@东方隐 999楼 2013-09-19 08:31:44
提几个问题：
1、早期发现癌症是为了早期治疗，也就是切除，而按照足下的理论，切除癌症原发病灶反而会导致抗原停止供应，继发病灶开始活动的恶果。所以早期发现害多于益。甚至体检也不必要了。
但情况也不完全如此，众所周知，大多数癌症在早期切除之后，预后还是相当好的。这又是为什么？难道小的肿瘤就没有细胞沿着血循环转移吗？这同您的理论是有所差别的。
2、为何原发灶可以释放抗原，而转移灶就不行？......
-----------------------------
朋友的几个问题其实帖子里都有答案，我这里再总结一下（抱歉不再详论）：
1）“早发现早治疗”这个原则已经在乳腺癌近30年的实践中证明了没有明显的意义。这个是事实，没有争论的必要。需要的是解释。我的解释是：早期干预在有的病人身上会有益处，但在另一些病人身上反而有害。是否得以要看每个人的抗肿瘤免疫与肿瘤之间的平衡关系。只有当免疫与肿瘤继续平衡下去会很快出现耐受或者免疫衰竭的情况下，提前干预（手术）可能可以保住免疫不耐受或者以衰竭代替耐受。但如果是一个本来可以“自愈”的免疫过程在完成之前突然失去肿瘤的平衡就很难说了。你说的很多癌症做了手术切除以后预后不错的情况不是典型的“早发现早治疗”，而是发现的时候免疫已经和肿瘤有一个较强的平衡（没有扩散，没有局部浸润）。至于是不是“早发现”很难说（从时间上看肿瘤小不扩散不代表生长的时间短）。体检发现的没有症状的肿瘤可以说是早发现，但我们证明不了这样发现并手术的病人等到晚一点出了症状再来手术预后就一定不如早发现早治疗。体检是否是发现肿瘤的好办法？我认为不是。道理就是我讲的：如果是恶性的，没有免疫控制的，再早发现也没用；如果是良性的，有很强免疫控制的肿瘤，不用治也会“自愈”。治了反而有可能坏事。再退一步，即便是要治，也最好在完全掌握了情况，做好了准备之后再动手也不迟。
2）原发灶一般都是多年生，有足够的时间来唤醒免疫识别和平衡。而转移灶往往出现后进展极快（原因是因为没有了免疫的控制），不给免疫再次识别和建立的机会。这个是因为转移灶的出现往往是选择了那些供血不太好，不会很早形成独立供血并正常生长的扩散肿瘤。这样选择的结果是会形成局部创伤（血管和癌细胞的崩塌），导致局部炎症，导致系统炎症，导致恶液质和迅速的病人体质衰竭。挤压正常的过继免疫应答，进一步失去抗肿瘤免疫建立的机会。所以，转移灶和原发灶的区别不在于抗原的释放，而在于是不是有能去识别这个抗原的T细胞存在。转移灶出现这件事本身就表明这个能够识别并控制肿瘤的T细胞已经不存在或者很弱了。
3）这实际上是两个单独的问题。一个是为什么在原发灶存在的情况下还会出现转移灶？这个当然是要看与原发灶平衡的那个免疫处在什么状态。长期僵持下去的结果总是免疫会最终放弃。原因我说过是因为早晚免疫会意识到攻击肿瘤是一个自身免疫应答，属于不允许范围。转移灶的出现就代表这个平衡已经走到了晚期，免疫开始或者已经放弃。第二个问题是就算不去掉原发灶，病人也没法长期生存啊？是的。不去掉原发灶会造成一系列的机械梗阻问题，当然会影响到生存。这就是目前癌症治疗的“死结”：治了是死，不治也是死。我的帖子不是劝大家不治，不解决原发灶。而是更多地说明为什么原发灶不是根本问题（不死人）。真正要解决癌症当然要解决原发灶不断发展的问题。但这不代表一定要手术。不切除，用免疫看住也不失为有效的带瘤生存手段对吧。即便要做切除，也是要在能够有效保住抗肿瘤的免疫不衰竭或者晚衰竭的基础上才会手术。总之，我的治疗思路不是说不管原发灶，而是说任何治疗都要问：这个治疗对将来的转移灶出现是个什么作用？能够最有效地控制转移灶出现的治疗应该是相对最好的选择。而不是仅仅去掉原发灶这样一个目前临床上最至关的目标。

