的药物，都可以归类到某个阶段步骤的二级选项，根据个体差异选择。
但手术切除原发是无可替代的唯一手段。
至于三年之后出现的复发或转移，都是小概率......
-----------------------------
探论其实骨子里就是一个纲领性的框架。狭义探论以过继免疫的判断，调动和利用为核心。如果判断和落实正确，有可能把一个本来不是无望的病例做到有救。不是探论有什么新药，是病例本身的内在条件允许。探论只是强调看清楚，每个病例不一样，不要犯错误。但是探论这个纲领不容易掌握，不是医生翻翻小册子，听个讲座就能掌握的。这个也是一个难题：如何把探论变成一般医生可以操作的指南？

@奇迹出现那一天 850楼 2013-08-10 08:53:14
單純化療對免疫反應的作用其實很小，它有相關機制來抑制抗體產生，所以，殺死的腫瘤細胞會被清除而基本不會有強的免疫激活作用.同時,不是腫瘤細胞可以自己產生耐藥的作用, 而是化療中殺死了藥物敏感的腫瘤細胞，而不敏感的細胞就會生存下來，並用自己的力量進行增值，長出新的腫瘤。
-----------------------------
@探锁的心 2013-08-10 12:25:18
这个解释其实不对。我们的研究已经证明化疗如果真的有效（时间上讲），一定是激活了抗肿瘤免疫。而所谓耐药不是由于选择了耐药的肿瘤细胞，而是由于免疫在第一次激活后没有得到适当的外源危险信号变成衰竭或者耐受了。第二次就不会再启动。既然疗效来自免疫应答，不能启动这个应答表面上看就是用药不灵了，所以就说耐药了。其实直接杀伤的水平在第一次和重复用药之间不会有那么大的差别。
-----------------------------
@爱卡布 2015-09-17 15:18:04
靶向药的“耐药”原因和化疗药“耐药”一样吗，也是因为免疫衰竭或耐受了吗？换一种靶向药可能又有效，这是什么原因呢？可能不同靶向药攻击的目标不一样，释放的抗原不一样，是这个原因吗？
-----------------------------
@探锁的心 2015-09-17 15:37:28
靶向药的耐药是肿瘤本身的原因更多。由于靶向药激活免疫的情况少，所以大多数时候看到的靶向药耐药可以通过换药来解决。而化疗的耐药一般是广谱的耐药，是因为免疫耐受了。
-----------------------------
@zxd68 2017-02-15 12:57:35
靶向药炎症反应轻，耐受是肿瘤在耐受。化疗药炎症重，所谓的耐受更多是过敏在起作用。
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-15 14:16:44
请给出这两个结论的证据。就像上面我问你要“低分化肿瘤容易脱落”的证据一样。
-----------------------------
@zxd68 2017-02-16 13:14:47
化疗的同时消炎加抗过敏，你看它耐受不耐受
-----------------------------
我的观察是照样耐受（就连主流的化疗起始都给地塞米松，苯海拉明之类的抗过敏，我们做的更多更长久），只是能够降低肿瘤反弹，不能增加应答。这个是证据。而我跟你要的证据你还没有描述过。请你给出临床观察或者其他发表的证据来支持你的论点。

@zxd68 2017-02-13 12:20:23
LZ用免疫治疗癌症的思路是对的。但专业素养看不出是留学的博士后，连一些中学教过的常识都搞不清楚，文章在专业媒介上发不了也算正常。
鉴于本帖受众比较多，为了不误人子弟。这里做些纠正。
免疫是在体液中进行的，而不仅仅在血液中。中学课本就说过人体有两套体液循环系统：血液和淋巴，所以也会有两种炎症反应：系统炎症和局部炎症。只要在血液中存在异样蛋白，就会引发系统炎症，和过继免疫没啥关系。LZ观察到......
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-13 14:10:57
1、你说“误导”我不敢同意。再说了，你没必要非要扣个帽子。如果你只谈问题和看法难道会影响公允性？你如说你可以质疑系统炎症的起因，也可以提供系统炎症调控的机理，那是讨论的态度，不是攻击。
2、系统炎症的起源可以是细胞核内的“外源”蛋白（如HMGB1）释放到血液，帖子里在降到器官缺血再灌注就多次讲过。我看不出来谈论对系统炎症的解释错在哪里？希望你指出来纠正。
3、过继免疫可以下调系统炎症有可能是......