最后是关于我的理论最薄弱的环节（谈不上怀疑）。我觉得应该是扩散肿瘤的供血过程与规律（或者无规律）。这个过程影响到那些过了一段时间才会出现的转移灶，也是最终造成免疫或者化疗“看不住”扩散灶的原因。但是到底为什么扩散肿瘤有的很快形成新的病灶，而有的却要等10年以上才形成病灶？其中的原因和具体的过程是什么？这些是解释和完善我的理论的关键，但目前没有合适的试验模型来研究这些内容。我只能根据一些已知的事实（比如说有的转移灶10年后才出现），一些公共的常识（比如说肿瘤必须有独立的血供才能生长）以及一些已有的研究（比如说肿瘤细胞可以分泌一些供血管生长的因子）等来拼凑出一个比较粗糙的图画。虽然我相信这个过程的正确性以及在癌症治疗上的地位，但是由于对这个过程细节的不了解，使得我无法更精准地判断一个病人的预后或者更有效地防止一个病人身上转移灶的出现。如果有一天我们能够了解这个过程，那么一定会有更多的手段控制或者歼灭新生的转移灶。另外一个薄弱环节就是对具体病人体内抗肿瘤免疫应答的定量分析（检测）。关于这个原因我在前面多次谈过，这里就不再复述了。总之是个主流接受和临床应用的瓶颈，但一时半会不会有解决办法的。

@东方隐 1001楼 2013-09-19 19:50:00
谢谢您的指点，其实文章我拜读过两遍了，并在豆瓣上向友邻推荐，很受欢迎。您的理论一定被许多专业人士读过了，可是目前还没有像样的批评或者赞同出现，不知是何原因。我猜想，是否像很多行业一样，大家其实对深层理论和根治癌症并不感兴趣，只是混口饭吃。所以，越是专业人士越是懒得谈自己的专业，肿瘤被根治之日，或许我们是看不到了？
您的解释还没有完全打消我的疑问，因为作为理论支持的几个免疫机制的关键并没有......
-----------------------------
因为你作为疑问提出来了，所以回答问题前先说说专业人士挑战/批评的话题。
我在这里发帖的动机之一也是希望能摆个擂台，叫板主流。但为什么不去专业论坛发帖呢？这个问题以前就有朋友问过。我的回答是专业论坛未必公正。我以前发在天涯专业板块的帖子内容远没有超过这个帖子，很快就被封杀了（并被禁言一年！），连个答辩的机会都不给。其实这种学霸式的打压不仅仅是在这里有，在国外也是一样。我们的很多论文（包括送到顶级杂志的文章）根本得不到完整的详细的批评意见就被退稿。理由五花八门，居然包括“没有新意”，可就是没有专门针对哪一个实验，哪一个结论不对这样的具体批评意见。可见多么可笑和霸道了。所以你看到的没有真正像样的来自专业人士的挑战并不奇怪。但是我还是希望有高手出来指出我们学说的不足之处（最好有改进意见）。
下面我再回答具体疑问。

1、 免疫机制为什么会把肿瘤判断为自身组织？从免疫攻击到衰竭，最后发生耐受，这些变化究竟是如何发生的？如果说所有恶性肿瘤最后都会发生免疫耐受，那么保留原发灶让它产生抗原，甚至体外保存抗原进行注射也没有意义了，因为这时候免疫系统已经投降了。您说很多肿瘤都会被免疫系统消灭，为什么免疫衰竭没有发生？仅仅是时间长短的关系吗？
免疫判断一个外周抗原的自身和外源靠危险信号的有无。危险信号是一类由外源物质刺激下机体产生的特殊免疫介质。由于肿瘤本质上是自身的一部分，不会诱导机体产生这些危险信号。所以免疫最终倾向于判断对肿瘤的攻击属于“自身免疫”。判断的过程主要是在免疫强烈激活时会表达某些特殊受体，专门识别是否有危险信号的存在。如果有，这些受体会传递一个细胞内信号，告诉T细胞不要耐受，不要停止攻击，并留下一个长期免疫记忆（在下次碰到同样抗原的时候全力启动攻击）。但如果没有这个信号，T细胞就会认为是在攻击自身而进入一个保护或者衰竭的途径。肿瘤病人对最初的放化疗如果有应答，就可能经历这个问答的过程而最终产生免疫衰竭或者耐受。
免疫治疗的机会就在于在机体还没有完成把肿瘤当成自身的时候进行干预。以原发灶作为抗原来说，只有当免疫还在识别这个抗原的时候有意义，否则就没有意义。手术如果在免疫耐受之前切除了原发灶（一定应该如此，否则就会出现转移灶而放弃手术），保留的抗原就仍有可能被残留的免疫识别而保住这个免疫不衰竭（或者配合危险信号的使用而不耐受）。

2、 按您的理论，恶液质是免疫系统过度激活导致的系统炎症，那我们已经有很多药物，可以把免疫压制下去，是否这样就可以避免恶液质出现呢？
是的，任何抑制系统炎症的药物和手段都会帮助推迟和减弱恶液质的程度。我在帖子里给出过几种药物包括激素和非激素类抗炎药物，化疗药等，最有效的当然是过继免疫本身的调控。
癌症晚期一般都伴随炎症血象（白细胞高粒细胞高）。手术本身就是炎症的推手，所以术后病人大伤元气（没力气，萎靡等炎症症状）。我在帖子里专门讲过为什么癌症晚期病人不能接受传统的肿瘤减负治疗的道理。

3、 还是您开始的那个问题：为什么原发灶不可怕，可怕的是转移灶？您的解释是，因为转移灶的出现会导致应急免疫过度反应，而继发的后天免疫又无法启动，所以急性炎症就会导致死亡。那么能不能用问题2中压住免疫拖时间的办法，等后天免疫起来，同时再对转移点进行放疗之类？
答案是可以。但要看缺乏过继免疫的原因是什么？如果是以前的免疫衰竭了，那么如果有足够的时间，免疫可以再次识别转移灶，这个现象在临床上经常发生，并不是不可能。特别是很多5年10年后出现的转移灶，往往由于本身具有良好的供血而不会诱发局部炎症。这些转移灶的走势类似原发灶。对于形成恶液质的转移灶，用抑制恶液质的手段应该可以争取到免疫对转移灶的再次识别（起码在动物实验可以做到），但如果是免疫耐受了就不可能再次识别了。所以答案是因人而异。

4、 转移的癌细胞在潜伏期，究竟是怎么生存的？癌细胞能到的地方，T细胞，白细胞也能去，如果说原发灶已经激活了自身特异免疫，那些流散出去的癌细胞是怎么躲过天罗地网活下来的？
这个问题我在帖子里讲过。扩散的肿瘤细胞作为单细胞可以在血管外靠扩散营养生存，但不发形成病灶（没有血供）。没有血流的地方T细胞和其他免疫细胞是不会轻易过去的（除非是受到炎症反应和某些特殊的吸引因子的呼唤）。当然化疗药也不会有多高的浓度（所以毒不死）。

5、 关于这句话，还是有不解之处，原发灶初起之时，也没有特异免疫控制它，为什么就不会像转移灶那样疯长？同时，假如转移灶的位置不太多，那么只有一两处局部创伤，并不至于形成全身性的炎症，为什么免疫系统就不能再次激活？总之，原发和转移似乎有某种根本性的区别，就像两种完全不同的疾病一样。不是说时间先后，创伤与否那么简单，我读了几遍文章，还是不能理解为什么癌症一转移就那么致命的真正原因。还请详示
原发灶初期如果没有免疫的控制，也应该生长较快，但生长较快就容易造成免疫识别，所以是相辅相成的事件。
转移灶的多少不重要，重要的是能不能诱发恶液质。一处转移灶肯定有诱发恶液质的能力，这个是事实。现在需要的是解释，为什么一个并不占据关键生理部位的转移灶会致死？我们的研究表明一个生长在小鼠皮下的恶液质肿瘤就可以致死，抑制了恶液质（炎症）就不死。你说这个结果能不能证明炎症就是致死的原因呢？我认为可以。全身性的炎症来自局部，原因是没有抗原只有应急反应。至于为什么进化过程中局部炎症就会导致系统炎症我没有一个满意的解释，只是知道这是个事实。另外过继免疫在系统炎症状态下受到挤压也是事实。是什么机制导致如此我们也不清楚。
癌症一转移就容易致死是事实，解释是什么？首先我要说不是一转移就死。有很多转移灶走势类似原发灶，不会很快致死，甚至可以二次手术。但有更多的转移灶的确很致命，没有二次治疗的机会。我的观察是凡是诱发恶液质的转移灶都容易致死。所以我的解释是转移灶之所以麻烦在于诱发的恶液质。当然最根本的原因是失去了抗肿瘤免疫的监控（否则就不会出转移灶，因为一出来就有血供，免疫就看见了）。