-----------------------------
@zxd68 2017-02-14 15:03:06
回答3, 抗感染的过继免疫应答也可以下调肿瘤的系统炎症, 你能否认抗感染不会启动肿瘤的免疫应答？这不是你在帖子里所希望的吗？所以你并没有证据能反驳我的观点。
其实系统炎症不仅仅肿瘤会引起。肿瘤恶液质算是一种慢性系统炎症，还有急性的立即可以死人的。这方面研究不少，你批评西医分科太细，那你为什么只局限在肿瘤里面胡乱猜，而不看看一些常识性的范例。
比如说，青霉素皮下可以试，静脉注射就会要命？......
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-14 19:40:31
1、过继免疫是抗原特异的，也就是说抗感染的免疫应答不能抗肿瘤。如果说有抗肿瘤的效果可能是通过下调炎症和恶液质。而这个很可能是通过某些因子的释放来完成的。这也是我上面反驳你认为过继免疫下调肿瘤恶液质是通过组止肿瘤脱落来完成的假说所例举的观察证据。
2、你对利用感染和危险信号来协助和修饰过继免疫的理解不正确。这个协助的本质不是抗感染的过继免疫，是感染源本身可能诱导的先天免疫应答，危险信号因子的......
-----------------------------
@zxd68 2017-02-16 11:19:02
青霉素皮下可以试，静脉注射就会要命。当然就是说的过敏患者，不过敏的没有讨论意义。同样的剂量，皮下没事，静脉要命对吧。这个是解释恶液质的。
另外有人青霉素也不是天生就过敏的，往往是严重感染时打青霉素不过敏，等病治完了下一次再打就过敏了。如果感染不严重的话打青霉素也不容易过敏。而且我的经验是关键看体温。所以你曾经举过例子，免疫耐受后突发高炎症没有马上死的话是可以逆转耐受的。我没条件做实验，......
-----------------------------
青霉素皮下可以试，静脉注射就会要命。当然就是说的过敏患者，不过敏的没有讨论意义。同样的剂量，皮下没事，静脉要命对吧。这个是解释恶液质的。--------这个不能解释恶液质的。如果你认为是就请给出临床观察，过敏与恶液质的对比检测数据或者研究结果。你不用问我为什么不是，因为我在帖子里有关于什么是系统炎症的描述和临床观察以及研究结果，跟你说的这种青霉素过敏不是一回事。你非要说是一回事就只好麻烦你给出详细的解释。我给你一个提示：首先你先说说青霉素过敏是怎么回事，怎么死人的机理。然后对着癌症晚期的临床检查看看哪些一样，哪些不一样。你把这些能搞清估计就不来说了（因为肯定有太多不一样）。
我大概明白你的问题在哪里了：你不明白什么是先天免疫和后天过继免疫之前的两条腿走路的关系，所以不承认没有过继免疫的情况下一个局部的先天免疫可以越来越亢奋而进入系统炎症的可能。虽然我已经告诉你一个皮下黄豆大的肿瘤不扩散就可以诱发恶液质和死亡，你还是认定一定是因为这个肿瘤破碎并进入了血液造成的吗？实际情况远不是你说的进入血液这么简单：所有的肿瘤都进入血液（临床测试都可以看到），跟肿瘤负担直接相关。但是恶液质跟肿瘤负担和进入血液没有相关性。你如果坚持认为你的观点，就不要只讲观点而是同时给出事实让我们看看你说的对不对。

@zxd68 2017-02-13 12:20:23
LZ用免疫治疗癌症的思路是对的。但专业素养看不出是留学的博士后，连一些中学教过的常识都搞不清楚，文章在专业媒介上发不了也算正常。
鉴于本帖受众比较多，为了不误人子弟。这里做些纠正。
免疫是在体液中进行的，而不仅仅在血液中。中学课本就说过人体有两套体液循环系统：血液和淋巴，所以也会有两种炎症反应：系统炎症和局部炎症。只要在血液中存在异样蛋白，就会引发系统炎症，和过继免疫没啥关系。LZ观察到......