@勇敢地心你好 1012楼 2013-09-22 10:46:22
儿童神经母细胞瘤是一种小儿的恶性肿瘤，在1周岁内有自愈的可能，而超过1周岁的患儿多预后不良。楼主可否应用免疫理论阐述分析一下？转移瘤出现后，能否在免疫环节上进行相应控制，干预其恶液质出现使其尽可能延后？我想这点如果在临床上得到实现，那就能够大大延缓病人的存活期；另外，如果鉴定早期或者是原发灶的是否适合手术切除，从而控制癌肿瘤细胞的发展，这一点尤为重要，如果这一“金标准”能够确定，那可以挽救很多......
-----------------------------
儿童神经母细胞瘤我不熟悉，不好评论。
说说转移灶的出现与免疫的关系可以。首先大多数转移灶与原发灶相比肿瘤负担小一些，所以容易理解是继发的，且比原发灶的生长要落后一点。出现转移灶一定代表抗肿瘤的共存免疫不存在吗？我认为是一定的。但是这个“不存在”只代表转移灶新生期的时候。那个时候肿瘤负担小，免疫如果存在必杀无疑。既然没有杀，所以推断是“那个时候”不存在。但那个时候不代表这个时候，也就是说不代表后来不存在。我认为有两种情况：一种是与原发灶平衡的抗肿瘤免疫经过长期的“磨合”，最终认定肿瘤抗原为自身而放弃。转移灶在这之后形成。这样的情况在后来也几乎不可能再次启动抗肿瘤免疫应答了（因为已经认定是自身攻击，受到了下调）。因此，这种情况属于此一时等于彼一时，都没有免疫可以依靠了。这样的情况与病情的迅速发展一致，基本上是我们看到的很多晚期临终时的肿瘤发展与恶液质并行的状况。但也有些转移灶不是在免疫衰竭之后出来的，而是由于原发灶的扩散肿瘤相比具有较强的供血能力，且原发灶未能很早得到免疫的识别，所以早期扩散出去的癌细胞很快在没有抗肿瘤免疫剿灭的情况下发展出转移灶，几乎与原发灶在时间上平行发展。在肿瘤大小上甚至经常超过原发灶很多（搞得转移灶看上去像是原发灶了）。但是随着时间和原发灶的发展，最终唤醒了免疫识别，形成了大多数病人体内可见的与肿瘤的弱平衡。可是由于免疫启动的晚，转移灶的肿瘤长的远大于免疫可以剿灭的新生灶，所以就形成了原发灶，转移灶加抗肿瘤免疫三方的共同存在。在临床上就是要判断到底是哪一种情况。这第二种情况的预后包括对治疗的应答应该好于第一种情况。从这个分析也可以看出，癌症是一个很不“规范”的疾病。转移灶的存在虽然经常伴随着较差的预后，但还是不敢说绝对。原因就是癌细胞的扩散存在着不确定因素，扩散的肿瘤是否可以形成供血存在着不确定性，供血的病灶是否被免疫识别进而剿灭又存在不确定性。免疫是否识别肿瘤，什么时候识别都存在不确定性。众多的不确定性造成了这个疾病的多变和难以预测。我说这些实际上是想说在癌症的治疗上，我们也许应该放弃去建立一个“金标准”的想法。那样的话还可以鼓励个性化治疗的探索，否则就更难接受和开展个性化治疗了。

@再见梅阿查 1016楼 2013-09-23 20:20:33
楼主，你正在研究的胰腺癌，现在情况怎么样了？
-----------------------------
病人情况基本稳定。刚做完一次间歇化疗。下一次PET-CT评估要到年底了。