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-13 14:10:57
1、你说“误导”我不敢同意。再说了，你没必要非要扣个帽子。如果你只谈问题和看法难道会影响公允性？你如说你可以质疑系统炎症的起因，也可以提供系统炎症调控的机理，那是讨论的态度，不是攻击。
2、系统炎症的起源可以是细胞核内的“外源”蛋白（如HMGB1）释放到血液，帖子里在降到器官缺血再灌注就多次讲过。我看不出来谈论对系统炎症的解释错在哪里？希望你指出来纠正。
3、过继免疫可以下调系统炎症有可能是......
-----------------------------
@zxd68 2017-02-14 15:03:06
回答3, 抗感染的过继免疫应答也可以下调肿瘤的系统炎症, 你能否认抗感染不会启动肿瘤的免疫应答？这不是你在帖子里所希望的吗？所以你并没有证据能反驳我的观点。
其实系统炎症不仅仅肿瘤会引起。肿瘤恶液质算是一种慢性系统炎症，还有急性的立即可以死人的。这方面研究不少，你批评西医分科太细，那你为什么只局限在肿瘤里面胡乱猜，而不看看一些常识性的范例。
比如说，青霉素皮下可以试，静脉注射就会要命？......
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-14 19:40:31
1、过继免疫是抗原特异的，也就是说抗感染的免疫应答不能抗肿瘤。如果说有抗肿瘤的效果可能是通过下调炎症和恶液质。而这个很可能是通过某些因子的释放来完成的。这也是我上面反驳你认为过继免疫下调肿瘤恶液质是通过组止肿瘤脱落来完成的假说所例举的观察证据。
2、你对利用感染和危险信号来协助和修饰过继免疫的理解不正确。这个协助的本质不是抗感染的过继免疫，是感染源本身可能诱导的先天免疫应答，危险信号因子的......
-----------------------------
@zxd68 2017-02-16 11:19:02
青霉素皮下可以试，静脉注射就会要命。当然就是说的过敏患者，不过敏的没有讨论意义。同样的剂量，皮下没事，静脉要命对吧。这个是解释恶液质的。
另外有人青霉素也不是天生就过敏的，往往是严重感染时打青霉素不过敏，等病治完了下一次再打就过敏了。如果感染不严重的话打青霉素也不容易过敏。而且我的经验是关键看体温。所以你曾经举过例子，免疫耐受后突发高炎症没有马上死的话是可以逆转耐受的。我没条件做实验，......
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-16 17:00:35
青霉素皮下可以试，静脉注射就会要命。当然就是说的过敏患者，不过敏的没有讨论意义。同样的剂量，皮下没事，静脉要命对吧。这个是解释恶液质的。--------这个不能解释恶液质的。如果你认为是就请给出临床观察，过敏与恶液质的对比检测数据或者研究结果。你不用问我为什么不是，因为我在帖子里有关于什么是系统炎症的描述和临床观察以及研究结果，跟你说的这种青霉素过敏不是一回事。你非要说是一回事就只好麻烦你给出详细......
-----------------------------
@zxd68 2017-02-17 14:30:39
你敢说肿瘤不进入血液也会出现恶液质吗？我说的是这是必要条件，没说成是充分条件好吧。
至于过继免疫嘛，你说肿瘤应答必须要有，我说未必。你说过继免疫可以和肿瘤共存，我说那不是过继免疫。一旦有过继免疫必然是清除肿瘤，也就是过继免疫是治愈的充分条件。你说危险信号是过继免疫的必要条件，我说不是。虽然能看到一定的相关性，但既不必要，也不充分。
另外我没否认系统炎症亢奋的问题。你口口声声否认主流......