@wangshengtmd 1021楼 2013-09-24 19:01:49
刚才的没有联系方式，这个有

-----------------------------
你的建议很有意义。有可能我会试试。

上面的这个病例的确复杂，但我想在最初的治疗上有一定“普遍性”，我试着提出我对这个病例的看法，抛砖引玉，大家（包括对手）可以争论。
1）11年的胃癌和今年的直肠癌是否有联系是理解这个病例的关键。支持有联系的根据有三个：第一是概率。从概率上讲几乎很碰到到在一个人身上在2年内出现同属于消化系统的两个原发腺癌（及转移灶）。第二是扩散。胃癌的存在是证实了的，即便是不太大，但从扩散角度来说足以很早就发生了，只不过在原发灶以及预支平衡的抗肿瘤免疫共存的情况下，转移灶无法建立（所以看不到）。在去掉原发灶以后的一段时间（1－2年），除了免疫由于缺少了抗原的支持逐渐衰竭这一因素，还多了一个由于手后大出血等后遗症造成的机遇性促进转移的非供血癌细胞进入供血状态，形成独立生长病灶。这些时间和环境因素可以解释直肠病灶的出现。第三是肝脏扩散肿瘤的供血。虽然直肠癌晚期已有肝转移的情况也常见，但是这些转移灶一般是可以界定的。以你父亲的这种只见肿瘤标记物指标大幅升高而看不见转移灶的情况应该是转移灶处于“满天星”的状态（看不见，但对CEA贡献是叠加的）。这个状态可能来自肝脏手术造成的局部人为改变了供血环境，造成了很多本来没有能力形成单独血供的扩散细胞由于环境的改变而同时得到了供血，形成了很多未必真的能成气候的微病灶，同时大大贡献了CEA指标。
2）如果以上分析是对的，那么从免疫的角度来看，起码最近一段时间抗肿瘤免疫应答不起作用。原因很可能是已经衰竭，而非耐受。这个已经衰竭的免疫应答是否可以重启是个未知数。从病人可以接受手术的事实来判断，应该是没有明显的恶液质。没有恶液质，病情（不是说肿瘤负担）发展就不会很快，免疫就不会受到挤压。从时间上来说就有可能把衰竭的免疫再次激活。但是最大的障碍在于目前没有集中的抗原供应。直肠的原发灶已经却掉了，而又没有其他有可能产生自发坏死的大病灶存在。因此我的判断是免疫在这个状态下起不来。
3）那么如何看预后呢？在没有抗肿瘤特异免疫建立的情况下，肝脏里的肿瘤总有一些会发展成可见病灶的。那时的情况类似于典型的直肠癌术后出现的肝转移。最关键的要看这些病灶是否诱发恶液质。如果不诱发，则有可能带瘤生存到一定大小，直到肿瘤负担过大，影响肝功能和供血。但如果诱发恶液质，则病人状态很快出现衰竭，并进入晚期。有人会问那么为什么肝脏的肿瘤不能支持抗肿瘤免疫的建立呢？回答是不一定不支持。根据对原发肝癌很少转移的规律判断，肝脏肿瘤不是不能维持一个抗肿瘤免疫应答，只是这个应答如果存在也只是局限于肝外，在肝内作用有限（不足以很好控制肿瘤的生长）。
4）但也存在两个肿瘤无关的可能。如果是这样，我们就可以不再考虑以前的胃癌以及后来一系列的并发症以及应对措施，只把目前的病情看作是一个单独的直肠癌，从肠镜确诊来看。从病例描述上来看，原发灶是确定的，但转移灶是不是确定呢？要看以什么标准来判断。如果以眼见来判断，手术的病理显示有转移的淋巴结。要是以肿瘤标记物来判断，术前就已经转移了（因为CEA高才开始的查找直肠癌）。这个假定的支持根据是术后CEA更高，符合手术恢复刺激机体（以及肿瘤增生）的现象。以这个标准来看，这就是一个四期的直肠癌，有远端转移，缺少免疫控制。奇怪的是大多数直肠结肠癌的病人是从有了症状开始确诊的，这个病例是从“体检”确诊的，没有直肠癌的症状（潜血，大便不正常等）。我在想：如果根本就没有监控CEA这件事，这个病例的发展会是什么结果呢？由于在确诊的时候看不到扩散灶，只有肿瘤标记物的升高，说明扩散灶处于微小状态（但有可能很多）。这时候如果免疫启动了对原发灶肿瘤的识别，建立起一个共存免疫，这个免疫是不是有可能清除那些还没有长起来的微扩散灶呢？也就是说，如果我们等到病人出现临床症状的时候再来看，是不是我们只能看见原发灶，反而看不见扩散灶和由此产生的CEA升高呢？当然，在这个病例上我们不可能得到肯定或者否定的答案了。但毕竟给我留下一个疑问。如果我们可以选择（当然对大多数病人和医生，几乎没有选择，病人和家属所做的也是在那个情况下和他们最大认知范围内所能做的最好选择了），是不是等到建立了共存免疫之后再考虑去掉原发灶是一个更长久的方案呢？这也是我想讨论这个病例的原因之一。就像我常常对医生朋友说的：做任何治疗一定要考虑这个治疗对将来转移灶的出现是个什么影响？
5）回来说说如何应对的选择。这要看想达到的目标是什么。如果是想不管将来怎样，先把眼前吓人的CEA指标降下来，那么最简单的就是强力化疗，应该可以在两三个疗程之后达到效果（比如说CEA明显下降）。但是之后呢？化疗不可能把肝脏的所有转移灶杀死。在停下来之后肿瘤就会发展，并且很可能更快。最后的生存期估计比起不做任何治疗好不到哪里去。但是如果是想尽量减少痛苦，争取生活质量。那么最简单的做法就是放弃治疗。当然还有其他选择。比如说，争取最大限度地利用免疫来延长生存（控制恶液质甚至肿瘤的发展）。这样做需要明白一个道理：免疫的建立需要抗原，而抗原的来源是肿瘤。所以要想建立免疫，必须允许肿瘤发展。免疫可能在肿瘤发展过程中“自发”建立（这个是很多病人都经历的），也可能通过人工释放抗原推动。但无论怎么做，都需要先把肿瘤“养”起来。对你父亲来说，肝外其他地方再次出现转移灶的可能性不高，主要还是考虑肝脏的转移灶。在目前根本看不到转移灶的情况下，唯一的办法就是等，等到任何影像学能定义的转移灶出现再说。接下来对病人状态和肝脏转移灶发展的观察有可能提供免疫是否建立的线索。比如说病人出现明显的恶液质则可以判断过继免疫没有建立（并且很可能无法再建立）。这个状态会伴随着肝脏病灶的快速和“全面”发展。但是，如果在看到肝脏转移灶的时候病人并没有出现典型的恶液质，也没有疼痛，则表明过继免疫还有建立的希望。如果在接下来的一段时间病人的状态“稳定”，那么就需要对在肝脏病灶的分布进行对比：如果大的扩散灶持续缓慢发展，但很多小的扩散灶消失，那么就有可能是抗肿瘤免疫已经建立并正在发挥一定的平衡作用。这就具备了下一步治疗的最关键条件。

最后说一句，衷心谢谢“网友2012一切都会好的”同意我用这个病例作出分析。有些治疗也许在这个病例里已经不可能逆转了，但希望看到这个病例和我的分析会对其他病人和家属有参考的意义。

@chhu0802 1042楼 2013-10-09 23:39:28
由于我不是学医的，理解很慢。
1、手术前化疗时又一定道理的。可以刺激自身免疫的提高，手术后维持的时间更长。
2、术后化疗治疗的有效边界是：病炉出现供血，但个体必须控制在一定的大小，否则化疗的效果可能还是不好。所以选择下一次化疗的时间很重要。
3、化疗不一定使肿瘤更加耐药。可能使预存免疫被抬高而会突然表现为抗癌能力。其实可能是个能量的积累过程，不要轻易放弃。
我的问题是:如果化疗后白......
-----------------------------
化疗后白细胞暂时上升几乎是普遍现象，但因为发生在一周以内，医院不做血常规跟踪的话是看不到的。白细胞升高是因为化疗杀死很多肿瘤（或者非肿瘤）细胞后形成的应急反应。所以简单地以白细胞在化疗后是否升高判断不了过继免疫是否存在。但是如果接下来的两周病人持续出现病情恶化（恶液质），状态不能恢复，则往往是过继免疫不再有效的证据。如果抗肿瘤的过继免疫有效，它会下调炎症的程度和持续的。
这个判断标准不适用于连续化疗的情况，因为大量的化疗药早晚必然把炎症打压下去，把白细胞降到很低。当然，对抗肿瘤的过继免疫也是一样会抑制的。这就回答了你后面关于是否可以持续对恶液质病人实施化疗来争取启动抗肿瘤过继免疫的问题。

@2012一切都会好的 1040楼 2013-10-09 11:40:08
哦，原来是这样，那么根据你的分析医生给我爸定的八次化疗（已进行了一次）是否还有再继续下去的必要?现在医生建议我们去上海瑞金做基因测定，看是否能上爱必妥，照你的判断爱必妥是否也没有必要上?第一次化疗后除了CEA还没有化验，其他检查都显示正常，而且现在我爸感觉也不错，胃口、精神也已经恢复，应该还没有出现明显恶液质，我们的治疗走了这么大的弯路，几乎每次都是因为CEA的指标把他看上去健康的身体一步步打挎，一......
-----------------------------
我明白你的问题。
目前任何化疗或者靶向化疗都是为了看到肿瘤标记物水平下降。但是降下来不是说不再上去。如果一停药就反弹呢？那就要综合考虑财力与病人承受力了。真要是我猜想的那种肝脏多发病灶，什么化疗也不可能有效。反之，我估计就是不做任何治疗也还是能够至少维持半年吧。现在的当务之急应该是搞清敌情，而不是盲目开战。而搞清情况需要观察，所以不做治疗不一定就是消极应对。搞清楚情况再下手可能更有效。
具体建议我还是短信给你吧。