-----------------------------
你敢说肿瘤不进入血液也会出现恶液质吗？------我讲了两次这个实验：一个皮下肿瘤没有扩散，不进入血液会诱发恶液质和快速死亡。
你瞧，每一次都是我说事实，可你就是不说事实，只说看法。到目前为止我让你说事实根据来支持你的几个说法你都不理，难道说这是讨论？我再给你一次机会摆事实讲道理：
1）是什么证据让你认为低分话肿瘤容易脱落？
2）有什么证据让你宣称恶液质是因为肿瘤进入血液造成的？而过继免疫下调恶液质是因为组织肿瘤进入血液造成的？
3）有什么证据让你宣称恶液质和青霉素一类的过敏是一回事？
4）有什么证据让你否认共存免疫可以共存而不能消灭肿瘤？
5）有什么证据让你认为所谓的耐受更多是过敏在起作用？
6）有什么证据让你宣称中医治肿瘤的方子，拿给古代中医看就是打胎药？
7）有什么证据让你认为大自然既然进化出系统炎症亢奋，自然有它的道理？说说这个亢奋失控的进化意义。
我请你回答以上这些具体问题，给出具体证据事实，然后再来说根据这些事实应该怎么解释（你的观点）。否则你就成了自说自话，不理我的质疑。那样的话我就跟你没话说了，不要说我没有回答你的质疑。
另外我再警告你一次：讨论癌症是就事论事，不要给我扣帽子（主流的一员），因为我从来没有因为你的背景知识就嘲笑你。

@eyezhi 2017-02-16 08:58:44
探锁老师，关于肺癌的治疗，探论好像早已形成指南了------判断免疫状况-激起免疫-利用免疫降期-术前提高免疫并留下记忆-手术切除原发-术后三年内防止转移灶出现-CR.
至于那些无论主流还是非主流，传统还是新发明抑或正在研发甚至还未研发，所有的治疗手段，所有的药物，都可以归类到某个阶段步骤的二级选项，根据个体差异选择。
但手术切除原发是无可替代的唯一手段。
至于三年之后出现的复发或转移，都是小概率......
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-16 11:25:53
探论其实骨子里就是一个纲领性的框架。狭义探论以过继免疫的判断，调动和利用为核心。如果判断和落实正确，有可能把一个本来不是无望的病例做到有救。不是探论有什么新药，是病例本身的内在条件允许。探论只是强调看清楚，每个病例不一样，不要犯错误。但是探论这个纲领不容易掌握，不是医生翻翻小册子，听个讲座就能掌握的。这个也是一个难题：如何把探论变成一般医生可以操作的指南？
-----------------------------
@eyezhi 2017-02-17 13:09:41
谢谢老师，谨受教。
老师是科学家，虽是在大众网站科普，也难掩思维缜密，语言严谨之威信。
作为患者家属，我们急功近利，理解浅薄，思维发散，表达粗疏，还望海涵。
迄今为止，只有手术敢于宣称临床治愈。（对于鼻咽癌放疗敢于宣称临床治愈；对于黑色素瘤。。。。。。临床治愈。。。。。。）但是也有很多术后很快复发转移的，几十年来让患者又希冀又惧怕。
而探论对于手术的现实意义在于：
1、彻底......
-----------------------------
你说了两件事，问了两个问题，我一一解释吧。
首先是你关心病例整理的问题。之前也有人问过为什么不继续公开在帖子里讨论，有利于大家看到探论的实践，也有利于帮助我整理病例。这个最大的障碍是两个方面：一个是天涯的回复跟帖格式不允许一个病例很方便查看所有的讨论。而站短就可以看到所有的讨论。所以我为了咨询的连续性就选择用站短。另一个当然也是很多病例的个体化就决定了个体化的建议。这个就牵扯到藐视病情的很多细节，起落，忧伤和欢喜。咨询的另一方是不愿意把这一切都在第一时间公开在网上的。这个我想作为家属你应该理解。