@chhu0802 1048楼 2013-10-10 05:27:33
@chhu0802 1042楼 2013-10-09 23:39:28
我很佩服您独立如此顽强的研究和独立思考的能力。我的感慨是：以前我觉得只有在国外，比如在美国和德国，才会有很多像您这样的，把大部分精力和时间都放到自己的研究事业上的人，所以Nobel奖一般都落到这两个国家。我也知道您在国外工作，但还是觉得很骄傲。
虽然您的研究还要进一步增加证据证明，虽然这些成果运用到临床还需要进一步考证，但已经很了不起。加油！
我......
-----------------------------
谢谢你的夸奖。其实我这样的在国外也基本绝迹了，大家都在为基金活着，不似早年的贵族搞科研，全凭闲得难受和兴趣。好在我还活着，并且一时半会儿不需要为生计发愁。就算哪天没饭吃了我上这里要饭大家可要慷慨一些哟。
你说的卵巢癌的新辅助化疗我想先看看具体试验是怎么做的再来讨论，所以最好用同样的案例。你把链接给我我看以后再来回答好吧？

网友chhu0802的问题是：我看了一些卵巢癌的新辅助疗法的文章。如果按照您的文章的逻辑，新辅助疗法应该比手术再化疗优越得多。但好像情况并非如此。总的生存率并没有增加。

题目：新辅助化疗治疗晚期卵巢癌的临床疗效评价
内容提要：目的 对新辅助化疗治疗Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌的疗效进行评价.方法 回顾性分析204例晚期卵巢癌患者的诊治情况.2003年之前收治的99例Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者为A组,行一期手术治疗.2003年之后收治的105例Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者为B组,其中有39例在进行1～3个疗程新辅助化疗的基础上行肿瘤细胞减灭术,为B1组,另66例行一期手术治疗,为B2组.入组患者术后均行6～8个疗程卡铂、环磷酰胺联合干扰素的化疗.结果 B1组患者围手术期一般状况优于B2组(P＜0.05).B组患者手术满意率高于A组(P＜0.05).B1组和B2组在手术满意率方面差异无统计学意义(P＞0.05).B组患者3年生存率高于A组(P＜0.05).B1组和B2组在3年生存率方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者而言,有选择性的应用新辅助化疗可以提高其手术满意率、围手术期一般状况以及3年生存率.满意的肿瘤细胞减灭术即残留病灶＜2 cm可以提高晚期卵巢癌患者的生存率.

我的理论认为术前化疗的最大意义在于提高共存免疫，以便在术后（没有了抗原供应的时候）能持续更长时间。当然，术前化疗在这个研究中也展示了其改善手术前后病人状态的作用（应该与过继免疫参与有关）。但是作重要的一点是在术后要靠提高的预存免疫，而不是化疗，来防止转移灶的发生。落实到临床上，就是首先要比较完全切除的情况下，一组做了术前化疗，一组不做，术后都不做化疗。这个对比显然不在这项研究中。为什么说术后不要急着化疗呢？因为对于有预存免疫，特别是术前提升了的情况，免疫是最好抑制转移灶出现的手段。如果不用而是用高剂量化疗铺盖6个月，那么这个有效的免疫活着直接被化疗干掉，或者由于找不到转移灶的刺激而衰竭。所以术后化疗基本上就把是否有术前化疗造成的差异抹掉了。这也是我对这个研究结果的解释。虽然如此，从这个研究好事可以“推断”术前化疗一定是有意义的。原因是因为做术前化疗的B1组做的是非完全切除，而B2组是完全切除。但就手术差别来说，历史上很多研究已经证明完全切除的生存率从统计效果上要好于不完全切除，也就是如果B1和B2之间没有术前化疗，那么我们可以判断B2的生存率要好于B1。但现在的结果是相似，就是说术前化疗弥补了那一部分差别。

@拍断 1054楼 2013-10-12 08:08:38
LZ，难道世界上没有一个业内杂志发表您的见解？导致您在这乱七八糟的杂谈独白？？？？
-----------------------------
1）我们的研究不是发表不了，是不能按照我们想说的那样（比如说在这里）发表。但我又不想把研究的意义降下来，为发表而发表。所以抑制僵持在那里。专业杂志的“风格”是不要你讲森林，只要你描绘树叶。不是这样吗？综述例外，我等着他们邀请我写综述呢。
2）我在杂谈（而不是医院板块）发帖的初衷很早在帖子里就说清楚了，不必再说。
3）独白？我不想啊。我希望有专家学者医生朋友们跟我讨论（甚至争论），但没人出来说话啊。

楼上的朋友提到化疗导致了免疫占上风这个现象的解释：到底是免疫升高了，还是由于肿瘤负担下降，使得与免疫的力量对比发生了变化？
我的解释是免疫升高了，原因是抗原释放。这些恰恰是动物实验可以看到的，所以我的结论来自于实验结果。可惜我们用来测试动物试验中免疫变化的那些手段目前无法在人体内使用，所以就只好根据各种情况去综合地辩证地判断了。这就应了张锡纯的那段话：
“《易》云，形而上者为（谓）之道，形而下者为（谓）之器。西人注重行下，是以凡事皆求诸实见；中医注重行上，恒由所见而推及于所不见。”只要我能看见，我一定求实见，这是我的西医思维。但我也不排除由所见推及所不见，不能因为没有检测手段就闭着眼不承认，这又是我的中医思维。

@探锁的心 1063楼 2013-10-13 02:01:40
楼上的朋友提到化疗导致了免疫占上风这个现象的解释：到底是免疫升高了，还是由于肿瘤负担下降，使得与免疫的力量对比发生了变化？
我的解释是免疫升高了，原因是抗原释放。这些恰恰是动物实验可以看到的，所以我的结论来自于实验结果。可惜我们用来测试动物试验中免疫变化的那些手段目前无法在人体内使用，所以就只好根据各种情况去综合地辩证地判断了。这就应了张锡纯的那段话：
“《易》云，形而上者为（谓）之道......
-----------------------------
@chhu0802 1064楼 2013-10-13 19:57:46
但是这种免疫升高是一过性的，还是可以保持较长时间呢？人为什么不能像小老鼠一样，就靠化疗和由此引起的免疫升高来让肿瘤彻底消失呢？可能原发病灶可以靠这种方法彻底杀灭病灶，但扩散的病灶由于没有形成血管而不能杀灭。那可以采用间歇式的化疗方式来逐步杀死原发肿瘤，让原发肿瘤消失得慢一些，以便在较长时期靠化疗和免疫的提高来消灭扩散的病灶。这个方法可行吗？
-----------------------------
1）人当然也有像动物实验那样靠化疗（激活的免疫）完全杀死肿瘤的。化疗最早能治愈的一种罕见的生殖系统肿瘤就是例子。
2）化疗激活的免疫为什么是一过性的我给出了两个原因：一个是自身攻击；另一个是缺少了抗原刺激而又未能形成记忆的情况下的衰竭。
3）原发灶如果不去掉，扩散就会不断发生，所以靠减慢原发灶消失来维持免疫对扩散灶的监控不是根本办法。最好的办法是去掉原发灶而维持住免疫。

@lz7634 1073楼 2013-10-17 16:12:06
楼主，我是纯外行，请教几个问题：
象白血病这一类没有什么明显病灶（我一直认为白血病是看不到肿瘤的绝症，不知对不对）的血液病，是否也适合你所说的治疗模式呢；
为什么有些癌症呈现家族性，是因为他们遗传基因里免疫系统的抗肿瘤免疫特性也一并遗传了吗，还是因为遗传了同样的细胞变异（癌变）的机率性呢；
为什么研究方向老是在治疗方向呢，可以重点放在预防吗，不是戒烟戒酒、减少污染那种预防，而是有医......
-----------------------------
白血病是血液肿瘤的总称，包括很多种。其中有些肯定是适用于我说的免疫原理。比如说淋巴癌，有些由于本身是抗原呈递细胞，所以可以很强地刺激免疫，造成长期的僵持。
癌症的家族遗传更多地是由于导致癌变的某个基因的突变，不是免疫原因。但是有免疫缺陷（比如所艾滋病人晚期）肯定不无抵制甚至是大多数人都能自愈的癌症。
癌症研究的主要方向还会在治疗上，是因为我们不能治愈癌症，所以我们不服气，较劲因素也是有的。至于预防，我们除了不良生活习惯（烟酒，食道，消化道损伤）之外，实在找不到每个人得病的原因，所以不知道如何预防。再说，很多人一生中无声无息之间就自愈了癌症，还能怎么预防呢？

@wangshengtmd 1078楼 2013-10-23 00:32:52
不知楼主对北大王月丹在肿瘤免疫和肿瘤抗原肽疫苗的研究上怎么看，抗肿瘤疫苗和楼主的研究思路有一定吻合，不过楼主更强调的是个性化免疫和治疗吧。
-----------------------------
肿瘤抗原可以是几十个胚胎期表达蛋白中的任何一段，也可以是任何其他突变蛋白的突变位点，几乎完全无法预料。所以我说的“疫苗”是用整个肿瘤细胞所有的蛋白来制作，这样才能有可能涵盖真正的肿瘤抗原。
用某个已知蛋白序列来做抗原基本上不可能。

@琴魂 1105楼 2013-11-06 09:27:26
楼主来更下。。。你的亲属怎样了？，关心中。。。
-----------------------------
病人目前情况继续稳定。已经做过3次间歇化疗，下周开始第四次。