第二，你希望我能吧三年来的探论实践总结了来改写指南。这个目前做不到。因为病例没有可比性，所以需要首先定位这这个前提下。怎么证明没有可比性呢？需要有几个看似十分相似的病例背后有很大不同。这个目前在除了肺癌以外的其他肿瘤还不完善。即便是大量的肺癌病例，因为探论本身也是在实践中不断改进的，前后的病例在治疗上也有不同的改进，如果比较呢？所以只能等到探论进入一个稳定期后才会在一年内在详细的病例发现不同的条件进行不同的治疗，得到不同但是相对每个病例本身最合理的预后才能把问题说清楚。
在回答你的问题：
1、关于为什么靶向药不能CR。这个我的看法是主要原因是应答机制的不同。靶向靠的切断增长信号。如果丰度能到100%，CR是可能的。但是到不了，所以必然选择耐药细胞。而其他治疗的CR背后往往是免疫应答，甚至不需要100%表达抗原（所谓免疫杀伤的旁观效应）。
2、是不是可能不做手术而直接用化疗激活免疫达到CR？这个是可能的，我在帖子里有论述。但是因为手术可以有效保存实力，没有必要把子弹拼光啊。所以我估计这个临床探讨只能留到将来很有把握的情况下去做了。即便是做了，我相信使用手术收官的做法很难被取代。但不是绝对不行，我说过，小肝癌射频的临床治愈率已经和手术几乎一致了，所以已经开始取代手术了。

@blackhorse900 2017-02-18 11:12:58
@zxd68 2017-02-13 12:20:23
LZ用免疫治疗癌症的思路是对的。但专业素养看不出是留学的博士后，连一些中学教过的常识都搞不清楚，文章在专业媒介上发不了也算正常。
鉴于本帖受众比较多，为了不误人子弟。这里做些纠正。
免疫是在体液中进行的，而不仅仅在血液中。中学课本就说过人体有两套体液循环系统：血液和淋巴，所以也会有两种炎症反应：系统炎症和局部炎症。只要在血液中存在异样蛋白，就会引发系......
-----------------------------
在忙了一天的咨询临睡前看到你的话使我感动。我看到越来越多的病友向探论聚拢过来，不仅仅是探论的道理，应该还有我每天的努力，那份战战兢兢，如履薄冰的辛劳。但是这份辛劳是很有意义的，哪怕是能带给你们一丝的阳光。正好今天再次看到一位病友之前给我的留言，发到这里送给大家吧：从绝望到看谈一切的心情无语言表。从黑暗中看到一丝阳光的感觉真好！
就是为了这一丝的阳光，我只能坚持下去。

@老老老王 2017-02-02 22:59:36
@最喜欢中庸之道 7584楼 2017-02-02 20:52:00
其实楼主的位置蛮尴尬的。一方面和主流的化疗理论相比，你的理论完全是另类，不被主流接受，三年了也没在主流的医学界掀起一个小浪花。另一方面面对民间的治疗理论（比如中医或其他的自然疗法），楼主又以正统自居，对所有的质疑不屑一顾。
觉得楼主有点偏执，如果你的理论真有价值，三年应该救了不少人了。你的理论说白了就是个性化的操作放化疗。降低放化疗对人......
-----------------------------
@探锁的心 2017-02-02 23:28:33
有些人总是阴阳怪气地说些跟这个帖子不相关的评论来攻击探论。不敢直接说探论的观点有什么错，就说我的做法怎么样。我怎么做干你们什么事呢？你们管得了吗？当我的家，你们觉得有那个本事和资格吗？我再告你们一次：要是有治癌的道理说出来，这里有的是人听，可是要是没道理想借着攻击我来攻击探论就算了：你们不配！有理论说理，没理找个凉快地方呆着去。
-----------------------------
@最喜欢中庸之道 2017-02-19 19:39:15
没人想攻击你，因为这没意义。只是觉得你的出发点就是错的。用放化疗来激发人体对癌症的免疫是不可能的。不治疗的普遍比治疗的活的长，就足以说明，放化疗对人体的免疫系统只有破坏。得了这病越有钱，好药贵药随便上，死的越快，作为业内人士你应该见了很多了吧。不应该反思一下吗？
说说我对癌症的看法；把癌细胞当成外来入侵者，而予以歼灭，这种思路本身就是不对的。癌细胞不是外来生物体，而是人机体自身产生的。现......
-----------------------------
首先你说的“没有人攻击你”这个不是事实。你如果对此有异议，我们先把这个说清楚。除了你，前一段还有其他两三个ID在攻击探论和我。那些攻击我和探论的话你是不是需要我给你找出来？如果是，你直说，我替你把事实摆出来让你和大家说是不是“攻击”。我的定义很简单：只说反对看法不能拿出事实和分析的叫做“攻击”，拿出事实和分析的反对意见叫探讨。另外直接评价我个人的不友好评论都是攻击（诸如说我“偏执”）。
第二，你本人是不是可以承诺不攻击我？如果不能我不会和你讨论。如果你承诺，我可以和你讨论，但前提是只涉及探论的理论内容，必须摆事实后再讲道理，不能先上来就下结论。比如说，你上面说到：不治疗的普遍比治疗的活的长。你还说作为业内人士我应该见了很多了。我可以告诉你：在正规专业范围内，我没见到过你说的这个现象。这个是你的看法，不是事实。你需要先把事实说出来，怎么对比的，谁做的对比，是不是可靠？为什么可靠？然后是不是能够得出这个结论你可以留给读者去判断。不要像前一段在这里攻击我的那个ID那样宣称高行健患癌症后自愈，原来信息来自某个即不是高的医生，也不是高的授权人，更是无法肯定这个传说是否真实的以讹传讹。这种别人说的，书里说的之类的来源不是事实，千万不要拿出来当成事实来证明你的观点。我们需要看到具体病例，数字，对比的背景（为什么有可比性？），对比对象的选择标准（什么样的治疗？中医还是西医？指南治疗还是非指南治疗？）和进行这项对比的人是不是懂得怎么对比。总之，要有点科学和逻辑性。
请你先回答这两个需要事实才能澄清的争论。如果你避开不答，我就假定你没有诚意，与前一段那几个ID一样，还是来攻击我和探论的，我就请你们哪里凉快哪里呆着去。这不是禁止你发表你的看法。你完全可以去开个帖子说说你的“觉得”和“看法”。甚至你可以开个帖子直接呼吁封了我的帖子我都不会计较。但是在我的帖子，借着我帖子的声望，冲着我的客人，说我的坏话或者发表反对探论的“看法”而不提供事实证据和分析是不受欢迎的。你还有一次机会，请珍惜。

@风雨码头 2017-02-20 12:51:31
作为一个肺癌晚期，最大的愿望:
1.珍惜与最喜欢的人一起的每一分钟，与她尽情地相爱在每一秒
2.在死前能看到《探论》被医学界广泛接受
《探论》最伟大之处在于:揭示了癌症死亡及自愈的奥秘，这好比修汽车必须弄明白其原理一样的必需，但之前我们所有的治疗却又如一个不懂汽车基本原理的人修车一般的茫然
至于治疗方法，以有肯定还有更多更好的手段，但那只是个技术问题罢了
-----------------------------
看到你的第一个愿望我眼眶热了，因为我知道这是懂得生命意义的人的肺腑之言。就在这一刻，我知道一个女儿抱着病危的妈妈，在带她回家的路上。也许只有几个小时了，但毕竟是和亲人在一起，而不是孤单地弥留在ICU。
如果早一天实现你的第二个愿望，就会少很多上面那样的母女分别的悲剧。

@我好你好真的好 2017-02-23 20:45:51
希望楼主出一本书！
-----------------------------
书一定出，但不是干讲探论，那该多枯燥啊。我想讲的是那些在探论实践的征途上催人泪下的感人故事，是三千越甲人生生华的纪录，最后是一个个看似无望的病例怎么上岸的“奇迹”（探论里没有奇迹，只有预期）。

@菜菜CHE 2017-03-18 23:02:56
我是外行，但是我也关注看了很久。请问楼主，你一方面说要减灭原发灶但保留住免疫记忆。但另一方面又说原发灶切掉后免疫记忆逐渐消失。这两点不是很矛盾吗？
-----------------------------
是啊，如果切掉了原发灶，有可能促进免疫形成记忆，保护将来出现的转移灶。但是切掉了原发灶就没有大量的抗原供应了，免疫如果形不成长期记忆，短期就可能衰竭。这些都是可能发生的，并制造了临床上的各种现象，并不矛盾。比如说一个病例中会同时出现这两个现象的例子：手术切除了原发灶，免疫形成了记忆，保护了2年内没有转移。然后免疫记忆衰竭了，2年后出现了转移灶。这不是天天在临床上发生的事？没有手术后形成的记忆，2年的保护不可能。但是如果记忆不衰竭，也不会在2年后出现转移。你瞧：记忆是手术造成的；免疫因为没有了原发灶抗原的刺激而衰竭也是手术造成的。难道不是如此？

@菜菜CHE 2017-03-18 23:02:56
我是外行，但是我也关注看了很久。请问楼主，你一方面说要减灭原发灶但保留住免疫记忆。但另一方面又说原发灶切掉后免疫记忆逐渐消失。这两点不是很矛盾吗？
-----------------------------
@探锁的心 2017-03-19 00:16:37
是啊，如果切掉了原发灶，有可能促进免疫形成记忆，保护将来出现的转移灶。但是切掉了原发灶就没有大量的抗原供应了，免疫如果形不成长期记忆，短期就可能衰竭。这些都是可能发生的，并制造了临床上的各种现象，并不矛盾。比如说一个病例中会同时出现这两个现象的例子：手术切除了原发灶，免疫形成了记忆，保护了2年内没有转移。然后免疫记忆衰竭了，2年后出现了转移灶。这不是天天在临床上发生的事？没有手术后形成的记忆......
-----------------------------
@拉达曼迪斯之翼 2017-03-19 20:40:32
看了你的帖子，不敢说全部都很仔细，但大致中心思想看明白了。我有疑问，你的推论看起来一切都很合符逻辑，但是推论始终是推论，临床上尤其是微观证据上如何支撑你的观点？有些病友实践你的理论获得成功，但是我看他们并没有完全脱离西医或中医的一些基本治疗程序，而不实践你的理论的人也有一定概率获得较长的生存期。你如何把干扰因素除外来突出你理论的正确性？
-----------------------------
医学的进步首先是需要推论，或者说假说，这个道理不需要我解释了吧。那么假说是怎么来的呢？一定是受到了一些现象的启发。那么这些现象是不是你希望看到的临床上的的证据呢？如果不是，我不知道你还想看到什么证据，如果是那就是支持的证据有了。剩下的是反对的。如果出现了反对的证据，假说就需要修改或者推翻。我目前没有看到推翻这个假说的反对证据，所以希望你们帮我指出来。但是在指不出来之前，我们就先按照这个“推论”来治疗好了。我看不出这里有什么问题或者说伤害。如果你能看出来请指出来唤醒那些执迷于探论的病友就是。
如果在某些人眼中，证明一个理论的对错是终极目标，那我直接告诉你们：这个不是我感兴趣的。如果实施我的理论可以获得尽量长的生存，这个是最重要的。探论不是“人定胜天”，而是“顺势而为”。谁来问我说：按照探论治疗治愈率是多少？我的回答是：比指南的治疗要更接近一个由患者的内在条件所决定的治愈率（主流根本没有这样一个概念，）。何以见得？你可以跟我公开在病例贴切磋一下：下一个病例你可以告诉我指南该怎么治，我可以告诉你探论认为该怎么治。让病人选择。不管采取哪一个治疗，对预后的分析和预测还可以再一次证实谁更准确。这是一个很公平，公证和透明的临床试验。只是不是主流习惯的模式。

@探锁探索 2017-03-21 10:47:40
@探锁的心
老师，我有一个问题想请教您。对于有共存免疫（甚至通过化疗＋危险信号进一步激活共存免疫）的病例，进行根治性手术后，短期来说应该免疫是可以看住新出来的转移病灶的。
按照我的理解，新出来的病灶（癌细胞形成血供之后），会马上被免疫给消灭，所以病灶不会被常规的CT等影像手段监测到。那么这个过程是否能从敏感的肿瘤指标物上面观察到呢？比如肿瘤指标物（如果监测足够频繁的话）会有一个先上升后下......
-----------------------------
总的来说，免疫不会识别不供血的单独癌细胞，对一个新生病灶才会识别。那么剩下的就是什么时候识别的问题了。这个一定是因人而异，因抗原强度而异，因炎症大小而异，因转移灶位置而异的。没有炎症就没有免疫聚集观察，就没有记忆的唤醒。而炎症不一定马上发生，只能是在血管破裂，或者细胞死亡的时候发生。对新生转移灶，恐怕血管的破溃是最大造成免疫识别的原因了。那么如果没有任何血管的破溃岂不是就难以识别了吗？我觉得是这样。但是只要是转移灶，早晚免疫的记忆可以识别。回到你说的影像还是肿标来判断转移灶的灭活的问题，我看到肿标波动的情况更多，估计一般情况下转移灶到不了影像能看到的地步就被灭火了。那么是不是只要影像看到了转移灶就不能被免疫灭火了？我觉得不是。我给出的佐证是经常在手术是看到的肿大淋巴结都是没有活性的，说明已经灭火，但是的确又是肿大的（1-2CM）。

@阴霾的天气 2017-03-27 09:17:45
@探锁的心 老师好！看到上面您解答的关于肿标和影像检测的问题，我这里也有一个问题想向您请教。临床上有不少病例是在手术一段时间（通常是1-2年后）后突然肿标大幅度上升，持续观察一连几个月都维持在很高的数值，而所有影像学检测却始终没有发现复发或是转移灶的出现，在做了几个疗程化疗后发现肿标还是不能下降，影像上也还是没有病灶的出现，病人体感上也没有任何不舒服的感觉，对此医院一般只能是要求患者继续等待观......
-----------------------------
肿标和影像的关系，肿标之间的关系，这些至今在临床上也是一个不解之谜。很多情况下我们以为指标直接代表了肿瘤负担，但是当肿标能再一周内翻番的时候，当胸腹水放完肿标大幅度下跌的时候我们还可以这样认为吗？那么肿标到底是代表了什么？我本来想在新版探论专门探讨一下这个话题，只是因为写完连我自己都饶在里面了，只好放弃。我只能告诉你一些经验带来的直觉，没有实验证据，所以不能说准确或者不准确。既然是没人知道怎么回事，那我就先抛砖引玉了。
一般没有胸腹水的情况下，肿标中的一些常见指标，像CEA，Cyfra21-1，NSE， proGRP, SCC，CA125，CA199，CA153，AFP等很可能是与存在的肿瘤负担呈正比的，也可以表示肿瘤大小应答的比例和趋势。然而，一个病例中往往会有2-3个敏感肿标而其中可能只有一个是能够体现肿瘤负担的，其他的往往是反映了肿瘤的死亡速率，增长速率，炎症环境。比如说肺癌，可能CEA代表了肿瘤负担，而Cyfra21-1代表了肿瘤的死亡（这个角蛋白片段的确是可以从细胞内释放出来的，所以代表了死亡）。但是同样是肺癌，可能CEA代表了肿瘤负担，而Cyfra21-1总是与肿瘤反弹相关，代表了肿瘤的反弹速率。为什么在不同的病例会有完全不同的相关性无人知道，所以横向比较不会有任何意义。但是在一个病例中，这些肿标的代表性是有意义的，最好搞明白都代表了什么。一个原发灶本来Cyfra21-1不敏感，但是多次治疗后开始敏感说明了什么？是不是按时一个之前不占主导地位的亚群开始变成主导地位，按时一种流动变异，一种压力选择？其他像SCC比较稳定地代表了鳞癌的负担，而CA125即代表妇科肿瘤的负担，也代表炎症水平。。。。这些既有一定的规律，又在每一个病例可能完全颠覆这些规律。所以我是抱着开放的心态来看肿标，每一次都试图找到它们在一个具体病例中的含义。我觉得这些肿标的背后还有一大段鲜为人知的道理，只要摸索出来会为探论的治疗提供非常有用的参考数据。
你说的这种先有肿标后有影像是常见的，背后反映了什么呢？第一当然是肿瘤形成。但是如果是一个居高不下，是不是就一定有肉眼可见的病灶，还是多个病灶？我之前的经验最终告诉我们往往还是一个病灶。但是为什么居高不下，为什么不早早长大没人知道。我不认为是免疫的作用，因为我们看到太多的免疫有效的时候肿标升到某个水平后会突然垮塌的现象。这也往往是术后靶向药轮换中最大的误区（认为是因为换到C药就有效了，其实不换C药免疫也要识别了的）。我认为你说的现象是一个转移灶生物学特性的表现：高度的复制和无法建立供血的混合存在，直到慢慢的找到了供血的途径才开始进展。在这之前，我们看到的高位肿标代表了自发死亡。